Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Autoimūnās slimības: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Autoimūnas slimības ietver antivielu veidošanos pret endogēniem antigēniem. Šūnas, kas nes antivielas, tāpat kā jebkura šūna ar svešām daļiņām uz tās virsmas, aktivizē komplementa sistēmu, izraisot audu bojājumus. Dažreiz bojājumu mehānismā ir iesaistīti antigēnu-antivielu kompleksi (III tipa paaugstinātas jutības reakcija). Specifiskas autoimūnas slimības ir aplūkotas šīs publikācijas citās nodaļās.
[ Autoimūno stāvokļu cēloņi
Var nosaukt vairākus autoimūnu bojājumu mehānismus.
Autoantigēni var iegūt imunogēnas īpašības ķīmisku, fizikālu vai bioloģisku modifikāciju rezultātā. Dažas ķīmiskas vielas apvienojas ar saimniekorganisma proteīniem, padarot tos imunogēnus (piemēram, kontaktdermatīta gadījumā). Zāles var izraisīt dažus autoimūnus procesus, kovalenti saistoties ar seruma vai audu proteīniem. Fotosensitivitāte ir fiziski inducētas autoalerģijas piemērs: ultravioletā gaisma maina ādas proteīnus, pret kuriem pacientam ir alerģija. Dzīvnieku modeļi ir parādījuši, ka vīrusa RNS, kas saistīta ar saimniekorganisma audiem, noturība bioloģiski maina autoantigēnus, izraisot autoalerģiskus traucējumus, piemēram, SLE.
Antivielas, kas rodas, reaģējot uz svešu antigēnu, var savstarpēji reaģēt ar normāliem autoantigēniem (krustveida reakcija starp streptokoku M-proteīnu un cilvēka sirds muskuļu audu olbaltumvielu struktūrām).
Parasti autoimūnas reakcijas nomāc specifiski regulējoši T-limfocīti. Regulējošo T-limfocītu defektu var pavadīt vai tas var būt jebkura no iepriekš minētajiem mehānismiem rezultāts. Anti-idiotipiskās antivielas (antivielas pret citu antivielu antigēnu saistošo vietu) var traucēt antivielu aktivitātes regulēšanu.
Arī ģenētiskajiem faktoriem ir nozīme. Autoimūnu slimību pacientu radiniekiem bieži ir viena veida autoantivielas, un autoimūnu slimību sastopamība ir lielāka identiskiem dvīņiem nekā viendzimuma dvīņiem. Sievietes no autoimūnām slimībām cieš biežāk nekā vīrieši. Ģenētiskie faktori nosaka noslieci uz autoimūnām slimībām. Predisponētiem pacientiem slimību var izraisīt ārēji faktori (piemēram, noteiktas zāles var izraisīt hemolītisko anēmiju pacientiem ar G6PD deficītu).