Asinsvadu patoloģiju ultraskaņas pazīmes

Starp jaundzimušo neiroloģiskajām patoloģijām nozīmīgu vietu ieņem smadzeņu hemodinamikas traucējumi hemorāģisku un išēmisku izmaiņu veidā, kas pēc biežuma un lokalizācijas ir atkarīgas no centrālās nervu sistēmas morfofunkcionālās nenobrieduma smaguma un smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismu nepilnībām. Smadzeņu hemorāģiskos un išēmiskos bojājumus var novērot dažādās kombinācijās.

No visiem hemorāģiski-išēmiskiem smadzeņu bojājumiem visbiežāk sastopamie asinsvadu bojājumi, ko droši nosaka neirosonogrāfija, ir periventrikulāras asiņošanas, periventrikulāra un subkortikāla leikomalācija. Tās ir nopietna problēma neonatoloģijā, jo ir viens no galvenajiem jaundzimušo, īpaši priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu, nāves un psihoneiroloģisko traucējumu cēloņiem. Lai gan priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu smadzenes ir izturīgākas pret hipoksiju, cerebrovaskulāri bojājumi rodas daudz biežāk asinsvadu sistēmas lielākas ievainojamības dēļ, kurai dažādos gestācijas vecuma posmos ir anatomiskas un fizioloģiskas īpatnības.

Smadzeņu asinsrites traucējumi jaundzimušajiem.

Hemorāģisks	Išēmisks
Peri-intraventrikulāras asiņošanas Subarahnoidāla asiņošana: subdurāla asiņošana intracerebrāla (fokāla) asiņošana talāma asiņošana asiņošana sānu kambara horoidālajā pinumā smadzenīšu asiņošana	periventrikulāra leikomalācija subkortikāla leikomalācija parasagitāla nekroze redzes nerva talāma un bazālo gangliju sakāve smadzeņu infarkti smadzeņu stumbra un smadzenīšu fokālie išēmiskie bojājumi

Ir zināms, ka smadzeņu kortikālās un subkortikālās daļas no 24. līdz 36.–37. intrauterīnās attīstības nedēļai labi apgādā ar asinīm leptomeningeālais embrionālais asinsvadu tīkls, kas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem aizsargā šīs struktūras no bojājumiem. Periventrikulārā zona (smadzeņu baltā viela, kas atrodas 4–5 cm virs sānu kambariem), kas sastāv no lejupejošiem kortikālajiem traktiem, piedzīvo vislielāko asinsapgādes deficītu. Periventrikulārās baltās vielas dziļie slāņi ir blakus esošās asinsapgādes zona starp priekšējo, vidējo un aizmugurējo smadzeņu artēriju. Šajos grūtniecības periodos asinsvadu anastomozes ir vāji attīstītas, tāpēc asins plūsmas traucējumi caur dziļajām artērijām jaundzimušajiem ar mazu svaru izraisa smadzeņu audu perfūzijas samazināšanos – periventrikulāru išēmiju un periventrikulāras leikomalācijas attīstību.

Galvenais periventrikulāro asiņošanu (PVH) avots ir germinālā matrica (GM), kas smadzenēs funkcionē jau no embrionālā perioda. Šī struktūra ir maksimāli pārstāvēta augļiem 12.-16. grūtniecības nedēļā. Intensīvi attīstoties līdz 6. intrauterīnās dzīves mēnesim, tā pēc tam piedzīvo involūciju un līdz 32. grūtniecības nedēļai praktiski pārstāj eksistēt. Germinālā matrica atrodas zem un laterāli ependīmai, kas izklāj sānu kambara apakšu, un atrodas tieši virs astes kodola galvas un ķermeņa. Germinālā matrica ir vissvarīgākā smadzeņu struktūra, kas agrīnās ontoģenēzes laikā piegādā neironu un gliju būvmateriālu garozai un subkortikālajiem ganglijiem. Šī struktūra tiek apgādāta ar asinīm galvenokārt no priekšējās smadzeņu artērijas baseina, bet tās nenobriedušajiem asinsvadiem ar platiem lūmeniem nav bazālās membrānas un muskuļu šķiedru. Šajā zonā ir maz atbalsta stromas, un ir palielināta fibrilolītiskā aktivitāte. Šie faktori veicina germinālās matricas asinsvadu paaugstinātu ievainojamību, īpaši bērniem ar ārkārtīgi mazu ķermeņa masu. Periventrikulāras asiņošanas pamatā ir smadzeņu asinsrites autoregulācijas spēju mazspēja, t. i., spēja uzturēt pastāvīgu asins piegādi smadzenēm neatkarīgi no sistēmiskā arteriālā spiediena svārstībām. Periventrikulāras asiņošanas var būt izolētas (subependimālas), izplatīties uz sirds kambariem (intraventrikulāras) ar smadzeņu periventrikulārās parenhīmas iesaistīšanos (periventrikulāra) sekundāra hemorāģiska infarkta attīstības dēļ periventrikulārajā reģionā.

Klasifikācija balstās uz asiņošanas apmēru un sirds kambaru sistēmas reakciju (paplašināšanos). Savā darbā mēs izmantojam L. Papille u.c. klasifikāciju, kas paredz četras asiņošanas pakāpes:

• I pakāpe - izolēta subependimāla asiņošana (subependimāla hematoma),
• II pakāpe - subependimālas asiņošanas izplatīšanās sānu kambara dobumā, bez tās paplašināšanās akūtā periodā,
• III pakāpe - masīva intraventrikulāra asiņošana ar sānu kambara paplašināšanos,
• IV pakāpe - intraventrikulāras asiņošanas un hemorāģiska periventrikulāra infarkta kombinācija.

Mūsuprāt, tas visprecīzāk atspoguļo asiņošanas lokalizāciju un apmēru, ņem vērā izmaiņas sirds kambaru lielumā un ir visvienkāršākais un ērtākais praktiskai lietošanai.

Augsta riska jaundzimušo dinamiskā ultraskaņas monitorēšana ir parādījusi, ka lielākā daļa periventrikulāru asiņošanu rodas un attīstās dzīves pirmajā nedēļā, galvenokārt 24 līdz 72 stundas pēc dzimšanas. Zīdaiņiem ar mazu dzimšanas svaru asiņošana 15% gadījumu rodas vēlāk, pēc otrās dzīves nedēļas. Ja periventrikulāra asiņošana rodas vēlāk, tā gandrīz vienmēr ir labdabīga, un komplikāciju risks ir zems. Ir ziņots par intrauterīnas periventrikulāras asiņošanas diagnostikas gadījumiem.

Periventrikulāru asiņošanu ehogrāfiskās īpašības

I pakāpes PVH (subependimāla asiņošana). Subependimāla hematoma tiek vizualizēta kā hiperehoiska noapaļota formācija ar skaidriem kontūriem caudate kodola galvas, caudotalāma iecirtuma vai starpkambaru atveres rajonā. Ar šo asiņošanu sānu kambara izmēra palielināšanās netiek novērota. Ar lielu hematomu ir iespējama sānu kambara formas maiņa asiņošanas pusē.

II pakāpes PVK. Līdztekus hiperehogēnām zonām caudate kodola galvas vai starpkambaru atveres rajonā, vēl nepaplašinātā sānu kambara dobumā, bieži vien abās pusēs, tiek noteiktas papildu hiperehogēnas struktūras, kas saistītas ar asinsvadu pinumiem un deformē tos. Šajā gadījumā tiek atzīmēta caudotalāma iecirtuma izzušana papildu atbalss signālu dēļ no asins recekļa.

Paplašinātu, asimetrisku, kunkuļainu asinsvadu pinumu klātbūtne ar nevienmērīgiem kontūriem ļauj diagnosticēt II pakāpes PVS.

III stadijas PVK. Paplašinātajos sānu kambaros novērojamas hiperehoģiskas struktūras (asins recekļi), 85% gadījumu tie var būt abās pusēs. Vissmagākajos gadījumos veidojas recekļi, kas atkārto smadzeņu kambaru formu (tamponāde). III un IV kambaros recekļi tiek konstatēti daudz retāk.

IV pakāpes PVH. Trombs, kas izveidojies laterālajā kambarī III pakāpes PVH gadījumā, var izraisīt venozās atteces traucējumus caur terminālās vēnas zariem, kas atrodas periventrikulāri. Tas noved pie venoza infarkta, kas ir galvenais periventrikulāru bojājumu attīstības faktors. Šai asiņošanai raksturīga intraventrikulāra asins recekļa klātbūtne, kambaru paplašināšanās un hemorāģisks venozs infarkts periventrikulārajā zonā, ko attēlo hiperehogēna zona ar skaidrām kontūrām. Pēdējais var atrasties virs laterālā kambara priekšējā raga, ķermeņa vai aizmugurējā raga tuvumā. IV pakāpes PVH ir vienpusējs 96–98% gadījumu. 15–23% gadījumu asiņošana pirmajā dzīves nedēļā palielinās no subependimālas līdz parenhimatozai.

Ar dinamisko skenēšanu (katru dienu pirmajā dzīves nedēļā, pēc tam reizi nedēļā pēc 7. dzīves dienas) I pakāpes PVK saglabājas līdz diviem līdz trim dzīves mēnešiem, mainoties struktūrai un ehogenitātei un samazinoties izmēram. 52% gadījumu hematoma izzūd bez pēdām vai tās vietā, 48% gadījumu, 2-4 nedēļu laikā veidojas subependimāla pseidocista (SC), kuras īpatnība ir subependimāla oderējuma neesamība. Parasti subependimālā pseidocista samazinās līdz 6-9 dzīves mēnešiem.

Intraventrikulāro asins recekļu rezorbcija pēc II pakāpes un īpaši III pakāpes PVS notiek pakāpeniski, parasti 5-6 nedēļu laikā. Parenhīmas asiņošanas zonā IV pakāpes PVS gadījumā 75-82% gadījumu 24-36. dzīves dienā veidojas porencefāliska pseidocista, kas saistīta ar sānu kambara dobumu. Tipiskākā III-IV pakāpes PVS komplikācija ir sānu kambara paplašināšanās, kuras smagumu un biežumu nosaka patoloģiskā procesa smagums. Subkompensēta paplašināšanās attīstās 1-3 nedēļu laikā un tiek novērota 48% bērnu ar III pakāpes PVS. Parasti līdz brīdim, kad bērns tiek izrakstīts no slimnīcas, ir iespējams pateikt, vai kambara paplašināšanās bija pārejoša, pastāvīga vai progresējoša, attīstoties iekšējai hidrocefālijai. Pilnīgu vai daļēju nosprostojumu vērtē pēc cerebrospinālā šķidruma sistēmas virsējo daļu paplašināšanās.

Periventrikulāra leikomalācija (PVL) ir išēmisks smadzeņu baltās vielas infarkts ap sānu kambara ārējiem stūriem. Vēl nesen PVL diagnozi noteica tikai patologi, jo maziem bērniem nav klīnisku simptomu, kas liecinātu par periventrikulārā reģiona bojājumiem. Patoloģiski PVL atklāj nelielus mīkstinātas smadzeņu vielas laukumus priekšējo ragu priekšā, sānu kambara sānu stūru tuvumā un sāniski aizmugurējiem ragiem. Dažos gadījumos kalcifikācija un glioze rodas vairākas nedēļas pēc išēmiska insulta, atstājot "periventrikulāru rētu", citos veidojas viena vai vairākas dobuma (pseidocistas), kas laika gaitā var sabrukt un izraisīt kambara un subarahnoidālās telpas sekundāru paplašināšanos. 25% gadījumu PVL tiek kombinēta ar fokālām asiņošanām. 25% gadījumu sekundāras asiņošanas rodas nekrotisko audu zonā, veidojoties hemorāģiskiem infarktiem un dažreiz PVS.

Koronārajā un parasagitālajā plaknē ehogrammā PVL akūto (sākotnējo) fāzi raksturo ievērojams periventrikulāro zonu ehogenitātes pieaugums abās pusēs, izteiktāks sānu kambara ķermeņu un aizmugurējo ragu rajonā. Retāk ehogenitātes pieaugums tiek atzīmēts virs priekšējiem ragiem. Bieži vien skartā zona ir izoehogēna ar asinsvadu pinumu un no sānu kambara to atdala tikai cerebrospinālā šķidruma josla. PVL ir simetriska, t.i., vienmēr divpusēja. Ultraskaņas diagnostika šajā posmā ir sarežģīta, jo ehogenitātes pieaugums var būt saistīts ar vaskularizācijas īpatnībām un nepilnīgu periventrikulāro zonu mielinizāciju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. PVL, visticamāk, attīstīsies, ja atkārtotas izmeklēšanas laikā pēc 10-14 dienām saglabājas izteikta ehogenitāte periventrikulārajās zonās. Spektrālā doplerogrāfija palīdz diferenciāldiagnozē starp PVL akūto fāzi un normālu paaugstinātas ehogenitātes oreolu.

Vēlīnā PVL ehogrāfiskā stadija ir cistiska deģenerācija, kas attīstās augstas ehogenitātes vietā. Cistām nav epitēlija oderējuma, un tās var saplūst, veidojot lielākas dobumus. Šajā gadījumā bieži tiek novērota minimāla un/vai mērena sirds kambaru sistēmas paplašināšanās, galvenokārt sānu sirds kambaru paplašināšanās priekšējo ragu un ķermeņu dēļ. Pēc tam 6-8 nedēļu laikā cistas sabrūk, tiek aizstātas ar rētaudiem un izraisa smadzeņu vielas sekundāru atrofiju. Atrofijas gadījumā sānu sirds kambari nezaudē savas normālās kontūras, bet kļūst noapaļotāki priekšējo ragu un ķermeņu rajonā. Šajā gadījumā nav novērotas ehogrāfiskas cerebrospinālā šķidruma aizsprostošanās pazīmes.

Subkortikālā leikomalācija (SCL) rodas sakarā ar leptomeningeālo asinsvadu traucētu asins piegādi subkortikālajām struktūrām grūtniecības pēdējā trimestrī. Sākumposmos ehogrammās ir redzama smadzeņu audu tūska, ko raksturo difūzs smadzeņu audu ehogenitātes pieaugums un smadzeņu asinsvadu pulsācijas samazināšanās (neesamība). Vēlāk, kā parasti, divu nedēļu laikā uz tūskas fona attīstās palielinātas ehogenitātes perēkļi bez skaidrām kontūrām. Līdz mēneša beigām smadzeņu audos veidojas vairākas, mazas, parenhimatozas cistas. Tajā pašā laikā nedaudz paplašinās sirds kambaru sistēma un bieži vien arī subarahnoidālā telpa.

Ventrikulāra dilatācija

Ultraskaņas izmeklēšanas laikā ir diezgan viegli noteikt sirds kambaru paplašināšanos un asimetriju. Ja rodas šaubas, pēc kāda laika jāveic atkārtota izmeklēšana. Viens no biežākajiem paplašināšanās cēloņiem ir iedzimta Silvija akvedukta stenoze.

Corpus callosum ageneze ir vēl viena izplatīta iedzimta anomālija, kas izraisa hidrocefāliju. Tā izraisa ievērojamu sānu kambara pārvietošanos un trešā kambara pārvietošanos uz priekšu.

Intrakraniāla hematoma

1. Subependimāla asiņošana tiek vizualizēta kā viena vai vairākas hiperehogēnas zonas tieši zem sānu sirds kambariem un vislabāk redzamas šķērsgriezumos, priekšējo ragu rajonā. Diagnozi var apstiprināt ar sagitālu skenēšanu: asiņošana var būt divpusēja. Šī ir pirmās pakāpes asiņošana.
2. Intraventrikulāra asiņošana nedilatētos kambaros. Papildu ehostruktūras parādās uz anehoisku kambaru fona (kā arī no hiperehoiskiem asinsvadu pinumiem), kas atbilst asins recekļiem kambaros. Ja nav kambaru paplašināšanās pazīmju, tad šī ir otrā asiņošanas pakāpe.
3. Intraventrikulāra asiņošana paplašinātos sirds kambaros. Ja ir intraventrikulāra asiņošana paplašinātos sirds kambaros, tā ir III pakāpes asiņošana.
4. Intraventrikulāra asiņošana, ko pavada asiņošana smadzeņu vielā, tiek vizualizēta kā palielinātas ehogenitātes zonas smadzeņu struktūrā. Šī ir IV pakāpes asiņošana, visizteiktākā.
5. Asiņošanas komplikācijas. I un II pakāpes gadījumā asinis parasti tiek reabsorbētas dzīves pirmajā nedēļā, bet smagākas asiņošanas gadījumā (III un IV pakāpe) var rasties posthemorāģiska hidrocefālija, kā arī audu resorbcija ar cistu veidošanos smadzeņu puslodēs. Tas var izraisīt attīstības aizkavēšanos ar neiroloģiskiem simptomiem.

Jaundzimušo smadzeņu patoloģija

• Smadzeņu audu nekroze, kas definēta kā hipoehoiska zona ar neskaidru kontūru, kas atrodas sāniski no sānu kambariem (periventrikulāra leikomalācija).
• Smadzeņu tūska var izraisīt smadzeņu kambaru un rievu nosprostojumu. Smadzenes ir ehogēnākas nekā parasti.
• Smadzeņu infekcijas var izraisīt ehogenitātes izmaiņas, tostarp punktveida hiperehoģisku struktūru klātbūtni kalcifikācijas dēļ.