Anaerobā infekcija: pazīmes un ārstēšana

Anaerobās baktērijas ir normāli mutes dobuma, zarnu, maksts un ādas iemītnieki, bet, ja barjeras tiek apdraudētas, tās izraisa smagas endogēnas infekcijas: abscesus, celulītu, nekrotizējošus mīksto audu bojājumus, empiēmas, diabētiskās pēdas infekcijas un intraabdominālas komplikācijas. Tie visbiežāk ir polimikrobiāli procesi: anaerobi pastāv līdzās aerobām/fakultatīvām baktērijām, un panākumu atslēga ir bojājuma drenāža un sanitārija, kā arī atbilstoša antibakteriāla terapija, kas pielāgota vietējai rezistencei. [1]

Klīniski nozīmīgi patogēni ir Bacteroides/Parabacteroides (tostarp B. fragilis grupa), Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Finegoldia, Cutibacterium un Clostridium/Clostridioides (gāzes gangrēna, dažas bakterēmijas). Anaerobu rezistence nepārtraukti pieaug un ir nevienmērīga dažādos reģionos; tas ir īpaši pamanāms Bacteroides gadījumā pret klindamicīnu, piperacilīnu/tazobaktamu un fluorhinoloniem, kas prasa empīrisko shēmu pielāgošanu. [2]

Anaerobo infekciju diagnostikas "plānais ledus" ir pareiza paraugu savākšana (vēlams aspirāti/audu paraugi, nevis uztriepes), skābekļa aizsardzība transportēšanas laikā un ātra kultivēšana/identifikācija. Mūsdienu laboratorijas izmanto MALDI-TOF MS (paātrina sākotnējo identifikāciju) un, ja nepieciešams, molekulārās metodes (16S rRNS, mNGS). Tas ļauj nemanāmi integrēt uzliesmojuma kontroli un agrīnu antibiotiku deeskalāciju. [3]

Visbeidzot, pastāv klīniski "signālu" scenāriji, kuros anaerobu klātbūtne ir gandrīz garantēta: kodumi, nepatīkami smakojošas brūces izdalījumi, abscesi pēc zobu procedūrām, intraabdominālas infekcijas pēc perforācijas, vidēji smaga/smaga diabētiskā pēda, nekrotizējošas mīksto audu infekcijas. Šādos gadījumos anaerobu empīriska izpēte ir likumsakarība, nevis izņēmums. [4]

Epidemioloģija

Anaerobās baktērijas ir nozīmīgs, bet bieži vien nepietiekami novērtēts bakterēmijas un abscesu cēlonis. Eiropas uzraudzības tīkli periodiski atklāj Bacteroides fragilis asinīs; rezistence dažādās valstīs ievērojami atšķiras, uzsverot nepieciešamību pēc vietējiem protokoliem. Ziņojumos par 2022.–2024. gadu ir uzsvērta augsta rezistences sastopamība pret piperacilīnu/tazobaktāmu un meropenēmu, kā arī zems, bet ne nulle, rezistences līmenis pret metronidazolu. [5]

Anaerobi bieži tiek iesaistīti intraabdominālās infekcijās, īpaši resnās zarnas perforācijās, apendektālā bojājumā, nekrotizējošā pankreatītā un abscesos. Jaunākajās IDSA/2024 vadlīnijās ir uzsvērta riska stratifikācijas un avota kontroles nozīme kā iznākuma noteicošie faktori [6].

Vidēji smagas/smagas diabētiskās pēdas infekcijas gadījumā dominē polimikrobiālā flora ar anaerobiem; tāpēc pašreizējās IWGDF/IDSA vadlīnijas (2023) iesaka empīrisku anaerobo baktēriju pārklāšanu atbilstošiem pacientiem ar obligātu ķirurģisku izmeklēšanu. [7]

Nekrotizējošas mīksto audu infekcijas, tostarp klostridiāla mionekroze (gāzes gangrēna), joprojām ir retas, bet ārkārtīgi bīstamas, un tām nepieciešama steidzama ķirurģiska debridementa un intensīvā aprūpe. Pat attīstītajās valstīs katru gadu tiek ziņots par simtiem un tūkstošiem gadījumu; aizkavēta dekompresija/debridementa veikšana dramatiski palielina mirstību. [8]

Cēloņi un galvenie patogēni

Lielākā daļa anaerobo infekciju ir endogēnas: barjeras defekts (perforācija, trauma, operācija, audu išēmija/nekroze) ļauj mikrobiotai iekļūt sterilās telpās. Orofaringeālie anaerobi bieži ir iesaistīti aspirācijas plaušu abscesos/empiēmās; zarnu anaerobi ir iesaistīti intraabdominālos abscesos; un ādas un zemādas anaerobi ir iesaistīti brūču un pēcinjekcijas komplikācijās. [9]

Bacteroides fragilis grupa ir galvenais “spēlētājs” intraabdominālos procesos un abscesos (β-laktamāzes, kapsulas, spēja veidot abscesus). Prevotella/Fusobacterium ir nozīmīgi odontogēnās un cervicofaciālās infekcijās; Finegoldia magna/Peptostreptococcus – mīksto audu strutainos-nekrotiskajos bojājumos un ar protēzēm saistītās infekcijās; Clostridium perfringens – gāzes gangrēnā. [10]

Rezistences pieaugums maina ierastās tendences: Bacteroides/Parabacteroides rezistences līmenis pret klindamicīnu un fluorhinoloniem (moksifloksacīnu) ir augsts, savukārt rezistences īpatsvars pret piperacilīnu/tazobaktamu (daļēji EUCAST sliekšņu pārskatīšanas dēļ) un karbapenēmiem palielinās; metronidazols saglabā ļoti augstu aktivitāti, bet rodas sporādiska rezistence. [11]

Ir svarīgi atcerēties arī par “jauno tetraciklīna vilni” (tigeciklīnu, erabaciklīnu): šīm molekulām piemīt plašs anaerobo spektru un tās tiek uzskatītas par iespējām MDR fona apstākļos, tostarp intraabdominālās patoloģijas gadījumā, taču tās tiek lietotas, ņemot vērā drošības profilu un vietējos datus. [12]

Riska faktori

Ķirurģiskas un traumatiskas: kuņģa-zarnu trakta perforācijas, resnās zarnas un žultsceļu operācijas, aizkuņģa dziedzera nekroze, penetrējoša trauma, kodumi (ieskaitot cilvēku). Jebkurš stāvoklis ar audu išēmiju/nekrozi ievērojami palielina anaerobās floras risku un nepieciešamību pēc agrīnas ķirurģiskas avota kontroles. [13]

Metabolisms: cukura diabēts (īpaši neiroišēmiska pēda), aptaukošanās, hipoalbuminēmija, imūnsupresija. Šajos gadījumos infekcija ātri kļūst polimikrobiāla un nepieciešama daudznozaru pieeja (asinsvadu ķirurgs-infekcijas slimību speciālists). [14]

Zobārstniecība/LOR: slikta mutes dobuma higiēna, nesen veiktas procedūras, orofaringeāla satura aspirācija ir klasisks plaušu abscesu/empiēmu attīstības ceļš, kur anaerobā pārklājuma iegūšana ir empīriski pamatota.[15]

Invazīvās ierīces un protēzes (tostarp ortopēdiskās) un dziļas hematomas ir labvēlīgas nišas stingriem anaerobiem (piemēram, Cutibacterium acnes, Finegoldia ), kur taktika ir balstīta uz pārskatīšanu/dekompresiju + mērķterapiju. [16]

Patoģenēze

Anaerobi dod priekšroku zemam pO₂ līmenim, substrātiem bagātai videi un kavētai fagocitozei. Fakultatīvās baktērijas "sagatavo augsni", patērējot skābekli un pazeminot ORP, savukārt anaerobi nostiprinās un veido bioplēves un abscesus. Tāpēc monoterapija pret "kopartneriem", neaptverot anaerobus, bieži vien neizdodas. [17]

Bakteroīdiem piemīt spēcīgs β-laktamāžu, aizsargkapsulu un adhēzijas faktoru arsenāls; klostridijas ražo toksīnus, izraisot mionekrozi, sistēmisku toksēmiju un gāzu veidošanos audos. Jauktas infekcijas rada sinerģiju: aerobi uztur anaerobo nišu, bet anaerobi rada noturīgus strutainus perēkļus. [18]

Locītavā/vēdera dobumā asinis un nekrotiskās vielas ātri kļūst par anaerobiem “instrumentālām” lietām: drenāža un debridementa veikšana ne tikai papildina antibiotiku iedarbību, bet arī nosaka iznākumu. Baktēriju kontrole nav iespējama bez avota kontroles. [19]

Visbeidzot, rezistence: Pēdējos gados plaši izplatītās empīriskās antibakteriālās terapijas dēļ anaerobu rezistences rādītāji ir palielinājušies, īpaši pret klindamicīnu un fluorhinoloniem. Tas liecina par nepieciešamību veikt kultivēšanu/AST, ja tas ir iespējams, un mērīt deeskalāciju. [20]

Simptomi (kā klīniski aizdomāt anaerobus)

Norādes: nepatīkami smakojoši izdalījumi, gāze mīkstajos audos vai dobumā (DT/ultraskaņas izmeklējumā), audu nekroze, polimikrobiālas kultūras, aspirācijas vai odontogēnas infekcijas anamnēze, "centrāli" abscesi ar viskozām strutām. Bieži vien ir novērojamas sistēmiskas iekaisuma pazīmes un lokālas sāpes, kas ir "nesamērīgas" ar nekrotizējošiem procesiem. [21]

Gāzu gangrēnai (klostridiālai mionekrozei) raksturīga zibensveida gaita, pieaugoša tūska, krepitācija, ādas izmaiņas (bālums → bronzas nokrāsa → violeti violeti plankumi), stipras sāpes un toksēmijas pazīmes. Jebkura operācijas kavēšanās ir dzīvībai bīstama. [22]

Diabētiskās pēdas infekciju gadījumā vidēji smagi vai smagi bojājumi bieži izpaužas anaerobi, ar čūlām, izsitumu malām un nekrozi; izplatoties var rasties celulīts, tendovaginīts un osteomielīts. Šeit standarts ir anaerobā pārklājuma nodrošināšana, īpaši ņemot vērā brūces dziļumu, išēmiju un čūlas ilgumu. [23]

Intratorakāliem/intraabdomināliem abscesiem ir drudzis, sāpes, strutainas (dažreiz nepatīkami smakojošas) krēpas/izdalījumi un sepses pazīmes. Vissvarīgākais ir noteikt avotu un plānot tā izņemšanu, nevis bezgalīgi "palielināt" antibiotiku devu. [24]

Formas un klīniski anatomiskās variācijas

1. Intraabdomināli: peritonīts, abscesi (subhepatiski, iegurņa), pēcoperācijas "kabatas". Šeit valda polimikrobiāla flora ar ievērojamu anaerobo baktēriju īpatsvaru. Terapijas izvēle atbilst jaunākajām IDSA/2024 vadlīnijām un vietējām vadlīnijām. [25]
2. Mīksto audu infekcijas: no strutainiem abscesiem līdz nekrotizējošai flegmonai un klostridiālai mionekrozei. Rezultātu nosaka attīrīšanās ātrums un agrīna kombinētā antibakteriālā terapija. [26]
3. Odontogēni un cervikofaciāli: peritonsilāri/retrofarīkles abscesi, aktinomikozes infiltrāti, kodumi. Ir indicēta neliela apjoma operācija, antianaerobā pārklājuma uzklāšana ir empīriska. [27]
4. Diabētiskā pēda un osteomielīts: vidēji smagos/smagos gadījumos anaerobos mikroorganismus ārstē no pirmās dienas, pieņemot lēmumu par mazu segmentu pārskatīšanu/amputāciju un revaskularizāciju. [28]

1. tabula. Kur vispirms tiek meklēti anaerobie mikroorganismi

Scenārijs	Varbūtība	Galvenie soļi
Resnās zarnas perforācija/abscess	Ļoti augsts	Datortomogrāfija + drenāža/ķirurģija + anaerobā pārklājums (IDSA 2024)
Nekrotizējoša mīksto audu infekcija	Ļoti augsts	Steidzama debridēšana, antianaerobā kombinācija
Diabētiskā pēda (vidēji smaga/smaga)	Augsts	Ķirurgs, identifikācijas konsultācija, antianaerobā pārklājuma uzklāšana
Odontogēns/aspirācijas abscess	Augsts	Drenāža, antianaerobais pārklājums

Komplikācijas un sekas

Galvenie riski ir abscesa veidošanās, sepse, audu nekroze un orgāna/ekstremitātes funkcionālais zudums, ja debridementa ārstēšana tiek atlikta. Klostridiāla mionekroze rada vairāku orgānu mazspējas, šoka un nāves risku; terapeitiskais logs tiek mērīts stundās. [29]

Intraabdominālas anaerobās infekcijas bez atbilstošas avota kontroles atkārtojas, neskatoties uz "spēcīgām" antibiotikām. Tāpēc drenāžas/atkārtotas ievadīšanas laiks un apjoms ir svarīgāks par zāļu devas palielināšanu. [30]

Antibiotiku terapijas līmenī pastāv nepietiekamas ārstēšanas risks sākumā (klindamicīns/fluorhinoloni ar augstu rezistences līmeni) un "plašas" ārstēšanas komplikācijas (C. difficile, toksicitāte). Tādēļ svarīga ir kultūras, MALDI-TOF un deeskalācijas loma. [31]

Pacientiem ar diabētu un asinsvadu slimībām bieži rodas lēni dzīstošas brūces, sekundārs osteomielīts un amputācijas. Prognoze ievērojami uzlabojas, izmantojot daudznozaru pieeju un agrīnu revaskularizāciju. [32]

Diagnostika

Pirmais solis ir lokalizēt avotu (DT/MRI/ultraskaņa) un novērtēt nepieciešamību pēc attīrīšanas: antibiotikas ir neefektīvas bez liela abscesa drenāžas. Instrumentālās metodes var arī palīdzēt noteikt gāzi audos, šķidruma līmeni un "kabatas". [33]

Materiāls — audi vai aspirāts; uztriepes — tikai tad, ja nav alternatīvu un anaerobā transporta vidē. Zelta likums: minimāla saskare ar gaisu, ātra transportēšana un sēšana. Tas ir ļoti svarīgi uzticamai kultūrai un ANC. [34]

Identifikācija mūsdienās – MALDI-TOF MS: ātra un lēta, bieži vien no pozitīvas asins kultūras; strīdīgos gadījumos un retām sugām – 16S rRNS/sekvencēšana, dažreiz mNGS. MALDI-TOF ir palielinājis atpazītu anaerobu daudzveidību un paātrinājis mērķterapijas uzsākšanu, lai gan tam ir datubāzes ierobežojumi. [35]

Asins kultūras: Aerobās/anaerobās kultūras pāris ir svarīgs anaerobo baktēriju atgūšanai no asinīm; jutība ir atkarīga no asins tilpuma un pareizas savākšanas. Ja ir aizdomas par anaerobo bakteriēmiju, ir jāpiepilda anaerobās pudeles. [36]

2. tabula. “Pareizais” mikrobioloģiskais ceļš, ja ir aizdomas par anaerobiem

Skatuve	Prakse	Kāpēc
Žogs	Audu/aspirāta > uztriepes; anaerobā transportēšana	Saglabāt dzīvotspēju un reprezentativitāti
Laboratorija	Agrīna sēšana + MALDI-TOF, pēc tam ACH	Ātra identificēšana un deeskalācija
Asinis	Aerobā/anaerobā pāra nepieciešamais tilpums	Palieliniet atklāšanas iespējamību
Atkārtot	Klīniski mikrobioloģiskās neatbilstības gadījumā	Taktikas pielāgošana atkarībā no rezultātiem

Diferenciālā diagnoze

Nekrotizējošas infekcijas salīdzinājumā ar smagu celulītu/flegmonu: klīniskā aina ar "nesamērīgas sāpes", krepitāciju, sistēmisku toksicitāti, strauju progresēšanu - spēcīgi argumenti par labu nekrotizējošai infekcijai → steidzama ķirurģiska iejaukšanās + paplašināta empīriska pārbaude (ieskaitot anaerobos mikrobus). [37]

Plaušu abscesa aspirācija salīdzinājumā ar audzēju/trombemboliju: aspirācijas anamnēze, nepatīkami smakojoša krēpa, šķidruma līmenis datortomogrāfijā, stāvokļa uzlabošanās pēc perorālas anaerobo līdzekļu pārklāšanas un drenāžas.[38]

Intraabdomināls abscess salīdzinājumā ar “ilgstošu” pēcoperācijas paralītisku ileusu: drudzis, lokālas sāpes, leikocitoze, datortomogrāfijā konstatētas “kabatas” ar šķidrumu/gāzi pazīmes – argumenti par labu drenāžai un antianaerobai terapijai. [39]

Ar protēzēm saistīta infekcija (piemēram, pleca) salīdzinājumā ar aseptisku nestabilitāti: process ar vājiem simptomiem, Cutibacterium / Finegoldia audu kultūrā, pozitīva sonogrāfija/MRI; šeit svarīga ir atkārtota izmeklēšana un mērķtiecīga antibakteriāla stratēģija. [40]

3. tabula. Anaerobās dabas "sarkanie karodziņi"

Zīme	Iespējamā lokalizācija	Darbība
Smirdošas strutas, gāzes audos	Mīkstie audi/vēdera dobums	Neatliekamā sanitārija + antianaerobā terapija
"Sāpes nesamērīgas"	Nekrotizējoša infekcija	Nekavējoties operācija
Aspirācijas/odontogēnais fokuss	Plaušas/pleira	Drenāža + perorālā anaerobā pārklājums
Diabētiskā čūla ar nekrozi	Pēda/kauls	Pārskatīšana, anaerobā pārklājuma nodrošināšana, revaskularizācija

Ārstēšana

1) Primārā terapija ir avota kontrole: iegriezt un drenēt abscesu, noņemt nekrozi un nodrošināt drenāžu. Bez tā antibiotikas nedarbojas pareizi. Informāciju par intraabdominālo patoloģiju skatiet IDSA/2024: stratifikācija, datortomogrāfijas vadlīnijas, intervences metodes un atkārtota novērtēšana. [41]

2) Anaerobu empīriska pārklāšana — kad tā ir nepieciešama?

• Intraabdominālas komplikācijas, nekrotizējošas infekcijas, letāla/smaga diabētiskā pēda, aspirācijas abscesi, kodumi – nekavējoties pārklājiet.
• Viegla celulīta gadījumā bez nekrozes/kabatiņu pazīmēm — rutīnas procedūra nav nepieciešama. [42]

3) Antibakteriālo shēmu izvēle (pieaugušajiem, normāla nieru/aknu darbība; atskaites punkts)

• Metronidazols (kombinācijā) joprojām ir "enkurs" pret lielāko daļu anaerobo mikrobu ( Bacteroides/Prevotella/Fusobacterium ), vienlaikus ņemot vērā ārkārtīgi reto rezistenci. To kombinē ar antiaerobiem līdzekļiem (piemēram, cefalosporīniem 3-4, aztreonamu, ceftazidīmu-avibaktamu utt. - atkarībā no situācijas/vadlīnijām). [43]
• Karbapenēmi (ertapenēms/meropenēms) — monoterapija smagu intraabdominālu/ādas procesu gadījumā ar anaerobiem; taču jāņem vērā pieaugošā nejutīgo bakteroīdu īpatsvars dažos centros. [44]
• BL/β-laktamāzes inhibitori: piperacilīns/tazobaktāms ir efektīvs, taču Eiropā/ASV ir ziņots par rezistentas B. fragilis grupas īpatsvara palielināšanos; smagos gadījumos alternatīva ir karbapenēms/“jaunais” BL/BLI + metronidazols, pamatojoties uz klīniskajiem un vietējiem datiem. [45]
• Klindamicīns nav paredzēts empīriskai lietošanai pret bakteroīdiem tā augstās un mainīgās rezistences dēļ; tas ir pieņemams kombinācijā ar toksīnu mediētiem procesiem (streptokoki/klostridijas) kā antitoksīna komponents. [46]
• Tigeciklīns/erabaciklīns ir izvēles iespējas MDR un pirmās izvēles terapijas nepanesības gadījumā (īpaši intraabdominālu bojājumu gadījumā); mēs koncentrējamies uz lokāliem protokoliem/AST un drošības profilu. [47]

4) Īpašs gadījums ir klostridiāla mionekroze (gāzes gangrēna).

Absolūtā prioritāte ir agresīva attīrīšana no audiem un hemodinamikas atbalsts. Empīriski: lielas beta-laktāmu devas (piemēram, penicilīns vai karbapenēms) + klindamicīns, lai nomāktu toksīnu veidošanos; hiperbariska oksigenācija kā adjuvants, ja pieejama un nav kontrindicēta. [48]

5) Diabētiskā pēda (vidēji smaga/smaga)

Komanda: ķirurgs + asinsvadu ķirurgs + infekcijas slimību speciālists. Mēs ārstējam anaerobos mikrobus, grampozitīvos kokus (tostarp MRSA, ja nepieciešams) un gramnegatīvos stieņus; ilgums ir atkarīgs no bojājuma dziļuma/osteomielīta un klīniskās ainas. Mēs pārskatām shēmu pēc atkārtotas izpētes/kultivēšanas. [49]

4. tabula. Empīriskie virzieni (vienkāršoti; pielāgoti vietējiem datiem)

Situācija	Anaerobu empīriskais pārklājums
Intraabdomināla infekcija (smaga/ar MDR risku)	Karbapenēms jeb "jaunais" BL/BLI + metronidazols
Diabētiskā pēda (vidēji smaga/smaga)	Kombinācija, kas aptver GPC, enterobaktērijas un anaerobos mikrobus (± MRSA pēc riska)
Odontogēns/aspirācijas abscess	β-laktāms/inhibitors vai cefalosporīns + metronidazols
Nekrotizējošs/klostridiāls	Penicilīns/karbapenēms + klindamicīns + ķirurģiska iejaukšanās

5. tabula. Ko nedrīkst empīriski lietot pret bakteroīdiem

Sagatavošana	Kāpēc
Klindamicīns	Augsta un mainīga pretestība vairākos reģionos
Moksifloksacīns (monoterapija)	Ievērojama rezistence pret Bacteroides/Prevotella
Amoksicilīns/klavulanāts "kā monoterapijas līdzeklis" smagu bojājumu gadījumā	Nepietiekami MDR fona gadījumā Gramnegatīvi + smagi anaerobi perēkļi

[50]

6) Deeskalācija un ilgums.

Pēc avota kontroles un patogēna verifikācijas sašauriniet spektru un nosakiet laika periodu: mīksto audu un intraabdominālo procesu gadījumā parasti 4–7 dienas pēc atbilstošas debridēšanas (ilgāk osteomielīta/neatļautu bojājumu gadījumā). Vadieties pēc klīniskajiem simptomiem, iekaisuma marķieriem un attēlveidošanas dinamikas. [51]

Profilakse

Primārā profilakse ietver asepsi procedūru laikā, kodumu un piesārņotu brūču agrīnu ārstēšanu, savlaicīgu mutes dobuma higiēnu un aspirācijas novēršanu riska grupas pacientiem (pozicionēšanas un rīšanas rehabilitācija). Kuņģa-zarnu trakta ķirurģijā tas ietver antibiotiku profilakses protokolu ievērošanu un savlaicīgu intraoperatīvā piesārņojuma kontroli. [52]

Diabēta grupā kritiski svarīga ir pēdu aprūpe, svara nestspēja, išēmijas korekcija un apmācība agrīnu infekcijas pazīmju atpazīšanā. Hronisku brūču gadījumā būtiska ir regulāra attīrīšana, bioplēves uzraudzība un daudznozaru komandas darbs. [53]

Prognoze

Anaerobo infekciju iznākumu nosaka laiks līdz avota kontrolei un sākotnējās aprūpes atbilstība. Ar agrīnu drenāžu/attīrīšanu un pareizu deeskalāciju lielākā daļa abscesu/flegmonu izzūd bez sekām; ilgstoši antibiotiku kursi bez attīrīšanas noved pie recidīva. [54]

Nelabvēlīga prognoze ir saistīta ar nekrotizējošām formām (klostridiālu mionekrozi), novēlotu ķirurģisku iejaukšanos, smagām komorbiditātēm un infekcijām, kas saistītas ar multirezistentu floru. Šeit izšķiroša nozīme ir komandas darbam un agresīvai taktikai pirmajās stundās. [55]

Bieži uzdotie jautājumi

• Vai anaerobi vienmēr ir "jāpārklāj"?

Nē. Bet intraabdominālu komplikāciju, nekrotizējošu infekciju, letālas/smagas diabētiskās pēdas, aspirācijas/odontogēnu abscesu gadījumā — jā, no pirmās dienas. Pēc tam — deeskalācija. [56]

• Vai klindamicīns ir piemērots empīriskai lietošanai pret bakteroīdiem?

Vairumā reģionu — nē: rezistence ir augsta. Izņēmums ir klindamicīna lietošana kā antitoksīna komponents aizdomu gadījumā par klostridiju/streptokoku nekrotizējošu infekciju (kombinācijā). [57]

• Vai metronidazols ir novecojis?

Nē. Tas joprojām ir ļoti aktīvs pret lielāko daļu anaerobo baktēriju; ir aprakstīta reta rezistence, tāpēc smagu polimikrobiālu bojājumu gadījumā metronidazolu kombinē ar antiaerobiem līdzekļiem. [58]

• Kā ar “jaunajām” iespējām – tigeciklīnu/erabaciklīnu?

Šīs ir iespējas pacientiem ar MDR un pamata shēmu nepanesamību/neefektivitāti (īpaši intraabdomināliem bojājumiem). Lēmums tiek pieņemts, ņemot vērā ASAT un drošības profilu. [59]

• Vai gāzes gangrēnas gadījumā ir nepieciešama HBO (hiperbariska oksigenācija)?

Šī ir adjuvanta terapija. Pamatā ir steidzama attīrīšana no audiem + antibakteriāla terapija; HBO iespējamība tiek izvērtēta individuāli. [60]