Aortas stenozes simptomi

Pieaugušajiem aortas stenozei ir ilgs latentais periods, kura laikā pakāpeniski palielinās obstrukcija un kreisā kambara miokarda spiediena pārslodze ar pilnīgu simptomu neesamību. Iegūtas aortas stenozes sirds simptomi parasti parādās piektajā vai sestajā dzīves desmitgadē un izpaužas kā stenokardija, ģībonis, aizdusa un galu galā sirds mazspēja.

Stenokardija tiek novērota aptuveni 2/3 pacientu ar kritisku aortas stenozi, no kuriem aptuveni pusei ir smaga koronāro artēriju obstrukcija. Aortas stenozes klīniskie simptomi šajā gadījumā ir līdzīgi stenokardijas simptomiem koronāro artēriju slimības gadījumā. Lēkmes rodas fiziskas slodzes laikā un izzūd miera stāvoklī. Ja nav stenozējošas koronārās sklerozes, stenokardija pacientiem ar aortas stenozi rodas ar noteiktu trīs faktoru kombināciju:

• diastoles ilguma samazināšana;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• koronāro asinsvadu lūmena sašaurināšanās.

Reti koronāro artēriju gultnes kalcija embolija var izraisīt stenokardiju.

Sinkopisks stāvoklis (ģībonis) ir otra klasiskā smagas aortas stenozes pazīme. Ar sinkopisku stāvokli saprot pārejošu samaņas zudumu, ko izraisa nepietiekama smadzeņu perfūzija ar asinīm, kas bagātinātas ar pietiekamu daudzumu skābekļa. Bieži vien pacientiem ar aortas stenozi sinkopiska stāvokļa ekvivalents ir reibonis vai neizskaidrojama vājuma lēkmes. Aortas stenozes gadījumā ģībšanas stāvokļu (reiboņa) attīstībai ir vairāki iemesli.

Biežākie reiboņa un ģībšanas cēloņi pacientiem ar kalcificējošu aortas stenozi:

• Kreisā kambara izplūdes trakta obstrukcija.
• Ritma un vadīšanas traucējumi.
• Samazināts vazomotoriskais tonuss.
• Karotidālā sinusa paaugstinātas jutības sindroms.
• Kreisā kambara mehānoreceptoru hiperaktivācija.
• Ar vecumu saistīta elektrokardiostimulatora šūnu samazināšanās.

Elpas trūkums aortas stenozes gadījumā ir attēlots divos variantos:

• paroksizmāla nakts aizdusa, ko izraisa autonomās nervu sistēmas simpātiskās aktivitātes samazināšanās un parasimpātiskās tonusa palielināšanās (vadīšanas sistēmas kalcifikācija, elektrokardiostimulatora šūnu skaita samazināšanās ar vecumu);
• sirds astmas vai alveolāras plaušu tūskas lēkmes, kas rodas pēkšņi, bieži naktī, bez citām hroniskas sirds mazspējas izpausmēm (nenoteikti neirohumorāli mehānismi).

Tā kā sirds izsviede smagas aortas stenozes gadījumā daudzus gadus saglabājas pietiekamā līmenī, tādi simptomi kā nogurums, vājums, perifēra cianoze un citas "zemas sirds izsviedes" sindroma klīniskās izpausmes parasti paliek vāji izteiktas līdz slimības vēlīnām stadijām.

Reta aortas stenozes saistīta pazīme ir kuņģa-zarnu trakta asiņošana, gan idiopātiska, gan zarnu submukozas asinsvadu angiodisplāzijas dēļ, ko 1958. gadā aprakstīja Neisle. Visbiežākais asiņošanas avots ir augšupejošā resnā zarna. Šo asiņošanu raksturīga iezīme ir to izzušana pēc defekta ķirurģiskas korekcijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Aortas stenozes gaita

Savlaicīga simptomu rašanās atklāšana ir aortas stenozes pacientu ārstēšanas stūrakmens. Tas ir saistīts ar diviem faktoriem. Pirmkārt, simptomu parādīšanās ievērojami paātrina defekta progresēšanu, pasliktina pacientu stāvokli un ievērojami samazina vidējo paredzamo dzīves ilgumu. Aortas stenozes progresēšanas ātrums ir ļoti mainīgs. Vidējais transaortiskā gradienta pieaugums gadā ir 7 mm Hg, transaortiskās plūsmas maksimālais ātrums ir 1 m/s, un vidējais aortas atveres laukuma samazinājums svārstās no 0,02 līdz 0,3 cm2 ^gadā. Aortas stenozei ir ievērojami ātrāks progresēšanas ātrums, atšķirībā no "reimatiskā" jeb bikuspidālā aortas vārstuļa. Galvenie straujas progresēšanas prognozētāji ir vienlaicīga koronārā sirds slimība, aortas stenoze, hiperlipidēmija, kā arī vecums un smēķēšana. Pētot slimības dabisko gaitu simptomātiskiem pacientiem, ir noskaidrots, ka prognozi ietekmē ne tikai pats simptomu parādīšanās fakts, bet arī to kombinācija un smaguma pakāpes pieauguma ātrums, ko pavada straujš pēkšņas nāves gadījumu pieaugums.

Aortas stenozes medicīniskā vēsture

Paciente S., 72 gadus veca, tika uzņemta slimnīcā ar sūdzībām par klepu ar gļotām, elpas trūkumu miera stāvoklī un diskomfortu kreisajā krūšu pusē. Pēdējo 2 gadu laikā viņu ir mocījusi elpas trūkums ejot, gada laikā - diskomforts aiz krūšu kaula fiziskas slodzes laikā un reti - reibonis. Viņa sava stāvokļa pasliktināšanos saista ar atdzišanu. Kad temperatūra paaugstinājās līdz 37,2 °C, elpas trūkums pastiprinājās un parādījās klepus. Ambulatorā ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem nebija efektīva. Vietējais terapeits viņu nosūtīja uz slimnīcu ar diagnozi: labās puses pneimonija, koronārā sirds slimība: stenokardija II FC. Hipertensija II stadijā. NC II st.

Izmeklēšanā stāvoklis ir smags. Ortopneja. Akrocianoze. Pēdu un apakšstilbu pietūkums, elpošanas frekvence - 30 minūtē. Elpošana plaušās pa labi no lāpstiņas leņķa nav dzirdama. Sirds robežas ir nobīdītas pa kreisi. Sirds skaņas ir apslāpētas, sirds virsotnē dzirdams kluss sistoliskais troksnis. Aknas atrodas 1,5 cm zem ribu arkas malas.

Klīniskajā asins analīzē: hemoglobīns - 149 g/l, eritrocīti - 4,2x109 ^/ l, leikocīti - 10,0x109 ^/ l, polimorfonukleārie - 5%, segmentētie - 49%, eozinofilie - 4%, bazofilie - 2%, limfocīti - 36%, makrofāgi - 4%, ESR - 17 mm/h. Bioķīmiskajā asins analīzē: kopējais olbaltumvielu daudzums - 68 g/l, glikoze - 4,4 mmol/l, urīnviela - 7,8 mmol/l, kreatinīns - 76 μmol/l, kopējais holesterīna daudzums - 4,6 mmol/l, triglicerīdi - 1,3 mmol/l, ABL holesterīns - 0,98 mmol/l, ZBL holesterīns - 3,22 mmol/l, ĻZBL holesterīns - 0,26 mmol/l, lipoproteīns-a (LPa) - 25 mg/dl, aterogēnais indekss - 3,7, kopējais bilirubīns 15,8 μmol/l, ASAT - 38 U/l, ALAT - 32 U/l, kalcijs - 1,65 mmol/l, sārmainā fosfatāze - 235 U/l, kreatīna fosfokināze (CPK) - 130 SV/l, LDH - 140 SV/l, D vitamīns - 58 nmol/l; parathormons - 81 pg/ml.

EKG: sinusa ritms, sirdsdarbības ātrums - 90 sitieni minūtē. Kreisā kambara hipertrofija.

2D ehokardiogrāfija: aorta ir saspiesta, nevis paplašināta. Kalcifikācijas aortas vārstuļa fibrozā gredzena galotņu pamatnē. Galotnes ir saspiestas, kustīgas, komisūras nav saplūdušas. Aortas vārstuļa stenoze (galotņu sistoliskais atvērums ir 8 mm, transaortālais spiediena gradients ir 70,1 mm Hg, maksimālais ātrums ir 4,19 m/s). Mitrālais vārstulis nav mainīts. Diastoliskais beigu izmērs (EDD) ir 50 mm, sistoliskais beigu izmērs (ESD) ir 38 mm, diastoliskais beigu tilpums (EDV) ir 155 ml, sistoliskais beigu tilpums (ESV) ir 55 ml. Plaušu hipertensijas pazīmes, kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums ir 12 mm, starpkambaru starpsiena ir 14 mm. Kreisā kambara agrīnā diastoliskā piepildīšanās ātruma (pīķa E, m/s) attiecība pret vēlo diastolisko kreisā kambara piepildīšanās ātrumu (pīķa A, m/s) (E/A) ir 0,73, EF ir 54%. AS ir 23%. Hipo- vai akinēzijas zonas netika konstatētas.

Tika uzsākta ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem, nelielām beta blokatoriem, AKE inhibitoriem un nitrātiem. Pacients nomira otrajā hospitalizācijas dienā.

Klīniskā diagnoze: smaga kalcificēta aortas stenoze, koronāro artēriju slimība, aterosklerotiska kardioskleroze NC II B, III FC.

Autopsijā: plaušas ir tūskainas, ar brūnganu nokrāsu, labajā pleiras dobumā ir 1000 ml seroza šķidruma, perikarda dobumā - 100 ml. Sirds asinsapgāde ir vienmērīga. Koronārās artērijas ir stenotiskas ar fibrozām un kalcificētām plāksnēm par 20-30%. Mitrālā vārstuļa cuspi nav mainīti. Mitrālā atveres perimetrs ir 8 cm. Aortas vārstuļa cuspi ir kalcificēti, deformēti un nekustīgi.

Aortas atvere ir spraugai līdzīga. Labās sirds vārstuļi ir bez redzamas patoloģijas. Kreisajā kambarī ir miokards ar šķiedru audu slāņiem. Izteikta kreisā kambara miokarda hipertrofija (sirds svars ir 600 g, kreisā kambara sienas biezums ir 2,2 cm).

Pēc tam tika veikta pacientu ar CAS aortas vārstuļu cusps griezumu mikroskopiska izpēte.

Patoloģiskā diagnoze: smaga kalcificēta aortas vārstuļa stenoze, kreisā kambara miokarda ekscentriska hipertrofija, iekšējo orgānu venoza sastrēgums, neliela fokālā difūzā kardioskleroze.

Pacients nomira no sirds mazspējas kā kalcificētas aortas vārstuļa slimības komplikācijas.

Šajā klīniskajā piemērā medicīniskās palīdzības meklēšanas iemesls bija progresējošas sirds mazspējas pazīmes. Ņemot vērā hemodinamiski nozīmīgo stenozi, pēkšņas nāves risks šim pacientam bija ļoti augsts. Jāatzīmē, ka patomorfoloģiskā izmeklēšana neuzrādīja būtisku koronāro artēriju stenozi, tāpēc slimības klīniskie simptomi (diskomforts sirdī, elpas trūkums, reibonis) visticamāk bija saistīti ar koronāro artēriju stenozi, nevis išēmisku sirds slimību. Šo pieņēmumu apstiprina iepriekšēju miokarda infarktu un/vai akūtu cerebrovaskulāru traucējumu (ACVA), dislipidēmijas, cukura diabēta un citu išēmiskas sirds slimības riska faktoru neesamība.

Tika konstatēta sistēmisko kalcija metabolisma parametru iesaistīšanās, kas izpaudās kā g-tireoīdhormona, sārmainās fosfatāzes vērtību palielināšanās, kopējā kalcija daudzuma samazināšanās pie normālas D vitamīna koncentrācijas, kas bija saistīta ar sirds dobumu paplašināšanos un kreisā kambara miokarda ekscentriskas hipertrofijas klātbūtni, kas tika apstiprināta autopsijas laikā. Aortas vārstuļu galotņu histomorfoloģiskie pētījumi atklāja limfohistiocītu infiltrāciju, neoangioģenēzi, labrocītu uzkrāšanos un kalcifikācijas perēkļus. Aprakstītā aina liecina par aortas vārstuļu kalcifikācijas reģeneratīvu, nevis deģeneratīvu raksturu pacientiem ar CAS, un tā prasa turpmākus pētījumus.

Ņemot vērā grūtības, ar kurām saskaras praktizējoši ārsti, un ICD-10 pārskatīšanas īpatnības, turpmāk sniedzam dažādu CAS variantu klīniskās diagnozes formulēšanas piemērus:

• I 35.0 - Vieglas (vidējas, smagas) pakāpes kalcificēta aortas (vārstuļu) stenoze, asimptomātiska (dekompensēta). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reimatiska sirds slimība: kombinēts aortas defekts ar dominējošu aortas vārstuļa stenozi (vai nepietiekamību). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Iedzimts bikuspidālais aortas vārstulis ar stenozi (un/vai nepietiekamību), viegla (vidēji smaga, smaga) stenoze, asimptomātiska (dekompensēta) forma. NC II A, III FC (NYHA).