Aneirismas plīsuma simptomi

Visas smadzeņu aneirismas anatomiski atrodas subarahnoidālajās cisternās un tiek apskalotas ar cerebrospinālo šķidrumu. Tāpēc, aneirismas plīsuma gadījumā, asinis vispirms ieplūst subarahnoidālajā telpā, kas ir raksturīga aneirismisku asiņošanu pazīme. Parenhimatozas asiņošanas ar intracerebrālu hematomu veidošanos ir retāk sastopamas, 15–18% gadījumu. 5–8% pacientu asinis var iekļūt sirds kambaru sistēmā, parasti caur trešo sirds kambari, dažreiz izraisot smadzeņu kambaru tamponādi. Parasti tas noved pie letāla iznākuma. Tomēr lielākajā daļā gadījumu aneirismas plīsuma simptomus pavada tikai subarahnoidāla asiņošana (SAH). Ir konstatēts, ka jau 20 sekundes pēc aneirismas plīsuma asinis izplatās pa visu smadzeņu subarahnoidālo telpu. Pēc dažām minūtēm asinis iekļūst mugurkaula subarahnoidālajā telpā. Tas izskaidro faktu, ka, veicot jostas punkciju pirmajās minūtēs pēc aneirismas plīsuma, cerebrospinālajā šķidrumā var nebūt izveidojušos asiņu elementu. Bet pēc stundas asinis jau ir vienmērīgi sadalītas pa visām cerebrospinālā šķidruma telpām.

Kā attīstās aneirismas plīsums?

Asiņošana no plīsušas aneirismas vairumā gadījumu ilgst dažas sekundes. Relatīvi ātro asiņošanas apstāšanos izskaidro vairāki faktori:

1. Aferentās artērijas reflekss spazmas artērijas gultnes spiediena samazināšanas un arahnoidālo pavedienu, kas satur mehānoreceptorus, sasprindzinājuma dēļ.
2. Hiperkoagulācija kā vispārēja bioloģiska aizsargreakcija, reaģējot uz jebkādu asiņošanu.
3. Intraarteriālā spiediena un spiediena izlīdzināšana subarahnoidālajā cisternā, kurā atrodas aneirisma.

Pēdējo faktoru izskaidro fakts, ka, neskatoties uz visu cerebrospinālā šķidruma telpu savstarpējo savienojumu, asinis, kurām ir augstāka viskozitāte nekā cerebrospinālajam šķidrumam, neizplatās acumirklī pa visām cisternām, bet kādā brīdī galvenokārt uzkrājas cisternā, kur atrodas aneirisma, palielinot spiedienu tajā līdz artēriju līmenim. Tas noved pie asiņošanas apstāšanās un sekojošas trombu veidošanās gan ārpus aneirismas maisiņa, gan tā iekšpusē. Gadījumi, kad asiņošana neapstājas dažu sekunžu laikā, beidzas letāli. Labvēlīgākā gaitā pēc asiņošanas apstāšanās tiek aktivizēti vairāki patogēni mehānismi, kuru mērķis ir atjaunot smadzeņu asinsriti un smadzeņu funkcijas, taču vienlaikus tie var negatīvi ietekmēt pacienta stāvokli un prognozi.

Pirmais un vissvarīgākais no tiem ir angiospazms.

Pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, izšķir trīs artēriju vazospazmas stadijas:

1. Akūta (pirmā diena pēc aneirismas plīsuma).
2. Subakūts (nākamās divas nedēļas pēc asiņošanas).
3. Hroniska (vairāk nekā divas nedēļas).

Pirmais posms ir refleksīvi aizsargājošs un tiek realizēts ar miogēniem mehānismiem (artērijas sienas gludo muskuļu šķiedru kontrakcija, reaģējot uz mehānisku un dopamīnerģisku stimulāciju, ko izraisa asiņu plūsma ārpus asinsvada). Tādējādi spiediens barošanas artērijā samazinās, kas rada optimālus apstākļus intra- un ekstravazāla trombu veidošanās procesam, aizverot aneirismas sienas defektu.

Otrais posms veidojas pakāpeniski, vielu ietekmē, kas izdalās subarahnoidālajā telpā iepildīto asiņu līzes laikā (oksihemoglobīns, hematīns, serotonīns, histamīns, arahidonskābes sadalīšanās produkti), un to raksturo papildus miogēnai vazokonstrikcijai arī iekšējās elastīgās membrānas kroku veidošanās, kolagēna šķiedru apļveida saišķu iznīcināšana, endotēlija bojājumi, aktivizējot ārējo hemokoagulācijas ceļu.

Pēc izplatības to var iedalīt: lokālā (segmentālā) - skar tikai to artērijas segmentu, kurā atrodas aneirisma; multisegmentālā - skar blakus esošos artēriju segmentus vienā baseinā; difūzā - izplatās vairākos artēriju baseinos. Šīs stadijas ilgums ir 2-3 nedēļas (no 3-4 dienām, maksimālais simptomu līmenis ir 5-7. dienā).

Trešais posms (hroniskais) ir lielu intima garenisko kroku veidošanās miocītu spazmas dēļ, kas izvirzās asinsvada lūmenā, un relatīvi autonomu muskuļu saišķu veidošanās vidējā slāņa iekšējā slānī, attīstītu muskuļelastīgu intima spilventiņu veidošanās perforējošo artēriju ietekās, sašaurinot izeju no galvenā asinsvada. Pēc tam notiek mediālo gludo muskuļu šūnu nekroze, pakāpeniski paplašinoties asinsvada lūmenam. Šis posms ilgst no trešās nedēļas pēc SAH.

Ņemot vērā iepriekš minētās artēriju lūmena sašaurināšanās procesa morfoloģiskās iezīmes pēc asiņošanas subarahnoidālajā telpā, termins "sašaurinoša-stenotiska arteriopātija" (CSA) pašlaik ir visatbilstošākais procesa būtības atspoguļojums.

Asinsvada sašaurināšanās augstumā attīstās reģionālās smadzeņu asinsrites deficīts, kas izraisa pārejošu vai pastāvīgu išēmiju atbilstošajā baseinā, dažos gadījumos letālu. Išēmisku bojājumu rašanās un smagums ir tieši atkarīgs no kolaterālās asinsapgādes efektivitātes skartajā zonā, smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumu dziļuma.

Tādējādi artēriju sašaurināšanās, kurai sākotnējos posmos ir aizsargājoša loma, galu galā ir patoloģisks stāvoklis, kas pasliktina slimības prognozi. Un gadījumos, kad pacienti nemirst tieši no pašas asiņošanas, stāvokļa smagums un prognoze ir tieši saistīta ar angiospazmas smagumu un izplatību.

Otrais svarīgais aneirismiskas SAH patogenētiskais mehānisms ir arteriāla hipertensija. To izraisa diencefāliskā reģiona kairinājums ar izplūstošajām asinīm. Pēc tam attīstoties dažādu smadzeņu reģionu išēmijas procesiem ar lokālās autoregulācijas traucējumiem, tiek stimulēta sistēmiska vazokonstrikcija un asiņu izsviedes tilpuma palielināšanās, lai pēc iespējas ilgāk uzturētu atbilstošu skarto zonu perfūziju. Ostroumova-Beilisa fenomens, kas nosaka tilpuma smadzeņu asins plūsmu neskartās smadzenēs išēmijas un izmainītas asinsvadu sieniņas morfoloģijas apstākļos, netiek realizēts.

Līdztekus šīm paaugstināta sistēmiskā arteriālā spiediena kompensējošajām iezīmēm šis stāvoklis ir patoloģisks, veicinot atkārtotu asiņošanu attīstību arteriālā tromba nepilnīgas organizācijas fāzē.

Kā liecina daudzu pētījumu dati, arteriāla hipertensija, kā likums, ir saistīta ar aneirismisku SAH, un tās smaguma pakāpe un ilgums ir nelabvēlīgi prognostiski faktori.

Papildus paaugstinātam asinsspiedienam, diencefālijas-stumbra struktūru disfunkcijas rezultātā tiek novērota tahikardija, elpošanas traucējumi, hiperglikēmija, hiperazotēmija, hipertermija un citi veģetatīvie traucējumi. Sirds un asinsvadu sistēmas funkciju izmaiņu raksturs ir atkarīgs no hipotalāma-diencepālijas struktūru kairinājuma pakāpes, un, ja relatīvi vieglās un vidēji smagas slimības formās notiek kompensējoši adaptīva reakcija sirds izsviedes palielināšanās un smadzeņu asinsapgādes intensifikācijas veidā - t.i., hiperkinētiskais centrālās hemodinamikas tips (saskaņā ar A. A. Savitska datiem), tad smagos slimības gadījumos strauji samazinās sirds izsviede, palielinās asinsvadu pretestība un palielinās sirds un asinsvadu mazspēja - hipokinētiskais centrālās hemodinamikas tips.

Trešais patogenētiskais mehānisms ir strauji attīstoša un progresējoša cerebrospinālā šķidruma hipertensija. Pirmajās minūtēs un stundās pēc aneirismas plīsuma spiediens cerebrospinālā šķidruma ceļos palielinās vienreizēja cerebrospinālā šķidruma tilpuma palielināšanās rezultātā izlijušo asiņu dēļ. Pēc tam smadzeņu kambaru asinsvadu pinumu kairinājums ar asinīm izraisa palielinātu cerebrospinālā šķidruma veidošanos. Tā ir normāla pinumu reakcija uz izmaiņām cerebrospinālā šķidruma sastāvā. Tajā pašā laikā strauji samazinās cerebrospinālā šķidruma rezorbcija, jo tā piekļuvi pahiona granulācijām strauji apgrūtina liela asins daudzuma uzkrāšanās konveksitālajās cisternās. Tas noved pie pakāpeniskas cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās (bieži vien virs 400 mm H2O), iekšējās un ārējās hidrocefālijas. Savukārt cerebrospinālā šķidruma hipertensija izraisa smadzeņu saspiešanu, kas neapšaubāmi negatīvi ietekmē smadzeņu hemodinamiku, jo vispirms saspiešanai tiek pakļauti mazākie asinsvadi, kas veido hemomikrocirkulācijas slāni, kura līmenī tieši notiek apmaiņa starp asinīm un smadzeņu audiem. Līdz ar to cerebrospinālā šķidruma hipertensijas attīstība saasina smadzeņu šūnu hipoksiju.

Viskatastrofālākās sekas, ko rada masīvu asins recekļu uzkrāšanās smadzeņu pamatnē, ir ceturtā kambara tamponāde vai smadzeņu un muguras smadzeņu šķidruma telpu atdalīšanās, kam seko akūtas okluzīvas hidrocefālijas attīstība.

Tiek atzīmēta arī aizkavēta hidrocefālija (normāls spiediens), kas attīstās cerebrospinālā šķidruma absorbcijas samazināšanās rezultātā un noved pie smadzeņu audu perfūzijas samazināšanās ar demences, ataksisku sindromu un iegurņa traucējumu attīstību, jo dominējošie bojājumi ir smadzeņu praktiskajās (priekšējās) daļās.

Ceturto aneirismiskas SAH patogenēzes mehānismu izraisa izlijušo asiņu veidoto elementu sabrukšanas produktu toksiskā iedarbība. Ir noskaidrots, ka gandrīz visi asins sabrukšanas produkti ir toksiski neirocītiem un neirogliālajām šūnām (oksihemoglobīns, serotonīns, histamīns, prostaglandīns E2a, tromboksāns A2, bradikinīns, skābekļa radikāļi utt.). Procesu pastiprina eksitotoksisku aminoskābju - glutamāta un aspartāta - izdalīšanās, aktivizējot IMEA, AMPA, kaināta receptorus, nodrošinot masīvu Ca2 ⁺ iekļūšanu šūnā, bloķējot ATP sintēzi, sekundāro kurjeru veidošanos, kas veicina lavīnveida Ca2+ koncentrācijas palielināšanos ^šūnā ekstracelulāro un intracelulāro rezervju dēļ, intracelulāro membrānas struktūru iznīcināšanu un tālāku procesa lavīnveida izplatīšanos uz tuvumā esošajiem neirocītiem un gliocītiem. Ekstracelulārās vides pH izmaiņas bojātajās vietās noved pie papildu asins šķidrās daļas ekstravazācijas, jo ievērojami palielinās asinsvadu sieniņas caurlaidība.

Iepriekš minēto asins sadalīšanās produktu toksiskā iedarbība izskaidro arī meningeālo sindromu. Tas nerodas tūlīt pēc aneirismas plīsuma, bet gan pēc 6–12 stundām un izzūd, cerebrospinālajam šķidrumam dezinficējoties – pēc 12–16 dienām. Iepriekš minētais sindroms korelē ar konstriktīvi stenotiskās arteriopātijas smagumu un izplatību. Uz to norāda fakts, ka tā izzušana laika ziņā atbilst CSA regresijai. Meningeālais sindroms, kas saglabājas ilgāk par trim nedēļām, ir skaidrojams ar pastāvīgu mazo piālo un meningeālo artēriju spazmu un ir slikta prognostiska pazīme ķirurģiskas ārstēšanas ziņā.

Piektais neatņemamais visu aneirismisko asiņošanu patogēnais faktors ir smadzeņu tūska. Tās attīstību un progresēšanu galvenokārt izraisa asinsrites hipoksija, kas rodas arteriopātijas, hemokoncentrācijas, hiperkoagulācijas, dūņu sindroma, kapilārās stāzes, cerebrospinālā šķidruma-hipertensijas sindroma un smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumu rezultātā.

Vēl viens smadzeņu tūskas cēlonis ir asins sabrukšanas produktu toksiskā iedarbība uz smadzeņu šūnām. Tūsku veicina arī vazoaktīvo vielu (histamīna, serotonīna, bradikinīna), proteolītisko enzīmu, ketonvielu, arahidonskābes, kallikreīna un citu ķīmisko savienojumu līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas palielina asinsvadu sieniņas caurlaidību un veicina šķidruma izdalīšanos ārpus asinsvadu gultnes.

Pašu smadzeņu šūnu hipoksija noved pie aerobās glikolīzes nomākšanas un anaerobās glikolīzes aktivizēšanas ar gala produktiem - pienskābi un piruvīnskābi. Attīstītā acidoze izraisa tūskas progresēšanu. Vieglos gadījumos tūskas reakcija ir kompensējoša rakstura, un tūska regresē līdz 12.-14. dienai paralēli asinsvadu lūmena normalizācijai. Bet smagos gadījumos šī kompensējošā reakcija iegūst patoloģisku raksturu, kas noved pie letāla iznākuma. Tūlītējs mirstības cēlonis šādā situācijā ir dislokācijas sindroms ar temporālās daivas trūci tentorium cerebelli iecirtumā (smadzeņu kājiņas un kvadrigemina tiek saspiesti) un/vai smadzenīšu mandeļu trūci foramen magnum (medulla oblongata tiek saspiesta).

Tādējādi aneirismiskas SAH patoloģiskais process sākas ar konstriktīvi stenotisku arteriopātiju un citu faktoru kompleksu, kas izraisa smadzeņu išēmiju, un beidzas ar infarktu, tūsku un smadzeņu dislokāciju ar tās dzīvībai svarīgo struktūru saspiešanu un pacienta nāvi.

Šis kurss rodas 28–35 % pacientu. Citos gadījumos pēc dabiskas pacienta stāvokļa pasliktināšanās 4.–6. dienā arteriopātija, išēmija un smadzeņu tūska izzūd līdz 12.–16. dienai.

Šis periods ir labvēlīgs atliktai operācijai, kuras mērķis ir izslēgt aneirismu no asinsrites, lai novērstu atkārtotu asiņošanu. Protams, ilgāka ķirurģiskās ārstēšanas atlikšana uzlabo pēcoperācijas iznākumu, taču vienlaikus nedrīkst aizmirst par atkārtotiem aneirismu plīsumiem, kas visbiežāk rodas 3.-4. nedēļā un vairumā gadījumu ir letāli. Ņemot to vērā, atlikta ķirurģiska iejaukšanās jāveic nekavējoties pēc arteriopātijas un smadzeņu tūskas regresijas. Nimodipīna atvasinājumu (nimotopa, nemotāna, dilcerena) parādīšanās ārstu arsenālā ļauj efektīvāk cīnīties pret CSA un veikt ķirurģiskas iejaukšanās agrāk.

Arteriovenozo malformāciju patofizioloģija

Tā kā lielākajai daļai AVM ir arteriovenoza šuntēšana, asins plūsmas pretestība tajās samazinās vairākas reizes, un tāpēc asins plūsmas ātrums aferentajās artērijās un eferentajās vēnās palielinās par vienādu daudzumu. Jo lielāks ir malformācijas izmērs un jo vairāk tai ir arteriovenozo fistulu, jo augstāki ir šie rādītāji, un līdz ar to laika vienībā caur to iziet lielāks asins daudzums. Tomēr pašā aneirismā, pateicoties lielajam paplašināto asinsvadu kopējam tilpumam, asins plūsma palēninās. Tas nevar neietekmēt smadzeņu hemodinamiku. Un, ja ar atsevišķām fistulām vai nelielām malformācijām šie traucējumi ir nenozīmīgi un viegli kompensējami, tad ar vairākām fistulām un lielām malformācijām smadzeņu hemodinamika ir rupji traucēta. AVM, darbojoties kā sūknis, piesaistot lielāko daļu asiņu, "aplaupot" citus asinsvadu baseinus, izraisa smadzeņu išēmiju. Atkarībā no tā, cik smaga tā ir, šīs išēmijas izpausmei var būt dažādas iespējas. Trūkstošās tilpuma asins plūsmas kompensācijas vai subkompensācijas gadījumā smadzeņu išēmijas klīniskā aina var ilgstoši nebūt. Mērenas dekompensācijas apstākļos išēmija izpaužas kā pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi vai progresējoša discirkulācijas encefalopātija. Ja attīstās smaga smadzeņu asinsrites dekompensācija, tā parasti beidzas ar išēmisku insultu. Līdz ar to tiek traucēta arī vispārējā hemodinamika. Hroniska izteikta arteriovenoza izdalījumi pastāvīgi palielina slodzi uz sirdi, vispirms izraisot tās labo daļu hipertrofiju un pēc tam labā kambara mazspēju. Šīs pazīmes, pirmkārt, jāņem vērā, veicot anestēziju.

Plīsušas artērijas aneirismas simptomi

Ir trīs aneirismas progresēšanas varianti: asimptomātiska, pseidotumora un apoplektiska (hemorāģiska). Asimptomātiskas aneirismas tiek atklātas kā "atradums" smadzeņu angiogrāfijas laikā, kuras mērķis ir atklāt kādu citu neiroķirurģisku patoloģiju. Tās ir reti sastopamas (9,6%). Dažos gadījumos lielas aneirismas (milzu aneirismas, kuru diametrs pārsniedz 2,5 cm) izpaužas ar pseidotumoru klīnisko ainu (tilpuma ietekme uz blakus esošajiem galvaskausa nerviem un smadzeņu struktūrām, izraisot skaidru, progresējoši pieaugošu fokālo simptomu kompleksu.

Visbiežāk sastopamās un bīstamākās aneirismas ir tās, kas izpaužas kā plīsums un intrakraniāla asiņošana (90,4%).

Aneirismiskas subarahnoidālas asiņošanas simptomi

Aneirismas plīsuma simptomi ir atkarīgi no aneirismas atrašanās vietas, tās sienā izveidojušās atveres lieluma, izlijušā asins daudzuma, arteriopātijas smaguma un izplatības, kas lielā mērā nosaka stāvokļa smagumu un fokālā deficīta smagumu, jo artērija, kas nes aneirismu, parasti spazmējas vairāk nekā citas, un išēmiski traucējumi atbilst lokalizācijai. Parenhimatozas asiņošanas komponentes klātbūtnē sākotnēji atklātais fokālais neiroloģiskais deficīts galvenokārt ir saistīts ar šo faktoru. Pēc dažādu pētnieku domām, šāda situācija novērojama 17–40% gadījumu. Kad asinis ielaužas smadzeņu kambaru sistēmā (17–20% gadījumu), stāvokļa smagums ievērojami pasliktinās, un nelabvēlīgāks faktors ir asiņu klātbūtne sānu kambaros. Masīvas kambaru asiņošanas ar kambaru sistēmas tamponādi vairumā gadījumu izraisa apšaubāmu dzīvības prognozi.

Aneirismas plīsuma simptomi ir diezgan stereotipiski, un atbilstošās diagnostiskās hipotēzes veidošanās notiek ar retiem izņēmumiem, apkopojot anamnēzi pirms īpašiem diagnostikas pasākumiem. Parasti tas notiek pēkšņi uz pilnīgas pacienta labsajūtas fona bez prodromālām parādībām. 10–15% pacientu 1–5 dienas pirms asiņošanas attīstības atzīmē diezgan nespecifiskas sūdzības (difūzas galvassāpes, pārejoši fokāli neiroloģiski simptomi atkarībā no aneirismas lokalizācijas, krampju lēkmes). Jebkura stresa situācija, fiziska pārslodze, vīrusu infekcija var izraisīt aneirismas plīsumu, bieži plīsums notiek defekācijas laikā, pēc lielu alkohola devu lietošanas. Tajā pašā laikā asiņošana diezgan bieži attīstās bez jebkādiem provocējošiem faktoriem pilnīgas atpūtas stāvoklī un pat miega laikā. Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka laika maksimums ir no rīta (ap plkst. 9:00), vakarā (21:00), naktī – ap plkst. 15:00. Patoloģijas attīstībā ir arī sezonāli modeļi ar diviem galvenajiem maksimumiem martā un septembrī. Norādītais ritms smēķētājiem nav novērots.

Gadījumos, kad pacienti nezaudē samaņu vai zaudē to īslaicīgi, viņi apraksta šādas sūdzības: asu sitienu pa galvu, visbiežāk pakauša rajonā, vai plīsuma sajūtu galvā, ko pavada strauji pieaugošas intensīvas galvassāpes, kas atgādina "karsta šķidruma izliešanu". Tas ilgst vairākas sekundes, pēc tam pievienojas reibonis, slikta dūša, vemšana, var rasties samaņas zudums; dažreiz tiek atzīmēta psihomotoriska uzbudinājuma sajūta, hipertermija, tahikardija un asinsspiediena paaugstināšanās. Atgūstot samaņu, pacienti jūt galvassāpes, vispārēju vājumu un reiboni. Ilgstošas komas stāvoklī rodas retrogrāda amnēzija.

Līdztekus šādām sūdzībām dažos gadījumos simptomi ir ļoti niecīgi, minimāli ietekmē pacienta aktivitāti un paši no sevis izzūd dažu dienu laikā. Tas ir raksturīgi tā sauktajām mini noplūdēm - nelielām asiņošanām, kas sastāv no aneirismas sienas plīsuma ar minimāla asins daudzuma izdalīšanos subarahnoidālajā telpā. Šādu epizožu klātbūtne anamnēzē nosaka mazāk labvēlīgu prognozi šim pacientam un ir jāņem vērā klīnisko simptomu kompleksā.

Hunt & Hess (HH) 1968. gadā ierosinātā SAH smaguma klasifikācijas skala ir vispārpieņemta un plaši izmantota klīniskajā praksē visā pasaulē. Ir optimāli, lai to izmantotu visi ārsti, kas iesaistīti pacientu ar subarahnoidālām asiņošanām aprūpē, lai vienotu pieeju stāvokļa novērtēšanai un pareizai ārstēšanas taktikas izvēlei.

Saskaņā ar šo klasifikāciju pastāv 5 darbības riska smaguma pakāpes:

1. Nav simptomu vai ir minimāli simptomi: galvassāpes un stīvs kakls.
2. Vidēji smaga vai smaga: galvassāpes, stīvs kakls, nav neiroloģiska deficīta (izņemot galvaskausa nervu paralīzi).
3. Miegainība, apjukums vai viegls fokusa deficīts.
4. Stupors, mērena vai smaga hemiparēze, iespējama agrīna decerebrāla rigiditāte, autonomās nervu sistēmas traucējumi.
5. Dziļa koma, decerebrāla rigiditāte, termināls stāvoklis.

Nopietnas sistēmiskas slimības (arteriāla hipertensija, cukura diabēts, ateroskleroze utt.), hroniska plaušu patoloģija, smaga asinsvadu spazma noved pie tā, ka pacients pāriet uz smagāku pakāpi.

Asimptomātiskas SAH formas tiek reti atklātas, jo šādi pacienti nemeklē medicīnisko palīdzību un tikai apkopojot anamnēzi atkārtotas asiņošanas gadījumā, var noskaidrot, ka pacientam jau ir bijusi viena asiņošana. Tomēr var būt bijusi arī smagāka asiņošana, bet līdz hospitalizācijas brīdim Moyset stāvoklis pēc HH būs kompensēts līdz pirmajai pakāpei. Šim faktam ir liela nozīme izmeklēšanas un ārstēšanas taktikas izvēlē.

Pacienti ar II smaguma pakāpi saskaņā ar HH parasti meklē palīdzību, bet nevis pie neirologa, bet gan pie terapeita. Skaidra apziņa, galvassāpju attīstība pacientam ar iepriekšēju arteriālu hipertensiju un meningeāla sindroma neesamība vai vēlīna parādīšanās noved pie "hipertensīvās krīzes" diagnozes; SAH pārbaude tiek veikta tikai tad, ja stāvoklis pasliktinās atkārtotas asiņošanas dēļ vai novēlotā periodā ar apmierinošu stāvokli ("viltus hipertensijas" variants SAH klīniskajā gaitā - aptuveni 9% pacientu). Pēkšņa galvassāpju attīstība bez apziņas traucējumiem un vemšanas ar normālu asinsspiedienu un subfebrīlu temperatūru noved pie kļūdainas veģetatīvās distonijas sindroma vai akūtas elpceļu vīrusu infekcijas diagnozes ar sekojošu ambulatoro ārstēšanu no 2 līdz 14 dienām; Ja galvassāpes ir rezistentas pret terapiju, pacienti tiek hospitalizēti terapeitiskās un infekcijas slimību slimnīcās, kur tiek veikta jostas punkcija, lai pārbaudītu SAH ("migrēnai līdzīgs" variants - aptuveni 7%). Attīstoties galvassāpēm kopā ar vemšanu, drudzi, dažreiz īslaicīgu samaņas zudumu, tas noved pie "meningīta" diagnozes noteikšanas ar hospitalizāciju infekcijas slimību nodaļā, kur tiek noteikta pareiza diagnoze ("viltus iekaisuma" variants 6%). Dažos gadījumos (2%) pacientu dominējošā sūdzība ir sāpes kaklā, mugurā, jostasvietā (kurām detalizētas anamnēzes laikā sekoja galvassāpes - asiņu pārvietošanās sekas caur mugurkaula subarahnoidālajām telpām ar radikulāro nervu kairinājumu), kas ir iemesls nepareizai "radikulīta" diagnozei ("viltus radikulārais" variants). Parādoties simptomiem ar psihomotorisku uzbudinājumu, delīriju, dezorientāciju, ir iespējams diagnosticēt "akūtu psihozi" ar hospitalizāciju psihiatriskajā nodaļā ("viltus psihotiskais" variants - aptuveni 2%). Dažreiz (2%) slimība sākas ar galvassāpēm un nekontrolējamu vemšanu ar saglabātu apziņu un arteriālu normotensiju, ko pacienti saista ar sliktas kvalitātes pārtikas lietošanu - tiek diagnosticēta "toksiska infekcija" ("viltus intoksikācijas" variants).

Ja pacientam izdodas veikt visus iepriekš minētos posmus 12–24 stundu laikā pirms ievietošanas specializētā nodaļā, viņu var steidzami operēt ar labvēlīgu iznākumu. Ja organizatoriskais process kavējas trīs vai vairāk dienas, operāciju var veikt ar nokavēšanos pēc arteriopātijas un smadzeņu tūskas regresijas.

Pacienti ar III smaguma pakāpi saskaņā ar HH biežāk tiek ievietoti neiroloģiskās un neiroķirurģiskās slimnīcās, taču pat šajos gadījumos ir iespējamas kļūdas diagnostikā un ārstēšanas taktikas noteikšanā.

Cietušie ar IV smaguma pakāpi tiek steidzami nogādāti ar ātrās palīdzības brigādēm neiroloģiskajās un neiroķirurģiskajās slimnīcās, taču šai pacientu kategorijai optimālās ārstēšanas taktikas izvēle ir stingri individuāla un sarežģīta, ņemot vērā stāvokļa specifiku.

Pacienti ar 5. smaguma pakāpi saskaņā ar HH vai nu mirst, nesaņemot medicīnisko aprūpi, vai arī neatliekamās palīdzības ārsti viņus atstāj mājās maldīga priekšstata dēļ, ka viņi nav transportējami. Dažos gadījumos viņi tiek nogādāti tuvākajā terapeitiskajā vai neiroloģiskajā slimnīcā, kur prognozi var pasliktināt atkārtots plīsums, komplikāciju attīstība. Retos gadījumos pacients atveseļojas no nopietna stāvokļa tikai ar konservatīvu terapiju, pēc kuras viņš tiek pārvests uz specializētu centru.

Tādējādi nākamajās stundās un dienās pēc aneirismiskas intratekālas asiņošanas attīstības pacienti ar III smaguma pakāpi saskaņā ar HN visbiežāk tiek nogādāti specializētās neiroķirurģiskās nodaļās, retāk - ar II un IV. Pacientiem ar V smaguma pakāpi nepieciešama reanimācija un intensīvā aprūpe, un ķirurģiska ārstēšana viņiem ir kontrindicēta. Paradoksāls fakts ir pacientu ar visoptimālāko stāvokli radikālam un savlaicīgam problēmas risinājumam (I saskaņā ar HN) novēlota uzņemšana specializētās slimnīcās, savukārt tieši agrīna (pirms arteriopātijas attīstības) ķirurģiska iejaukšanās nodrošina vislabāko vitālo un funkcionālo prognozi šai nozoloģiskajai formai.

Dažādu lokalizāciju plīsušu artēriju aneirismu simptomi

Priekšējo smadzeņu - priekšējo saziņas artēriju aneirismas (32-35%).

Šīs lokalizācijas aneirismas plīsumu raksturīga iezīme ir fokālo neiroloģisko simptomu neesamība vairumā gadījumu. Klīniskajā ainā dominē intrakraniālas hipertensijas simptomi un, kas ir īpaši raksturīgi, garīgi traucējumi (30–35 % gadījumu: dezorientācija, delīrijs, psihomotoriska uzbudinājums, stāvokļa kritikas trūkums). 15 % pacientu fokālais neiroloģiskais deficīts attīstās išēmijas dēļ priekšējo smadzeņu artēriju baseinā. Ja tas izplatās arī uz perforējošajām artērijām, var attīstīties Norlena sindroms: apakšējā paraparēze ar iegurņa traucējumiem, piemēram, nesaturēšanu un strauji pieaugošu kaheksiju ergotropo un trofotropo centrālo regulējošo efektu nomākšanas dēļ uz metabolismu.

Bieži vien šādas aneirismiskas asiņošanas pavada izrāviens sirds kambaru sistēmā, izjaucot terminālās plāksnes integritāti vai veidojoties intracerebrālai hematomai, kas iegūst sirds kambaru komponentu. Klīniski tas izpaužas kā izteikti diencefāliski traucējumi, pastāvīga hipertermija, drebuļiem līdzīgs tremors, sistēmiskā arteriālā spiediena labilitāte, hiperglikēmija un izteikti kardiocirkulācijas traucējumi. Izrāviena brīdis sirds kambaru sistēmā parasti ir saistīts ar ievērojamu apziņas nomākumu un hormonu lēkmēm.

Attīstoties kambaru tamponādei ar asins recekļiem vai okluzīvu hidrocefāliju, tiek novērota ievērojama apziņas traucējumu padziļināšanās, smagi okulomotoriskie traucējumi, kas norāda uz aizmugurējā gareniskā saišķa disfunkciju, stumbra kodolu struktūras, radzenes, rīkles refleksi ar aspirāciju izzūd, parādās patoloģiska elpošana. Simptomi parādās diezgan ātri, kas prasa steidzamu ārstēšanu.

Tādējādi galvassāpju un meningeāla sindroma klātbūtnē bez skaidriem fokālajiem simptomiem ir vērts apsvērt priekšējās smadzeņu - priekšējās saziņas artēriju aneirismas plīsumu.

Iekšējās miega artērijas supraklinoidālās daļas aneirismas (30–32%)

Pēc lokalizācijas tie tiek iedalīti: oftalmoloģiskās artērijas aneirismas, aizmugurējā saziņas artērija, iekšējās miega artērijas bifurkācija.

Pirmā, tā sauktā oftalmoloģiskā, var noritēt pseidotumorozi, saspiežot redzes nervu un izraisot tā primāro atrofiju, kā arī kairināt trijzaru nerva pirmo zaru, izraisot oftalmoloģiskās migrēnas lēkmes (intensīvas pulsējošas sāpes acs ābolā, ko pavada asarošana). Milzu oftalmoloģiskās aneirismas var atrasties turkiskajā vaļā, imitējot hipofīzes adenomu. Tas nozīmē, ka šīs lokalizācijas aneirismas var izpausties pirms plīsuma. Plīsuma gadījumā fokālie simptomi var nebūt vai izpausties kā viegla hemiparēze. Dažos gadījumos aneirismas pusē var rasties amauroze oftalmoloģiskās artērijas spazmas vai trombozes dēļ.

Iekšējās miega artērijas - aizmugurējās saziņas artērijas aneirismas ir asimptomātiskas, un, ja tās plīst, tās var izraisīt okulomotoriskā nerva kontralaterālu hemiparēzi un homolaterālu parēzi, radot alternējoša sindroma iespaidu, taču vairumā gadījumu tiek skarts nevis trešā pāra kodols, bet gan sakne. Vairumā gadījumu, parādoties ptozei, midriāzei un diverģentam šķielēšanai, jādomā par iekšējās miega artērijas - priekšējās saziņas artērijas aneirismas plīsumu.

Asiņošana no iekšējās miega artērijas bifurkācijas aneirismas visbiežāk noved pie frontālās daivas aizmugurējo bazālo daļu intracerebrālu hematomu veidošanās, attīstoties rupjiem motorikas traucējumiem, hemitipa maņu traucējumiem, afāziskiem traucējumiem. Raksturīgi apziņas traucējumi līdz pat stuporam un komai.

Vidējās smadzeņu artērijas aneirismas (25–28 %)

Šīs lokalizācijas aneirismas plīsumu pavada nesējartērijas spazma, kas izraisa fokālo simptomu kompleksu: hemiparēzi, hemihipestēziju, afāziju (ar dominējošās puslodes bojājumu). Ar asiņošanu temporālās daivas polā fokālie simptomi var nebūt vai būt ārkārtīgi niecīgi. Tomēr šādu aneirismu atslēga ir kontralaterāla hemisimptomatoloģija.

Bazilāru un mugurkaula artēriju aneirismas (11-15%).

Šī grupa ir apvienota kā Vilisa loka aizmugurējā pusgredzena aneirismas. To plīsums parasti norit smagi, ar primāru stumbra disfunkciju: apziņas nomākumu, mijas sindromiem, atsevišķiem galvaskausa nervu un to kodolu bojājumiem, izteiktiem vestibulāriem traucējumiem utt. Visbiežāk sastopami ir nistagms, diplopija, skatiena parēze, sistēmisks reibonis, disfonija, disfāgija un citi bulbāri traucējumi.

Mirstība no plīsušas aneirismas šajā vietā ir ievērojami augstāka nekā tad, ja aneirisma atrodas miega artērijas baseinā.