Alkoholiskā psihoze

Pēdējos gados mūsu valstī ir vērojams hroniska alkoholisma (alkohola atkarības) gadījumu skaita pieaugums, un manāmi pieaug tāda stāvokļa kā alkohola psihoze sastopamība, kas visprecīzāk atspoguļo hroniska alkoholisma (alkohola atkarības) izplatību un smaguma pakāpi.

Alkohola psihozes sastopamība ir nepārprotami korelē ar alkohola patēriņa līmeni un vidēji ir aptuveni 10%. Tiek uzskatīts, ka jo augstāks ir šis līmenis, jo lielāka ir alkohola psihozes sastopamība.

Ir atzīmēta arī zināma hroniska alkoholisma patomorfoze, kas izpaužas kā smagu un netipisku alkohola delīriju skaita pieaugums, pirmā delīrija agrīna attīstība (3-5 gadus pēc slimības sākuma) un alkohola psihozes attīstība pusaudžiem.

Daudzi mūsdienu autori pamatoti uzskata, ka psihotisko traucējumu parādīšanās pacientam ar hronisku alkoholismu liecina par slimības pāreju uz progresējošu, smagu stadiju. Pēc dažādu autoru domām, nav alkohola atcelšanas sindroma un attiecīgi alkoholisma bez psihozes.

Alkohola delīrijs, ja to neārstē pareizi, var izraisīt nāvi; mirstības līmenis ir 1–2 %. Pēc dažādu autoru domām, mirstība alkohola encefalopātijas gadījumā sasniedz 30–70 %.

Viss iepriekš minētais ļauj secināt par savlaicīgas un pareizas alkohola psihozes diagnostikas nozīmi.

[ 1 ], [ 2 ]

Alkohola psihozes cēloņi

Jautājums par alkohola psihozes rašanās cēloni(-iem) un attīstības mehānismiem joprojām ir atklāts, taču pēdējos gados tas tiek aktīvi pētīts šīs problēmas aktualitātes dēļ. Alkohola psihozes attīstība nav atkarīga no tiešas, pat ilgstošas alkohola iedarbības, bet ir saistīta ar tā sabrukšanas produktu ietekmi un vielmaiņas traucējumiem. Visbiežāk sastopamās psihozes - alkohola delīrijs un halucinoze - rodas nevis pārmērīgas alkohola lietošanas laikā, bet gan uz attīstīta abstinences sindroma fona (ar alkohola satura samazināšanos asinīs). Bieži vien psihozes rašanos ievada traumas, akūtas infekcijas slimības, akūta saindēšanās (piemēram, ar alkohola aizstājējiem, narkotikām utt.), vienlaicīga somatiskā patoloģija, stress. Tāpēc literatūrā bieži sastopams termins "metalalkoholiskās psihozes", uzsverot to attīstību ilgstošas, hroniskas alkohola intoksikācijas rezultātā, ietekmējot iekšējos orgānus un kopumā izjaucot vielmaiņu.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka alkohola psihozes attīstībā galveno lomu spēlē vairāku faktoru kombinācija - endogēna un eksogēna intoksikācija, vielmaiņas traucējumi (galvenokārt CNS neirotransmiteri), imūnsistēmas traucējumi. Patiešām, psihozes parasti attīstās pacientiem ar hronisku II-III stadijas alkoholismu ar izteiktiem homeostāzes traucējumiem.

Saskaņā ar daudzu pētījumu rezultātiem, sistemātiska alkohola lietošana izjauc vielmaiņas procesus centrālajā nervu sistēmā, alkohols visaktīvāk ietekmē GABA sistēmas un N-metil-D-asparagīnskābes receptoru funkciju. GABA ir neirotransmiters, kas samazina neironu jutību pret ārējiem signāliem. Viena alkohola deva palielina GABA receptoru aktivitāti, hroniska alkohola intoksikācija noved pie to jutības samazināšanās un GABA līmeņa pazemināšanās centrālajā nervu sistēmā, tas izskaidro nervu sistēmas uzbudinājumu, kas novērots alkoholiskā AS gadījumā.

Viens no galvenajiem ierosinošajiem neirotransmiteriem centrālajā nervu sistēmā ir glutamāts, kas mijiedarbojas ar trīs veidu receptoriem, tostarp N-metil-D-asparagīnskābi, un tam ir svarīga loma mācību procesu īstenošanā. Ir pierādīta arī N-metil-D-asparagīnskābes līdzdalība konvulsīvu lēkmju patogenezē. Viena alkohola deva nomāc N-metil-D-asparagīnskābes receptoru aktivitāti, sistemātiski lietojot etanolu, to skaits palielinās. Attiecīgi, lietojot alkoholisku AS, glutamāta aktivējošā iedarbība palielinās.

Akūta alkohola iedarbība inhibē neironu kalcija kanālus, kas hroniskas alkohola intoksikācijas laikā izraisa potenciāli atkarīgo kanālu skaita palielināšanos. Tāpēc etanola trūkuma periodā palielinās kalcija transports šūnā, ko pavada paaugstināta neironu uzbudināmība.

Dopamīna, endorfīnu, serotonīna un acetilholīna metabolismam ir liela nozīme alkohola izraisītas AS patoģenēzē. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām klasisko neirotransmiteru metabolisma izmaiņas ir sekundāras (monoamīni) vai kompensējošas (acetilholīns).

Dopamīns koordinē centrālās nervu sistēmas motorās funkcijas un tam ir svarīga loma motivācijas un uzvedības mehānismu īstenošanā. Viena alkohola injekcija izraisa ekstracelulārā dopamīna līmeņa paaugstināšanos, savukārt hroniska lietošana izraisa tā samazināšanos n. accumbens. Tiek uzskatīts par pierādītu, ka pastāv tieša saistība starp šī neirotransmitera līmeni un alkohola delīrija smagumu: pacientiem ar attīstītu psihozi dopamīna koncentrācija sasniedza 300%. Tomēr dopamīna receptoru blokatori (neiroleptiskie līdzekļi) alkohola delīrija gadījumā ir neefektīvi. Acīmredzot to var izskaidrot ar mazāk izteiktu citu centrālās nervu sistēmas neirotransmiteru un modulatoru (serotonīna, endorfīnu utt.) metabolisma traucējumu ietekmi, kā arī ar dopamīna bioloģiskās iedarbības izmaiņām neirotransmitera mijiedarbības laikā ar katabolisma produktiem un patoloģiski izmainītiem neiropeptīdiem.

Alkoholiskā delīrija patogenēzes vadošais faktors acīmredzot ir vielmaiņas un neirovegetatīvo procesu traucējumi. Aknu bojājums izraisa detoksikācijas funkcijas traucējumus, asins olbaltumvielu frakciju un citu svarīgu savienojumu sintēzes inhibīciju. Tā rezultātā attīstās toksiski bojājumi centrālajai nervu sistēmai, galvenokārt tās diencefāliskajām daļām, kas noved pie neirohumorālo kompensācijas mehānismu sabrukuma. Aknu detoksikācijas rezervju samazināšanās traucē un palēnina alkohola oksidēšanos, kā rezultātā veidojas toksiskāki nepietiekami oksidēti tā transformācijas produkti. Vēl viens svarīgs delīrija attīstības predisponējošs faktors ir elektrolītu metabolisma traucējumi, īpaši elektrolītu pārdale starp šūnām un ekstracelulāro šķidrumu. Par delīrija izraisītāju tiek uzskatītas straujas iekšējās homeostāzes izmaiņas - AS attīstība, kas pavada somatiskas slimības, iespējams, lokāli asinsrites traucējumi un asinsvadu caurlaidības samazināšanās toksiskām vielām.

Alkohola delīrija un akūtu encefalopātiju rašanās mehānismi acīmredzot ir līdzīgi. Alkohola encefalopātiju patogenezē līdzās delīrijam raksturīgajiem traucējumiem svarīga vieta ir vitamīnu metabolisma traucējumiem, īpaši B1, B6 un PP vitamīnu deficītam.

Starp eksogēni-organiskajiem apdraudējumiem vislielākā nozīme tiek piešķirta galvaskausa traumu un hronisku somatisko slimību sekām. Nevar noliegt zināmu iedzimtā faktora lomu, iespējams, nosakot homeostāzes mehānismu nepilnības.

Alkohola halucinozes un deluzionālās psihozes patogeneze pašlaik praktiski nav zināma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Alkohola psihozes klīniskās formas

Alkohola psihozes klasificēšanai pastāv dažādas pieejas. No klīniskā viedokļa izšķir akūtas, ilgstošas un hroniskas psihozes, kā arī vadošos psihopatoloģiskos sindromus klīniskajā ainā: deliriju, halucināciju, delīriju utt.

Alkohola psihozei raksturīgas klīnisko izpausmju attīstības fāzes, bieži vien apvienojumā ar to polimorfismu (t.i., dažādi psihotiski traucējumi pastāv vienlaicīgi vai secīgi aizstāj viens otru struktūrā).

Jauktas alkohola psihozes rodas, ja vienas formas simptomi, piemēram, delīrijs, tiek kombinēti ar halucinācijas parādībām vai paranojas simptomiem.

Netipisku psihožu gadījumā galveno formu simptomi tiek kombinēti ar endomorfiskiem traucējumiem, piemēram, ar oneiroīdu apziņas apduļķošanos vai garīgiem automātismiem.

Sarežģītās alkohola psihozēs tiek novērota secīga pāreja no vienas psihozes uz otru, piemēram, delīrijs uz halucinozi, halucinoze uz paranoju utt.

Akūtu psihožu attīstībā ir ļoti svarīgi ņemt vērā stāvokļa smagumu, jo šādiem pacientiem papildus psihotiskiem traucējumiem parasti tiek novēroti neirohormonālās regulācijas traucējumi, iekšējo orgānu un sistēmu disfunkcijas, imūndeficīta stāvokļi, smagi neiroloģiski traucējumi (krampji, progresējoša encefalopātija ar smadzeņu tūsku utt.).

Ar mūsdienu terapiju alkohola delīrija ilgums nepārsniedz 8-10 dienas, halucinācijas un maldīgas alkohola psihozes tiek uzskatītas par akūtām, ja tās samazinās mēneša laikā; ilgstošas (subakūtas) psihozes ilgst līdz 6, bet hroniskas - vairāk nekā 6 mēnešus.

Atkarībā no gaitas veida alkohola psihoze var būt:

• pārejoša, vienreizēja parādība;
• atkārtots, atkārtots divas vai vairākas reizes pēc remisijas;
• jaukts - pārejošs vai atkārtots, kursu aizstāj hronisks psihotisks stāvoklis;
• ar nepārtrauktu kursu tūlīt pēc akūta psihotiska stāvokļa vai patstāvīgi attīstot periodiski pasliktinošu hronisku psihozi.

Alkoholisko (metalalkoholisko) psihožu veidi:

• Alkohola delīrijs.
• Alkohola halucinācijas.
• Alkoholiskā maldīgā psihoze.
• Alkoholiskā encefalopātija.
• Retas alkohola psihozes formas.

Alkohola depresija, alkohola epilepsija un dipsomānija arī tradicionāli tiek klasificētas kā alkohola psihoze. Tomēr ne visi autori piekrīt šim viedoklim, jo tas rada pietiekami daudz strīdu. Saskaņā ar attīstības pazīmēm alkohola depresiju un epilepsiju var klasificēt kā starpposma sindromus, kas rodas hroniskas alkohola intoksikācijas fonā. Piemēram, G. V. Morozovs (1983) šo pretrunīgi vērtēto grupu klasificē kā psihopatoloģiskus stāvokļus, kas rodas alkoholisma (depresijas, epilepsijas) un alkohola psihožu gadījumā vai ir saistīti ar alkohola pārmērībām (dipsomānija).

Pašlaik šie stāvokļi parasti tiek uzskatīti par abstinences traucējumu (alkohola depresijas) ietvaros kā patoloģiskas tieksmes pēc alkohola izpausmi (dipsomanija vai pārmērīga alkohola lietošana) vai kā īpašu slimību, kuras cēlonis ir hronisks alkoholisms (alkoholiskā epilepsija).

Tomēr šie stāvokļi šeit tiek izdalīti kā atsevišķa grupa - "Īpašas alkohola psihožu formas".

[ 8 ], [ 9 ]

Īpašas alkohola psihozes formas

Neskatoties uz dažādu pētnieku neskaidrajiem viedokļiem un strīdiem par alkohola epilepsijas, alkohola depresijas un dipsomānijas pievienošanu alkohola psihozēm, lai iegūtu pilnīgāku tēmas izklāstu, šajā sadaļā ir aprakstītas norādīto stāvokļu klīniskās izpausmes, kas nav identificētas ICD-10.

Alkoholiskā epilepsija

Alkoholiskā epilepsija (epileptiformas sindroms alkoholismā, alkohola epilepsija) ir simptomātiskas epilepsijas veids, kas rodas alkoholisma un tā komplikāciju gadījumā.

1852. gadā M. Huss aprakstīja krampju rašanos hroniska alkoholisma gadījumā un norādīja uz to toksisko izcelsmi. Tomēr joprojām nav vispārēja viedokļa par epileptiformu traucējumu terminoloģiju un nozoloģisko definīciju hroniska alkoholisma gadījumā. Lai apzīmētu šos traucējumus, vairums autoru lieto terminu "alkoholiskā epilepsija", ko 1859. gadā ierosināja Magnans.

Vispilnīgāko alkohola epilepsijas definīciju sniedza S. G. Žislins: “Alkohola epilepsija jāsaprot kā viena no simptomātisko un īpaši toksisko epilepsiju šķirnēm, t.i., tādām formām, kurās var pierādīt, ka katra lēkme bez izņēmuma ir intoksikācijas rezultāts, un kurās pēc intoksikācijas faktora likvidēšanas šīs lēkmes un citas epileptiskas parādības izzūd.”

Alkohola lēkmju biežums gan alkoholisma, gan tā komplikāciju gadījumā ir vidēji aptuveni 10%. Aprakstot epileptiformas lēkmes hroniska alkoholisma gadījumā, pētnieki atzīmē dažas no to iezīmēm.

Patiesas epilepsijas un epileptiformu lēkmju diferenciāldiagnostika alkohola atkarības gadījumā

Epileptiformas lēkmes alkohola atkarības gadījumā	Genunīna epilepsija
Šis rašanās ir saistīta ar ilgstošu, intensīvu alkohola lietošanu. Visbiežāk epileptiformas lēkmes veidojas alkoholisma II vai III stadijā (ņemiet vērā alkoholisma klīniskos simptomus).	Epilepsijas lēkmju rašanās nav saistīta ar alkohola lietošanu; pirmās lēkmes var rasties ilgi pirms pirmās alkohola lietošanas vai arī rasties, ja tas tiek patērēts nelielā daudzumā.
Rodas tikai atsevišķos gadījumos: alkohola izraisītas AS attīstības 2.-4. dienā; delīrija un Gejā-Vernikes encefalopātijas manifestu parādību sākumā vai periodā.	Krampju attīstība nav atkarīga no vienlaicīgas alkoholisma stadijas un perioda.
Raksturīgākie ir lieli konvulsīvi krampji bez attēla transformācijas; ir arī neveiksmīgi krampji.	Kad rodas pirmā lēkme, mazas epilepsijas lēkmes pārvēršas lielās.
Nelielas krampju lēkmes, oligofāzija pēc krampjiem, apziņas aptumšošanās krēslā nav tipiskas - ļoti reti, praktiski nekad nenotiek.	Krampju struktūra ir atšķirīga un daudzveidīga
Aura nav tipiska, dažreiz tā ir veģetatīva	Aura ir raksturīga - katra klīniskā gadījuma "vizītkarte", plašs klīnisko izpausmju klāsts
Krampju neesamība remisijas un intoksikācijas laikā	Neatkarīgi no alkohola lietošanas ilguma un daudzuma.
Alkohola tipa personības izmaiņas	Epileptiskā tipa personības izmaiņas (epileptiska degradācija)
Elektroencefalogrammas izmaiņas ir nespecifiskas vai vispār nav.	Visbiežāk tiek diagnosticētas specifiskas izmaiņas elektroencefalogrammā.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholiskā depresija

Alkoholiskā melanholija ir stāvokļu grupa, kas apvieno dažādu klīnisko izpausmju un ilguma depresīvus traucējumus pacientiem ar hronisku alkoholismu.

Depresīvi traucējumi parasti rodas alkohola depresijas attīstības laikā, var saglabāties arī pēc tās atvieglošanas un retāk tiek novēroti pēc delīrija vai halucinācijas. Pēdējā gadījumā alkohola depresiju var klasificēt kā pārejas sindromu, aizstājot psihozi ar produktīviem simptomiem.

Pašlaik pacientiem ar alkoholismu ir skaidri izšķirami afektīvās patoloģijas attīstības varianti. Pirmais ir saistīts ar premorbīdo pazīmju padziļināšanos ar tendenci veidot dažādus afektīvus traucējumus ciklotimijas vai afektīvās psihozes līmenī; otrais ir iegūti afektīvi traucējumi, kas liecina par toksisku smadzeņu bojājumu un attīstošu encefalopātiju. Pirmajā gadījumā pacientiem tiek noteikti dziļāki un intensīvāki afektīvi traucējumi, vitāli svarīgiem komponentiem ir liels īpatnējais svars, bieži rodas sevis pazemošanas idejas, depresīvas depersonalizācijas elementi. Var rasties pašnāvības mēģinājumi. Otrajā variantā dominē seklas trauksmes depresijas ar hipohondriskiem ieslēgumiem, raudulību, emocionālu labilitāti. Klīniskajā praksē bieži sastopamas disforiskas depresijas. Pacienti sūdzas par nomāktu garastāvokli, bezcerības sajūtu, ir raudulīgi, bet pēc neilga laika viņus var redzēt dzīvīgi sarunājamies ar kaimiņiem palātā. Alkohola depresijas struktūrā dominē psihogēni veidojumi, histēriskas un disforiskas izpausmes, izsīkums. Šo traucējumu ilgums svārstās no 1-2 nedēļām līdz 1 mēnesim vai ilgāk.

[ 12 ], [ 13 ]

Īsta dzeršana

Dipsomānija (īsta pārēšanās) ir ļoti reta. Tā tiek novērota cilvēkiem, kuri necieš no hroniska alkoholisma. Pirmo reizi to aprakstīja 1817. gadā Maskavā ārsts Silivatori. 1819. gadā Hufelands ierosināja šo reibuma formu nosaukt par dipsomaniju. Dipsomānija galvenokārt attīstās psihopātiskās personībās, galvenokārt epileptoīdā loka gadījumā, cilvēkiem, kas cieš no mānijas-depresīvās psihozes, šizofrēnijas gadījumā, kā arī endokrīnā psihosindroma fonā.

Klīnisko ainu raksturo vairākas obligātas pazīmes. Patiesai pārmērīgai dzeršanai seko depresīvi trauksmains garastāvokļa fons, izteikta disforiska komponente, paaugstināts nogurums, slikts miegs, trauksme un baiļu sajūta. Citiem vārdiem sakot, obligāti ir klātesoša afektīvā spriedze un infekcija. Rodas kaislīga, neatvairāma vēlme lietot alkoholu. Alkohola tieksmes komponenti (ideālā, sensoriskā, afektīvā, uzvedības un veģetatīvā) ir izteikti ievērojamā mērā. Tieksme pēc alkohola ir tik spēcīga, ka pacients, neskatoties uz jebkādiem šķēršļiem, sāk dzert un sasniedz smagu reibuma pakāpi. Alkohols tiek patērēts dažādās formās un milzīgos daudzumos līdz pat 2-4 litriem. Tomēr reibuma simptomi ir nenozīmīgi vai vispār nav. Šādas pārmērīgas dzeršanas laikā pacients pamet darbu, visas savas lietas, ģimeni, viņš atrodas ārpus mājas, var izdzert visu savu naudu un drēbes. Nav apetītes, pacients praktiski neko neēd. Daudzi pētnieki atzīmē dromomanijas attīstību pārmērīgas dzeršanas laikā. Šī stāvokļa ilgums ir no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām. Pārēšanās parasti beidzas pēkšņi, ar pastāvīgu alkohola izzušanu un ārstēšanu, bieži vien - nepatiku pret to. Pakāpeniska alkohola devu samazināšana, kā tas notiek pseidopārēšanās gadījumā, netiek novērota. Pēc pārmērībām garastāvoklis bieži uzlabojas, ko pavada nenogurstoša aktivitāte. Šis fakts, pēc S. G. Žiļina (1965) domām, norāda uz saistību starp pārēšanos un izmainītu afektu. Pārēšanās var beigties ar ilgu miegu, dažreiz tiek atzīmēta daļēja pārēšanās perioda amnēzija. Vieglos pārtraukumos pacienti ievēro skaidru dzīvesveidu un nelieto alkoholiskos dzērienus.

Kopš šī gadsimta vidus dipsomaniju arvien retāk piemin kā patstāvīgu nozoloģisku formu. Droši vien pareizāk būtu dipsomaniju klasificēt kā īpašu simptomātiska alkoholisma formu.

Alkoholisma III stadijā izšķir alkohola lietošanas veidu kā īstu pārēšanos. Arī šeit spontāni rodas intensīva tieksme pēc alkohola, ir raksturīgas izmaiņas garīgajā un somatiskajā stāvoklī, pārēšanās beigas ir saistītas ar neiecietību un nepatikas pret alkoholu attīstību, pārēšanās rašanās ir cikliska.

Alkohola psihožu gaita, patomorfoze un prognoze

Psihozes alkoholisma gadījumā var rasties vienu reizi vai atkārtoti. Psihozes atkārtotu attīstību izraisa tikai viens iemesls - nepārtraukta alkoholisko dzērienu ļaunprātīga lietošana. Tomēr nav atgriezeniskās saites: pārciestā psihoze var būt vienīgā pat turpinot alkohola lietošanu.

Alkohola psihoze vienam un tam pašam pacientam var noritēt dažādos veidos: kā delīrijs, dzirdes halucinoze, paranoja. Šādi klīniskie novērojumi neapšaubāmi norāda uz "neatkarīgu" alkohola psihozes formu tuvumu.

Alkohola psihozes gaitas veids un turpmākā prognoze lielā mērā nosaka alkohola encefalopātijas smagumu, konstitucionālā fona īpašības un papildu eksogēnus kaitīgus faktorus.

Vienreizēju alkohola psihožu rašanās ir pilnībā atkarīga no hroniskas alkohola intoksikācijas, jo īpaši no pārmērīgas dzeršanas periodu ilguma. Vienreizējas psihozes ir raksturīgākas II stadijas alkoholismam, ar mazāk smagu hronisku alkohola encefalopātiju. Parasti šajā gadījumā delīrijs tiek novērots ar diezgan dziļu apziņas aptumšošanos, dzirdes halucinācijām ar delīrija tremens simptomiem, no vienas puses, un pārejošiem klīniskiem simptomiem, no otras puses. Pieredzējušu atsevišķu psihožu (delīrija un halucināciju) klīniskajā ainā praktiski nav sastopami garīgi automātismi, Kandinska-Klerambaulta sindroma elementi, erotiska satura uztveres maldi, greizsirdības maldi, imperatīvas halucinācijas. Iepriekš minētās cietušo psihožu psihopatoloģiskās struktūras iezīmes tiek vērtētas kā prognostiski labvēlīgas. Tādējādi, ja tiek novērotas iepriekš minētās klīniskās pazīmes, pastāv liela AP vienreizējas attīstības varbūtība bez tendences uz turpmāku recidīvu.

Alkoholiskā psihoze ar nelabvēlīgu ilgstošu gaitu parasti attīstās alkoholisma II-III stadijā, ar periodisku vai pastāvīgu alkohola lietošanas formu, uz ievērojamas personības degradācijas fona atbilstoši alkoholiķa tipam. Svarīgu lomu spēlē konstitucionālie momenti - paranoīda un šizoīda loka premorbidās personības anomālijas. Prognostiski nelabvēlīgas pazīmes - sarežģītu halucinatoriski paranoīdu parādību iekļaušana psihozes klīniskajā ainā, sistematizēts delīrijs, greizsirdības ideju klātbūtne delīrija vai halucinozes psihopatoloģiskajā struktūrā, erotiska satura uztveres maldu parādīšanās.

Alkohola psihozes recidīvs visbiežāk notiek 1-2 gadus pēc pirmā lēkmes. Tas ir tieši saistīts ar pašas slimības progresēšanu un alkohola encefalopātiju - pastiprinātu patoloģisku tieksmi pēc alkohola, pārēšanās pasliktināšanos, personības izmaiņu padziļināšanos. Intervāls starp pirmo un atkārtotām psihozēm vienmēr ir visilgākais, turpmāk intervāli saīsinās. Atkārtotas psihozes rodas pēc ilgstošām, smagām pārēšanās reizēm un pēc īsām (1-2 dienas) alkohola pārmērībām. Saskaņā ar M. S. Udaļcovas (1974) datiem, delīrija recidīvam seko ievērojama, bet īslaicīga alkohola pārmērība, bet halucinozei - ilgstoša mazu alkohola devu lietošana.

Vairāk nekā pusē atkārtotu alkohola psihožu gadījumu saglabājas iepriekšējā klīniskā aina, tā var tikai nedaudz sarežģīties vai vienkāršoties. Tajā pašā laikā vadošo vietu obligāti ieņem eksogēnā reakciju tipa reakcijas. Citos gadījumos klīniskā aina mainās, palielinās halucinožu un paranoīdu skaits, rodas dažādas endoformas ainas.

Alkohola psihozes dinamikā atklājas stingrs modelis: alkoholisma progresēšanas gaitā, palielinoties alkohola encefalopātijas smagumam, notiek klīniskās ainas transformācija virzienā no delīrija uz halucinozi un maldīgiem stāvokļiem. Klīniskās ainas endogenizācija, šizoformo psihopatoloģisko traucējumu dominances pieaugums ir saistīts ar eksogēno psihožu obligātā apziņas apmiglošanās sindroma samazināšanos vai pat izzušanu. Šādos gadījumos diferenciāldiagnostika ar šizofrēniju var būt ļoti sarežģīta. Hronisks alkoholisms un psihozes klīniskā aina (ieskaitot garīgo traucējumu dinamiku) ir izšķiroša nozīme alkohola psihozes diagnostikā.

Psihozes pievienošana nosaka alkoholisma turpmākās gaitas smagumu: tiek novērota slimības progresēšanas palielināšanās, remisijas kļūst īsākas, un recidīvi ir ilgāki un smagāki.

Iepriekšējās alkohola psihozes neapšaubāmi pastiprina hroniskas alkohola encefalopātijas izpausmes. To galvenokārt apliecina profesionālās kvalifikācijas samazināšanās, antisociālu darbību izdarīšana un nelikumīgas darbības. Šajā gadījumā akūtas psihozes var aizstāt ar netipiskām (endoformiskām) un pēc tam psihoorganiskām.

[ 14 ], [ 15 ]

Kāda ir alkohola psihozes prognoze?

Alkohola psihozes prognoze lielā mērā ir atkarīga no alkohola lietošanas veida un tādiem faktoriem kā iedzimtība, premorbidais stāvoklis, papildu eksogēni apdraudējumi, vienlaicīgu somatisko un neiroloģisko slimību klātbūtne.