Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Arteriālās hipertensijas patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Cilvēka asinsspiediens ir atkarīgs no dažādu faktoru kompleksa, kas, saskaņā ar akadēmiķa P. K. Anohina definīciju, veido funkcionālu sistēmu. Šī sistēma uztur asinsspiediena nemainīgumu saskaņā ar pašregulācijas principu. Hipertensijas gadījumā asinsspiediena paaugstināšanos izraisa sarežģīta ģenētisko, psihosociālo faktoru mijiedarbība, kā arī fizioloģisko mehānismu nepietiekama adaptācija.
Centrālās hemodinamikas autoregulācijas mehānismu traucējumi
Parasti pastāv autoregulācijas mehānismi, kas uztur līdzsvaru starp sirds izsviedi un perifēro asinsvadu pretestību. Tādējādi, palielinoties sirds izsviedei fiziskās aktivitātes laikā, kopējā perifēro asinsvadu pretestība samazinās. Un otrādi, palielinoties kopējai perifēro asinsvadu pretestībai, rodas reflekss sirds izsviedes samazinājums.
Hipertensijas gadījumā ir traucēti autoregulācijas mehānismi. Pastāv neatbilstība starp sirds izsviedi un kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Hipertensijas agrīnās stadijās tiek konstatēta sirds izsviedes palielināšanās, savukārt kopējā perifēro asinsvadu pretestība var būt normāla vai tikai nedaudz palielināta. Slimībai progresējot un sistēmiskajam arteriālajam spiedienam stabilizējoties augstā līmenī, kopējā perifēro asinsvadu pretestība vienmērīgi palielinās.
Sistēmiskais arteriālais spiediens sāk paaugstināties, kad ir izsmelti antihipertensīvie homeostāzes mehānismi vai pārmērīgi pastiprinās vazokonstriktora un antinatriurētiskā neirohumorālā sistēma (angiotenzīns II, norepinefrīns, endotelīns I, insulīns utt.). Starp antihipertensīvajiem homeostāzes mehānismiem liela nozīme ir šādiem:
- nātrija jonu izdalīšanās caur nierēm;
- aortas un lielo artēriju baroreceptori;
- kallikreīna-kinīna sistēmas aktivitāte
- dopamīna, nātrijurētisko peptīdu A, B, C izdalīšanās;
- prostaglandīni E2 un I2,
- slāpekļa oksīds;
- adrenomedulīns;
- taurīns.
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas darbības traucējumi
Renīns ir serīna proteāze, kas tiek sintezēta nieru jukstaglomerulārajā aparātā, tā veidojas arī citu orgānu šūnās, īpaši virsnieru garozā. Renīna sekrēciju ietekmē asinsspiediena pazemināšanās, nātrija deficīts organismā, kallikreīns, endorfīni, beta adrenerģiskā stimulācija, vazodilatatori. Renīns sadala olbaltumvielu molekulu angiotenzinogēnu, pārvēršot to par angiotenzīnu I. Šis dekapeptīds ir bioloģiski neaktīvs, bet pēc AKE iedarbības tas kļūst par aktīvu oktapeptīdu, ko sauc par angiotenzīnu II. AKE izdala plaušu un asinsvadu šūnas.
Angiotenzīns II izraisa vazokonstrikciju un stimulē aldosterona sekrēciju virsnieru garozā, kā rezultātā palielinās nātrija reabsorbcija nieru kanāliņu šūnās, kam seko cirkulējošās plazmas tilpuma palielināšanās un asinsspiediena paaugstināšanās. Spēcīgs līdzeklis, kas kavē aldosterona sekrēciju, ir priekškambaru nātrijurētiskais faktors.
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitātes paaugstināšanās asinsritē un audos ir svarīga hipertensijas patoģenēzē. Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka plazmas renīna līmenis kalpo kā neatkarīgs arteriālās hipertensijas gaitas prognostiskais faktors. Ar augstu renīna līmeni hipertensijas komplikāciju risks ir 6 reizes lielāks.