
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Anaerobā infekcija
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 05.07.2025
Brūču anaerobā infekcija piesaista ķirurgu, infekcijas slimību speciālistu, mikrobiologu un citu speciālistu uzmanību. Tas ir saistīts ar faktu, ka anaerobā infekcija ieņem īpašu vietu slimības ārkārtējās smaguma pakāpes, augstās mirstības (14–80%) un biežās pacientu dziļas invaliditātes dēļ. Anaerobi un to saistība ar aerobiem pašlaik ieņem vienu no vadošajām vietām cilvēku infekcijas patoloģijā.
Anaerobā infekcija var attīstīties traumas, ķirurģiskas iejaukšanās, apdegumu, injekciju, kā arī sarežģītu akūtu un hronisku strutainu mīksto audu un kaulu slimību, asinsvadu slimību uz aterosklerozes fona, diabētiskās angioneiropātijas rezultātā. Atkarībā no mīksto audu infekcijas slimības cēloņa, bojājuma rakstura un lokalizācijas anaerobi mikroorganismi tiek atklāti 40–90% gadījumu. Tādējādi, pēc dažu autoru domām, anaerobo mikroorganismu biežums bakterēmijā nepārsniedz 20%, bet kakla flegmonā, odontogēnā infekcijā, intraabdominālos strutainos procesos tas sasniedz 81–100%.
Tradicionāli termins "anaerobā infekcija" attiecās tikai uz infekcijām, ko izraisa klostridijas. Tomēr mūsdienu apstākļos pēdējie tik bieži nav iesaistīti infekcijas procesos, tikai 5–12% gadījumu. Galvenā loma tiek piešķirta sporas neveidojošajiem anaerobiem. Abus patogēnu veidus vieno tas, ka tie patoloģiski ietekmē audus un orgānus vispārējas vai lokālas hipoksijas apstākļos, izmantojot anaerobo metabolisma ceļu.
Anaerobās infekcijas patogēni
Kopumā anaerobās infekcijas patogēni ietver patoloģiskus procesus, ko izraisa obligātie anaerobi, kas attīstās un savu patogēno iedarbību izrāda anoksijas apstākļos (stingri anaerobi) vai zemā skābekļa koncentrācijā (mikroaerofili). Tomēr pastāv liela tā saukto fakultatīvo anaerobu grupa (streptokoki, stafilokoki, proteus, E. coli u.c.), kas hipoksijas ietekmē pāriet no aerobiem uz anaerobiem vielmaiņas ceļiem un spēj izraisīt klīniski un patomorfoloģiski līdzīga tipiskam anaerobam procesam līdzīgu infekcijas procesu attīstību.
Anaerobi ir plaši izplatīti. Cilvēka kuņģa-zarnu traktā, kas ir to galvenā dzīvotne, ir identificētas vairāk nekā 400 anaerobo baktēriju sugas. Aerobu un anaerobu attiecība ir 1:100.
Zemāk ir saraksts ar visbiežāk sastopamajiem anaerobiem, kuru dalība cilvēka ķermeņa infekcijas patoloģiskajos procesos ir pierādīta.
Anaerobu mikrobioloģiskā klasifikācija
- Anaerobās grampozitīvās stieņi
- Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
- Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viskozā
- Eubacterium limosum
- Propionibacterium acnes
- Bifidobacterium bifidum
- Arachnia propionica
- Rothia dentocariosa
- Anaerobās grampozitīvās koki
- Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
- Peptococcus niger
- Ruminococcus flavefaciens
- Coprococcus eutactus
- Gemella haemolysans
- Sarcina ventriculi
- Anaerobās gramnegatīvās stieņi
- Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
- stercoris, ureolyticus, gracilis
- Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
- Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
- Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
- Mobiluncus curtisii
- Anaerorhabdus furcosus
- simtkāja periodontija
- Leptotrichia buccalis
- Mitsuokella multiacidus
- Tissierella praeacuta
- Wolinella succinogenes
- Anaerobās gramnegatīvās koki
- Veillonella parvula
Vairumā patoloģisko infekcijas procesu (92,8–98,0% gadījumu) anaerobi tiek atklāti saistībā ar aerobiem, galvenokārt ar streptokokiem, stafilokokiem un Enterobacteriaceae dzimtas baktērijām, nefermentējošām gramnegatīvām baktērijām.
Starp daudzajām anaerobo infekciju klasifikācijām ķirurģijā, vispilnīgākā un klīnicistu vajadzībām atbilstošākā ir AP Kolesova u.c. (1989) ierosinātā klasifikācija.
Anaerobās infekcijas klasifikācija ķirurģijā
Pēc mikrobiālās etioloģijas:
- klostridiāls;
- ne-klostridiāls (peptostreptokoku, peptokoku, bakteroīds, fusobaktēriju u.c.).
Pēc mikrofloras rakstura:
- monoinfekcijas;
- poliinfekcijas (ko izraisa vairāki anaerobi);
- jaukts (anaerobais-aerobais).
Pēc skartās ķermeņa daļas:
- mīksto audu infekcijas;
- iekšējo orgānu infekcijas;
- kaulu infekcijas;
- serozu dobumu infekcijas;
- asinsrites infekcijas.
Pēc izplatības:
- lokāls, ierobežots;
- neierobežots, ar tendenci izplatīties (reģionāls);
- sistēmiska vai vispārināta.
Pēc infekcijas avota:
- eksogēns;
- endogēns.
Pēc izcelsmes:
- ārpus slimnīcas;
- slimnīcā iegūts.
Pēc rašanās iemesliem:
- traumatisks;
- spontāns;
- jatrogēns.
Lielākā daļa anaerobo baktēriju ir dabiski cilvēka ādas un gļotādu iemītnieki. Vairāk nekā 90% no visām anaerobajām infekcijām ir endogēnas. Eksogēnās infekcijas ietver tikai klostridiālo gastroenterītu, klostridiālo posttraumatisko celulītu un mionekrozi, infekcijas pēc cilvēku un dzīvnieku kodumiem, septisku abortu un dažas citas.
Endogēna anaerobā infekcija attīstās, kad oportūnistiski anaerobi parādās vietās, kur tie parasti nav sastopami. Anaerobi iekļūst audos un asinsritē ķirurģisku iejaukšanos, traumu, invazīvu manipulāciju, audzēja sabrukšanas laikā, kā arī baktēriju pārvietošanas laikā no zarnām akūtu vēdera dobuma slimību un sepses laikā.
Tomēr infekcijas attīstībai nepietiek ar to, ka baktērijas vienkārši iekļūst nedabiskās to eksistences vietās. Anaerobās floras ieviešanai un infekciozā patoloģiskā procesa attīstībai nepieciešami papildu faktori, tostarp ievērojams asins zudums, lokāla audu išēmija, šoks, bads, stress, nogurums utt. Svarīga loma ir vienlaicīgām slimībām (cukura diabēts, kolagenozes, ļaundabīgi audzēji utt.), ilgstošai hormonu un citostatisko līdzekļu lietošanai, primārajiem un sekundārajiem imūndeficītiem HIV infekcijas un citu hronisku infekcijas un autoimūnu slimību fonā.
Viens no galvenajiem anaerobo infekciju attīstības faktoriem ir skābekļa parciālā spiediena samazināšanās audos, kas rodas gan vispārēju iemeslu (šoks, asins zudums utt.), gan lokālas audu hipoksijas rezultātā nepietiekamas arteriālas asinsrites apstākļos (okluzīvas asinsvadu slimības), liela skaita saspiestu, sasmalcinātu, dzīvotnespējīgu audu klātbūtnes dēļ.
Neracionāla un nepietiekama antibiotiku terapija, kuras galvenais mērķis ir nomākt antagonistisku aerobo floru, arī veicina anaerobu netraucētu attīstību.
Anaerobajām baktērijām piemīt vairākas īpašības, kas ļauj tām izpaust savu patogenitāti tikai tad, ja rodas labvēlīgi apstākļi. Endogēnas infekcijas rodas, ja tiek izjaukts dabiskais līdzsvars starp organisma imūno aizsardzību un virulentiem mikroorganismiem. Eksogēna anaerobā infekcija, īpaši klostridiāla, ir patogēnāka un klīniski smagāka nekā infekcija, ko izraisa ne-sporas veidojošas baktērijas.
Anaerobiem piemīt patogenitātes faktori, kas veicina to iekļūšanu audos, vairošanos un patogēno īpašību izpausmi. Tie ietver enzīmus, baktēriju aktivitātes un sabrukšanas produktus, šūnu sieniņu antigēnus utt.
Tādējādi bakteroīdi, kas galvenokārt apdzīvo dažādas kuņģa-zarnu trakta, augšējo elpceļu un apakšējo uroģenitālā trakta daļas, spēj radīt faktorus, kas veicina to adhēziju pie endotēlija un to bojā. Smagus mikrocirkulācijas traucējumus pavada paaugstināta asinsvadu caurlaidība, eritrocītu nogulsnes, mikrotromboze ar imūnkompleksa vaskulīta attīstību, izraisot progresējošu iekaisuma procesa gaitu un tā vispārināšanu. Anaerobu heparināze veicina vaskulīta, mikro- un makrotromboflebīta attīstību. Anaerobu kapsula ir faktors, kas strauji palielina to virulenci un pat izvirza tos pirmajā vietā asociācijās. Bakteroīdu neiraminidāzes, hialuronidāzes, fibrinolizīna, superoksīda dismutāzes sekrēcija to citotoksiskās iedarbības dēļ noved pie audu bojāejas un infekcijas izplatīšanās.
Prevotella ģints baktērijas ražo endotoksīnu, kura aktivitāte pārsniedz bakteroīdu lipopolisaharīdu iedarbību, kā arī ražo fosfolipāzi A, kas izjauc epitēlija šūnu membrānu integritāti, kas noved pie to nāves.
Fusobacterium ģints baktēriju izraisīto bojājumu patogeneze ir saistīta ar spēju izdalīt leikocidīnu un fosfolipāzi A, kam piemīt citotoksiska iedarbība un kas veicina invāziju.
Grampozitīvie anaerobi koki parasti apdzīvo mutes dobumu, resno zarnu, augšējos elpceļos un makstī. To virulentās un patogēnās īpašības nav pietiekami pētītas, neskatoties uz to, ka tās bieži tiek atklātas ļoti smagu dažādu lokalizāciju strutainu-nekrotisku procesu attīstības laikā. Iespējams, ka anaerobo koku patogenitāte ir saistīta ar kapsulas klātbūtni, lipopolisaharīdu, hialuronidāzes un kolagenāzes darbību.
Klostridijas var izraisīt gan eksogēnas, gan endogēnas anaerobās infekcijas.
To dabiskā dzīvotne ir augsne un cilvēku un dzīvnieku resnā zarna. Galvenā klostridiju ģints veidojošā iezīme ir sporu veidošanās, kas nosaka to izturību pret nelabvēlīgiem vides faktoriem.
C. perfringens, visbiežāk sastopamajā patogēnajā mikroorganismā, ir identificēti vismaz 12 enzīmu toksīni un enterotoksīns, kas nosaka tā patogēnās īpašības:
- alfa-toksīns (lecitināze) - uzrāda dermatonekrotisku, hemolītisku un letālu iedarbību.
- Beta toksīns - izraisa audu nekrozi un tam ir letāla iedarbība.
- Sigma-toksīns - uzrāda hemolītisku aktivitāti.
- teta-toksīns - tam piemīt dermatonekrotiska, hemolītiska un letāla iedarbība.
- e-toksīni — izraisa letālu un dermatonekrotisku iedarbību.
- K-toksīns (kolagenāze un želatināze) - iznīcina retikulāros muskuļu audus un saistaudu kolagēna šķiedras, tai ir nekrotiska un letāla iedarbība.
- Lambda toksīns (proteināze) – līdzīgi kā fibrinolizīns noārda denaturēto kolagēnu un želatīnu, izraisot nekrotiskas īpašības.
- Gamma un radiotoksīni — tiem ir letāla ietekme uz laboratorijas dzīvniekiem.
- mu- un v-toksīni (hialuronidāze un dezoksiribonukleāze) - palielina audu caurlaidību.
Anaerobā infekcija kā monoinfekcija ir ārkārtīgi reta (mazāk nekā 1% gadījumu). Anaerobi patogēni savu patogenitāti izrāda saistībā ar citām baktērijām. Anaerobu simbioze savā starpā, kā arī ar dažiem fakultatīvo anaerobās mikroorganismu veidiem, īpaši ar streptokokiem, Enterobacteriaceae dzimtas baktērijām, nefermentējošām gramnegatīvām baktērijām, ļauj veidot sinerģiskas asociatīvas saites, kas veicina to invāziju un patogēno īpašību izpausmi.
Kā izpaužas anaerobā mīksto audu infekcija?
Anaerobās infekcijas klīniskās izpausmes, kas rodas, piedaloties anaerobiem, nosaka patogēnu ekoloģija, to metabolisms, patogenitātes faktori, kas tiek realizēti makroorganisma vispārējās vai lokālās imūnās aizsardzības samazināšanās apstākļos.
Anaerobā infekcija, neatkarīgi no fokusa lokalizācijas, ir saistīta ar vairākām ļoti raksturīgām klīniskām pazīmēm. Tie ietver:
- vietējo klasisko infekcijas pazīmju dzēšana ar vispārējas intoksikācijas simptomu pārsvaru;
- infekcijas avota lokalizācija vietās, kur parasti dzīvo anaerobi;
- nepatīkama, pūšanas pilna eksudāta smaka, kas ir olbaltumvielu anaerobās oksidācijas sekas;
- alternatīvu iekaisuma procesu pārsvars pār eksudatīvajiem, attīstoties audu nekrozei;
- gāzu veidošanās ar emfizēmas attīstību un mīksto audu krepitāciju baktēriju (ūdeņraža, slāpekļa, metāna utt.) anaerobās metabolisma produktu (ūdeņraža, slāpekļa) veidošanās dēļ ūdenī slikti šķīstošu produktu veidošanās;
- serozi hemorāģisks, strutains-hemorāģisks un strutains eksudāts ar brūnu, pelēkbrūnu izlādi un nelielu tauku pilienu klātbūtni tajā;
- brūču un dobumu krāsošana melnā krāsā;
- infekcijas attīstība ilgstošas aminoglikozīdu lietošanas fonā.
Ja pacientam ir divi vai vairāki no iepriekš aprakstītajiem simptomiem, anaerobās infekcijas iesaistīšanās varbūtība patoloģiskajā procesā ir ļoti augsta.
Strutainus-nekrotiskus procesus, kas notiek, piedaloties anaerobiem, var nosacīti iedalīt trīs klīniskajās grupās:
- Strutainais process ir lokāls, notiek bez ievērojamas intoksikācijas, ātri apstājas pēc ķirurģiskas ārstēšanas vai pat bez tās, pacientiem parasti nav nepieciešama intensīva papildu terapija.
- Infekcijas process klīniskajā gaitā praktiski neatšķiras no parastajiem strutainajiem procesiem, tas norit labvēlīgi, tāpat kā parasta flegma ar mēreni izteiktiem intoksikācijas simptomiem.
- Strutaini nekrotiskais process norit strauji, bieži ļaundabīgi; progresē, aizņemot lielas mīksto audu platības; ātri attīstās smaga sepse un vairāku orgānu mazspēja ar nelabvēlīgu slimības prognozi.
Anaerobās mīksto audu infekcijas raksturo neviendabīgums un daudzveidība gan to izraisīto patoloģisko procesu smaguma pakāpē, gan patomorfoloģiskajās izmaiņās, kas attīstās audos ar to līdzdalību. Dažādi anaerobi, kā arī aerobās baktērijas var izraisīt viena veida slimības. Tajā pašā laikā vienas un tās pašas baktērijas dažādos apstākļos var izraisīt dažādas slimības. Tomēr, neskatoties uz to, var izdalīt vairākas galvenās klīniskās un patomorfoloģiskās infekcijas procesu formas, kurās iesaistīti anaerobi.
Dažādi anaerobu veidi var izraisīt gan virspusējus, gan dziļus strutainus-nekrotiskus procesus, attīstoties serozam un nekrotiskam celulītam, fascītam, miozītam un mionekrozei, kombinētiem vairāku mīksto audu un kaulu struktūru bojājumiem.
Klostridiju anaerobajai infekcijai raksturīga izteikta agresivitāte. Vairumā gadījumu slimība norit smagi un strauji, strauji attīstoties sepsim. Klostridiju anaerobā infekcija attīstās pacientiem ar dažāda veida mīksto audu un kaulu traumām noteiktos apstākļos, kas ietver masīvu audu piesārņojumu ar augsni, atmirušu un sasmalcinātu audu zonu klātbūtni brūcē, kurām ir traucēta asinsapgāde, un svešķermeņu klātbūtni. Endogēnā klostridiju anaerobā infekcija rodas akūta paraproctīta gadījumā, pēc operācijām vēdera dobuma orgānos un apakšējās ekstremitātēs pacientiem ar obliterējošām asinsvadu slimībām un cukura diabētu. Retāk sastopama anaerobā infekcija, kas attīstās cilvēka vai dzīvnieka koduma, zāļu injekciju rezultātā.
Klostridiju anaerobā infekcija notiek divās galvenajās patomorfoloģiskajās formās: celulīts un mionekroze.
Klostridiālo celulītu (krepitējošo celulītu) raksturo zemādas vai starpmuskuļu audu nekrozes attīstība brūces zonā. Tas norit relatīvi labvēlīgi. Plaša, savlaicīga brūces preparēšana un dzīvotnespējīgo audu izgriešana vairumā gadījumu nodrošina atveseļošanos.
Pacientiem ar cukura diabētu un apakšējo ekstremitāšu obliterējošām slimībām ir mazākas izredzes uz labvēlīgu slimības iznākumu, jo infekcijas process celulīta veidā notiek tikai sākumposmā, pēc tam strutaini nekrotiski audu bojājumi ātri izplatās uz dziļākām struktūrām (cīpslām, muskuļiem, kauliem). Iesaistās sekundāra gramnegatīva anaerobā infekcija, iesaistot strutaini nekrotiskajā procesā visu mīksto audu, locītavu un kaulu struktūru kompleksu. Veidojas ekstremitātes vai tās segmenta mitrā gangrēna, saistībā ar kuru bieži vien ir nepieciešams ķerties pie amputācijas.
Klostridiāla mionekroze (gāzes gangrēna) ir vissmagākā anaerobās infekcijas forma. Inkubācijas periods ilgst no vairākām stundām līdz 3-4 dienām. Parādās stipras, plīstoša sāpes brūcē, kas ir agrākais lokālais simptoms. Stāvoklis nemainās. Vēlāk parādās progresējoša tūska. Brūce kļūst sausa, parādās nepatīkami smakojoši izdalījumi ar gāzes burbuļiem. Āda iegūst bronzas krāsu. Ātri veidojas intradermāli pūslīši ar serozi hemorāģisku eksudātu, mitras ādas nekrozes perēkļi violeti ciānotiski un brūnā krāsā. Gāzu veidošanās audos ir bieža anaerobās infekcijas pazīme.
Paralēli lokāliem simptomiem pasliktinās arī pacienta vispārējais stāvoklis. Uz masīvas endotoksikozes fona strauji pieaug visu orgānu un sistēmu disfunkcijas procesi, attīstoties smagai anaerobajai sepsii un septiskajam šokam, no kura pacienti mirst, ja savlaicīgi netiek sniegta pilnīga ķirurģiskā palīdzība.
Raksturīga infekcijas pazīme ir muskuļu sakāve ar nekrotisku procesu. Tie kļūst ļengani, blāvi, slikti asiņo, nesaraujas, iegūst netīri brūnu krāsu un tiem ir "vārītas gaļas" konsistence. Procesam progresējot, anaerobā infekcija ātri izplatās uz citām muskuļu grupām, blakus esošajiem audiem, attīstoties gāzes gangrēnai.
Reti sastopams klostridiālas mionekrozes cēlonis ir medikamentu injekcijas. Šādu pacientu ārstēšana ir sarežģīts uzdevums. Tikai dažus pacientus var glābt. Zemāk esošajā slimības vēsturē ir parādīts viens šāds gadījums.
Anaerobais streptokoku celulīts un miozīts rodas dažādu mīksto audu traumu, operāciju un manipulāciju rezultātā. Tos izraisa grampozitīvi fakultatīvie anaerobi Streptococcus spp. un anaerobi koki (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Slimību raksturo galvenokārt seroza celulīta attīstība agrīnās stadijās un nekrotiska celulīta vai miozīta attīstība vēlīnās stadijās, un tā norit ar smagas intoksikācijas simptomiem, bieži attīstoties septiskā šokā. Lokāli infekcijas simptomi izzūd. Audu tūska un hiperēmija nav izteikta, svārstības nav noteiktas. Gāzu veidošanās notiek reti. Nekrotiskā celulīta gadījumā audi izskatās izbalējuši, slikti asiņo, ir pelēkā krāsā, bagātīgi piesātināti ar serozu un serozi strutainu eksudātu. Āda iekaisuma procesā tiek iesaistīta sekundāri: parādās cianotiski plankumi ar nelīdzenām malām un pūslīši ar serozu saturu. Skartie muskuļi izskatās tūskaini, slikti saraujas un ir piesātināti ar serozu un serozi strutainu eksudātu.
Lokālo klīnisko pazīmju trūkuma un smagas endotoksikozes simptomu izplatības dēļ ķirurģiska iejaukšanās bieži tiek veikta novēloti. Savlaicīga iekaisuma perēkļa ķirurģiska ārstēšana ar intensīvu antibakteriālu un detoksikācijas terapiju ātri pārtrauc anaerobā streptokoku celulīta vai miozīta gaitu.
Sinerģisks nekrotiskais celulīts ir smaga, strauji progresējoša strutaina-nekrotiska šūnu audu slimība, ko izraisa asociatīva neklostridiāla anaerobā infekcija un aerobi. Slimība norit ar nekontrolējamu šūnu audu bojāeju un blakus esošo audu (ādas, fascijas, muskuļu) sekundāru iesaistīšanos strutainā-nekrotiskajā procesā. Visbiežāk patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta āda. Parādās sārti ciānveidīgi saplūstoši plankumi bez skaidras robežas, kas vēlāk pārvēršas mitrā nekrozē ar čūlām. Slimībai progresējot, infekcijas procesā tiek iesaistīti plaši dažādu audu, galvenokārt muskuļu, laukumi, un attīstās neklostridiāla gangrēna.
Nekrotiskais fascīts ir sinerģisks anaerobi-aerobs, strauji progresējošs strutaini-nekrotisks process ar bojājumiem ķermeņa virspusējā fascijā. Papildus anaerobai neklostridiālai infekcijai slimības izraisītāji bieži ir streptokoki, stafilokoki, enterobaktērijas un pseudomonas aeruginosa, kas parasti tiek noteikti saistībā viens ar otru. Vairumā gadījumu iekaisuma procesā sekundāri tiek iesaistītas šūnu audu, ādas un virspusējo muskuļu slāņu pamatā esošās zonas. Nekrotiskais fascīts parasti attīstās pēc mīksto audu traumas un ķirurģiskas iejaukšanās. Minimālas ārējās infekcijas pazīmes parasti neatbilst pacienta stāvokļa smagumam un masīvajai un plaši izplatītajai audu deģenerācijai, kas tiek atklāta intraoperatīvi. Novēlota diagnostika un novēlota ķirurģiska iejaukšanās bieži noved pie slimības letāla iznākuma.
Furnjē sindroms (Fournier J., 1984) ir anaerobās infekcijas veids. Tas izpaužas kā progresējoša ādas un zemādas audu nekroze ar strauju starpenes, kaunuma kaula un dzimumlocekļa ādas iesaistīšanos. Bieži attīstās mitra anaerobā starpenes audu gangrēna (Furnjē gangrēna). Slimība attīstās spontāni vai nelielu traumu, akūta paraproctīta vai citu strutainu starpenes slimību rezultātā un norit ar smagiem toksēmijas un septiskā šoka simptomiem. Tā bieži beidzas ar pacientu nāvi.
Reālā klīniskā situācijā, īpaši infekcijas procesa vēlīnās stadijās, var būt diezgan grūti diferencēt iepriekš aprakstītās anaerobu un to asociāciju izraisīto slimību klīniskās un morfoloģiskās formas. Bieži vien ķirurģiskas iejaukšanās laikā vienlaikus tiek atklāti vairāku anatomisko struktūru bojājumi nekrotiska fasciocelulīta vai fasciomiozīta veidā. Bieži vien slimības progresējošais raksturs noved pie neklostridiālas gangrēnas attīstības, iesaistot infekcijas procesā visu mīksto audu biezumu.
Anaerobu izraisītais strutain-nekrotiskais process var izplatīties uz mīkstajiem audiem no vēdera dobuma un pleiras dobuma iekšējiem orgāniem, ko skārusi viena un tā pati infekcija. Viens no faktoriem, kas to predisponē, ir nepietiekama dziļa strutaina perēkļa drenāža, piemēram, pleiras empiēmas un peritonīta gadījumā, kura attīstībā anaerobi piedalās gandrīz 100% gadījumu.
Anaerobajai infekcijai raksturīga strauja sākšanās. Smagas endotoksikozes simptomi (augsts drudzis, drebuļi, tahikardija, tahipneja, apetītes zudums, letarģija utt.) parasti izvirzās priekšplānā, bieži vien 1-2 dienas pirms lokālo slimības pazīmju attīstības. Tajā pašā laikā daži no klasiskajiem strutaina iekaisuma simptomiem (tūska, hiperēmija, sāpīgums utt.) izzūd vai paliek slēpti, kas sarežģī savlaicīgu anaerobās flegmonas diagnostiku pirms slimnīcas un dažreiz slimnīcā un aizkavē ķirurģiskas ārstēšanas sākšanu. Raksturīgi, ka paši pacienti bieži vien savu "nespēku" ar lokālo iekaisuma procesu nesaista līdz noteiktam laikam.
Ievērojamā skaitā novērojumu, īpaši anaerobā nekrotiska fasciocelulīta vai miozīta gadījumā, kad lokālos simptomus dominē tikai mērena hiperēmija vai audu tūska bez svārstībām, slimība rodas citas patoloģijas aizsegā. Šie pacienti bieži tiek hospitalizēti ar erysipelas, tromboflebīta, limfovenozas nepietiekamības, ileo-augšstilba kaula trombozes, kājas dziļo vēnu trombozes, pneimonijas u.c. diagnozi, un dažreiz arī slimnīcas neķirurģiskās nodaļās. Vēla smagas mīksto audu infekcijas diagnoze daudziem pacientiem ir letāla.
Kā atpazīt anaerobo infekciju?
Anaerobā mīksto audu infekcija atšķiras no šādām slimībām:
- citu infekcijas etioloģiju mīksto audu strutaini nekrotiski bojājumi;
- dažādas erysipelas formas (eritematozi-bulloza, bulloza-hemorāģiska);
- mīksto audu hematomas ar intoksikācijas pazīmēm;
- vezikulāras dermatozes, smaga toksikodermija (polimorfā eksudatīvā eritēma, Stīvensa-Džonsona sindroms, Laiela sindroms utt.);
- apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze, ileofemorālā tromboze, Pageta-Šrētera sindroms (subatslēgas kaula vēnu tromboze);
- ilgstošs audu saspiešanas sindroms slimības agrīnās stadijās (strutojošu komplikāciju stadijā parasti tiek noteikta anaerobās infekcijas pievienošana);
- II-IV pakāpes apsaldējumi;
- gangreno-išēmiskas izmaiņas mīkstajos audos uz ekstremitāšu artēriju akūtu un hronisku trombobliterējošu slimību fona.
Mīksto audu infekciozā emfizēma, kas attīstās anaerobu dzīvības aktivitāšu rezultātā, ir jānošķir no citu etioloģiju emfizēmas, kas saistītas ar pneimotoraksu, pneimoperitoneumu, vēdera dobuma dobu orgānu perforāciju retroperitoneālajā audā, ķirurģiskām iejaukšanās reizēm, brūču un dobumu mazgāšanu ar ūdeņraža peroksīda šķīdumu utt. Šajā gadījumā papildus mīksto audu krepitācijai parasti nav lokālu un vispārēju anaerobās infekcijas pazīmju.
Anaerobās infekcijas strutaini nekrotiskās infekcijas izplatīšanās intensitāte ir atkarīga no makro- un mikroorganismu mijiedarbības rakstura, no imūnsistēmas spējas pretoties baktēriju agresijas faktoriem. Fulminantu anaerobo infekciju raksturo tas, ka jau pirmās dienas laikā attīstās plaši izplatīts patoloģisks process, kas skar audus plašā platībā un ko pavada smagas sepses, nekoriģējamas perifērās obstrukcijas (PON) un septiska šoka attīstība. Šis ļaundabīgais infekcijas variants izraisa vairāk nekā 90% pacientu nāvi. Akūtas slimības formas gadījumā šādi traucējumi organismā attīstās dažu dienu laikā. Subakūtu anaerobo infekciju raksturo tas, ka makro- un mikroorganismu attiecības ir līdzsvarotākas, un, savlaicīgi uzsākot sarežģītu ķirurģisku ārstēšanu, slimībai ir labvēlīgāks iznākums.
Anaerobās infekcijas mikrobioloģiskā diagnostika ir ārkārtīgi svarīga ne tikai zinātniskās intereses dēļ, bet arī praktiskām vajadzībām. Līdz šim slimības klīniskā aina ir bijusi galvenā anaerobās infekcijas diagnostikas metode. Tomēr tikai mikrobioloģiskā diagnostika ar infekcijas izraisītāja identificēšanu var droši sniegt atbildi par anaerobu līdzdalību patoloģiskajā procesā. Tikmēr bakterioloģiskās laboratorijas negatīva atbilde nekādā veidā neizslēdz anaerobu līdzdalības iespējamību slimības attīstībā, jo saskaņā ar dažiem datiem aptuveni 50% anaerobu nav kultivējami.
Anaerobās infekcijas diagnostikai izmanto modernas augstas precizitātes indikācijas metodes. Tās galvenokārt ietver gāzu-šķidruma hromatogrāfiju (GLC) un masas spektrometriju, kuru pamatā ir metabolītu un gaistošo taukskābju reģistrācija un kvantitatīva noteikšana. Šo metožu dati korelē ar bakterioloģiskās diagnostikas rezultātiem par 72%. GLC jutība ir 91–97%, specifiskums – 60–85%.
Citas daudzsološas metodes anaerobo patogēnu izolēšanai, tostarp no asinīm, ir Lachema, Bactec, izolatoru sistēmas, krāsošanas preparāti baktēriju vai to antigēnu noteikšanai asinīs ar akridīna dzelteno krāsu, imūnelektroforēze, enzīmu imūnanalīze un citas.
Svarīgs klīniskās bakterioloģijas uzdevums pašreizējā posmā ir paplašināt pētījumus par patogēnu sugu sastāvu, identificējot visas sugas, kas iesaistītas brūces procesa attīstībā, tostarp anaerobo infekciju.
Tiek uzskatīts, ka lielākā daļa mīksto audu un kaulu infekciju ir jauktas, polimikrobiālas. Saskaņā ar V. P. Jakovļeva (1995) datiem, plašās strutainās mīksto audu slimībās obligātie anaerobi tiek konstatēti 50% gadījumu, kombinācijā ar aerobām baktērijām 48% gadījumu, monokultūrā anaerobi tiek konstatēti tikai 1,3%.
Tomēr praksē ir grūti noteikt patieso sugu sastāva attiecību, piedaloties fakultatīviem anaerobiem, aerobiem un anaerobiem mikroorganismiem. Lielā mērā tas ir saistīts ar grūtībām identificēt anaerobās baktērijas dažu objektīvu un subjektīvu iemeslu dēļ. Pirmie ietver anaerobo baktēriju kaprīzi, to lēno augšanu, nepieciešamību pēc īpaša aprīkojuma, ļoti barojošām barotnēm ar specifiskām piedevām to kultivēšanai utt. Otrie ietver ievērojamas finansiālās un laika izmaksas, nepieciešamību stingri ievērot protokolus daudzpakāpju un atkārtotu pētījumu veikšanai, kā arī kvalificētu speciālistu trūkumu.
Tomēr papildus akadēmiskajām interesēm anaerobās mikrofloras identificēšanai ir liela klīniska nozīme gan primārā strutainā-nekrotiskās perēkļa un sepses etioloģijas noteikšanā, gan ārstēšanas taktikas, tostarp antibiotiku terapijas, izstrādē.
Zemāk ir parādītas standarta shēmas strutaina fokusa un asiņu mikrofloras izpētei anaerobās infekcijas klīnisko pazīmju klātbūtnē, ko izmanto mūsu klīnikas bakterioloģiskajā laboratorijā.
Katrs pētījums sākas ar strutainā perēkļa dziļo audu uztriepes nospiedumu Grama krāsošanu. Šis pētījums ir viena no brūču infekciju ekspresdiagnostikas metodēm un vienas stundas laikā var sniegt aptuvenu atbildi par strutainajā perēklī esošās mikrofloras raksturu.
Ir svarīgi izmantot līdzekļus mikroorganismu aizsardzībai no skābekļa toksiskās iedarbības, kam tie izmanto:
- mikroanaerobais aerostats kultūraugu audzēšanai;
- komerciāli gāzes ģeneratoru komplekti (GasPak vai HiMedia) anaerobo apstākļu radīšanai;
- anaerobiozes indikators: P. aeruginosa inokulācija uz Simonsa citrāta anaerobos apstākļos (P. aeruginosa neizmanto citrātu, un barotnes krāsa nemainās).
Tūlīt pēc operācijas laboratorijā tiek nogādātas uztriepes un biopsijas no dziļām brūces daļām, kas ņemtas no viena lokusa. Paraugu piegādei tiek izmantotas vairāku veidu īpašas transporta sistēmas.
Ja ir aizdomas par bakteriēmiju, asinis tiek kultivētas paralēli 2 flakonos (katrs 10 ml) ar komerciālu barotni aerobo un anaerobo mikroorganismu testēšanai.
Sēšanu veic, izmantojot vienreizējās lietošanas plastmasas cilpas uz vairākiem materiāliem:
- uz svaigi ielieta Šedlera asins agara ar K vitamīna + hemīna kompleksa pievienošanu - kultivēšanai mikroanaerobā burkā. Primārās sēšanas laikā disku ar kanamicīnu izmanto, lai radītu selektīvās apstākļus (lielākā daļa anaerobu ir dabiski rezistenti pret aminoglikozīdiem);
- uz 5% asins agara aerobai kultivēšanai;
- uz bagātināšanas barotnes kultivēšanai mikroanaerobā burkā (palielina patogēnu izolēšanas varbūtību), tioglikolskābes vai dzelzs sulfīta, ja ir aizdomas par klostridiju infekciju.
Mikroanaerobā burka un trauciņš ar 5% asins agaru tiek ievietoti termostatā un inkubēti +37 °C temperatūrā 48–72 stundas. Uz stikla uztriepes tiek iekrāsotas pēc Grama krāsas. Operācijas laikā ieteicams paņemt vairākus brūces izdalījumu uztriepes.
Jau ar mikroskopijas palīdzību vairākos gadījumos ir iespējams izdarīt provizorisku secinājumu par infekcijas raksturu, jo noteiktiem anaerobo mikroorganismu veidiem ir raksturīga morfoloģija.
Tīrkultūras iegūšana apstiprina klostridiozes infekcijas diagnozi.
Pēc 48–72 stundu inkubācijas kolonijas, kas audzētas aerobos un anaerobos apstākļos, tiek salīdzinātas, pamatojoties uz to morfoloģiju un mikroskopijas rezultātiem.
Uz Šādlera agara audzētās kolonijas tiek pārbaudītas attiecībā uz aerotoleranci (vairākas katra veida kolonijas). Tās tiek paralēli sētas sektoros uz divām plāksnēm: ar Šādlera agaru un 5% asins agaru.
Kolonijas, kas audzētas atbilstošajos sektoros aerobos un anaerobos apstākļos, tiek uzskatītas par vienaldzīgām pret skābekli un tiek pārbaudītas saskaņā ar esošajām metodēm fakultatīvo anaerobo baktēriju noteikšanai.
Kolonijas, kas aug tikai anaerobos apstākļos, tiek uzskatītas par obligātajiem anaerobiem un tiek identificētas, ņemot vērā:
- koloniju morfoloģija un lielums;
- hemolīzes klātbūtne vai neesamība;
- pigmenta klātbūtne;
- ieaugšana agarā;
- katalāzes aktivitāte;
- vispārēja jutība pret antibiotikām;
- šūnu morfoloģija;
- šķirnes bioķīmiskās īpašības.
Komerciālu testēšanas sistēmu, kas satur vairāk nekā 20 bioķīmiskos testus, izmantošana, kas ļauj noteikt ne tikai mikroorganisma ģinti, bet arī veidu, ievērojami atvieglo mikroorganismu identificēšanu.
Zemāk ir parādīti dažu tīrkultūrā izolētu anaerobu veidu mikroskopiskie preparāti.
Anaerobā patogēna noteikšana un identificēšana no asinīm ir iespējama retos gadījumos, piemēram, P. niger kultūra, kas izolēta no pacienta ar smagu brūces anaerobo sepsi asinīm uz augšstilba flegmonas fona.
Dažreiz mikroorganismu asociāciju sastāvā var būt piesārņotāji, kuriem nav neatkarīgas etioloģiskas lomas infekcijas un iekaisuma procesā. Šādu baktēriju izolēšana monokultūrā vai saistībā ar patogēniem mikroorganismiem, īpaši analizējot biopsijas paraugus no dziļām brūces daļām, var liecināt par organisma zemu nespecifisko rezistenci un parasti ir saistīta ar sliktu slimības prognozi. Šādi bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultāti nav nekas neparasts smagi novājinātiem pacientiem, pacientiem ar cukura diabētu, ar imūndeficīta stāvokļiem dažādu akūtu un hronisku slimību fonā.
Ja mīkstajos audos, kaulos vai locītavās ir strutains perēklis un ir anaerobās infekcijas (klostridiālas vai neklostridiālas) klīniskā aina, kopējā anaerobu izolācijas biežums, saskaņā ar mūsu datiem, ir 32%. Obligāto anaerobu noteikšanas biežums asinīs šo slimību gadījumā ir 3,5%.
Kurš sazināties?