Alerģiskas slimības un citas paaugstinātas jutības reakcijas: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Alerģiskas slimības un citas paaugstinātas jutības reakcijas rodas nepietiekamas, pārmērīgi izteiktas imūnās atbildes rezultātā, kas neatbilst slimības vai infekcijas procesa smagumam.

Saskaņā ar Gela un Kūbsa klasifikāciju pastāv 4 paaugstinātas jutības reakciju veidi. Paaugstinātas jutības reakcijas parasti ietver vairākus veidus.

I tipa (tūlītējas paaugstinātas jutības) reakciju mediē IgE. Antigēns saistās ar IgE (kas piesaistās audu vai asiņu bazofiliem), izraisot iepriekš izveidotu mediatoru (piemēram, histamīna, proteāžu, hemotaktisko faktoru) izdalīšanos un citu mediatoru (piemēram, prostaglandīnu, leikotriēnu, trombocītu aktivējošā faktora, IL) sintēzi. Šie mediatori nodrošina vazodilatāciju; palielina kapilāru caurlaidību; izraisa gļotu hipersekrēciju, gludo muskuļu kontrakciju, eozinofilu, 2. tipa T-helperu limfocītu (Th2) un citu iekaisuma procesā iesaistīto šūnu infiltrāciju audos. I tipa reakcijas ir atonisku traucējumu (tostarp alerģiskas astmas, rinīta, konjunktivīta), kā arī alerģiju pret lateksu un dažiem pārtikas produktiem pamatā.

II tipa alergēni rodas, kad antiviela saistās ar šūnu vai audu alergēniem vai hapteniem, kas saistīti ar šūnām vai audiem.

Antigēna-antivielu komplekss aktivizē citotoksiskus T limfocītus vai makrofāgus vai komplementa sistēmu, izraisot šūnu vai audu bojājumus (no antivielām atkarīga šūnu mediēta citotoksicitāte). Ar II tipa reakcijām saistīti traucējumi ir akūtas atgrūšanas reakcijas orgānu transplantācijas laikā, Kumbsa pozitīva hemolītiskā anēmija, Hašimoto tireoidīts, Gudpāsture sindroms.

III tipa antigēnus izraisa iekaisums, reaģējot uz cirkulējošiem antigēna-antivielu kompleksiem, kas nogulsnējas audos vai asinsvadu sieniņās. Šie kompleksi var aktivizēt komplementa sistēmu vai saistīties ar noteiktām imūnšūnām un aktivizēt tās, kā rezultātā izdalās iekaisuma mediatori. Imūnkompleksu veidošanās pakāpe ir atkarīga no antivielu un antigēna attiecības imūnkompleksā. Sākotnēji mazos antigēna-antivielu kompleksos, kas neaktivizē komplementu, ir antigēna pārpalikums. Vēlāk, kad antivielu un antigēnu daudzums ir līdzsvarots, imūnkompleksi kļūst lielāki un mēdz nogulsnēties dažādos audos (nieru glomerulos, asinsvados), izraisot sistēmiskas reakcijas. III tipa reakcijas ietver seruma slimību, SLE (sistēmisko sarkano vilkēdi), RA (reimatoīdo artrītu), leikocitoklastisku vaskulītu, krioglobulinēmiju, paaugstinātas jutības pneimonītu, bronhopulmonālu aspergilozi un dažus glomerulonefrīta veidus.

IV tipa (aizkavēta tipa) paaugstinātas jutības reakciju mediē T limfocīti. Pamatojoties uz iesaistītajām T limfocītu apakškopām, pastāv četri apakštipi: 1. tipa T palīglimfocīti (IVa), 2. tipa T palīglimfocīti (IVb), citotoksiskie T limfocīti (IVc) un IL-8 izdalošie T limfocīti (IVd). Šīs šūnas, kas sensibilizētas pēc saskares ar specifisku antigēnu, tiek aktivizētas pēc atkārtotas saskares ar antigēnu; tām ir tieša toksiska ietekme uz audiem vai caur izdalītajiem citokīniem, kas aktivizē eozinofilus, monocītus un makrofāgus, neitrofilus vai killeršūnas atkarībā no reakcijas veida. IV tipa reakcijas ietver kontaktdermatītu (piemēram, indīgo efeju), paaugstinātas jutības pneimonītu, allotransplantāta atgrūšanas reakcijas, tuberkulozi un daudzas zāļu paaugstinātas jutības formas.

Aizdomas par autoimūnām slimībām

Varbūtība	Pārkāpums	Mehānisms vai simptoms
Ļoti iespējams	Autoimūna hemolītiskā anēmija	Antivielu sensibilizētu eritrocītu fagocitoze
	Autoimūna trombocitopēniskā purpura	Antivielu sensibilizētu trombocītu fagocitoze
	Gudpāstera sindroms	Antivielas pret bazālo membrānu
	Greivsa slimība	Antivielas (stimulējošas) pret TSH receptoru
	Hašimoto tireoidīts	Šūnu vai antivielu mediēta vairogdziedzera citotoksicitāte
	Insulīna rezistence	Insulīna receptoru antivielas
	Miastēnija gravis	Acetilholīna receptoru antivielas
	Pemfigus	Epidermas akantolītiskās antivielas
	SKV	Cirkulējošie vai lokāli ģeneralizētie imūnkompleksi
Iespējams	Andrenerģisku zāļu rezistence (dažiem pacientiem ar astmu vai cistisko fibrozi)	Beta-adrenerģisko receptoru antivielas
	Bullozs pemfigoīds	IgG un komplementa komponenti bazālajā membrānā
	Cukura diabēts (dažos gadījumos)	Šūnu vai antivielu mediētas saliņu šūnu antivielas
	Glomerulonefrīts	Antivielas vai imūnkompleksi pret glomerulu bazālo membrānu
	Idiopātiska Addisona slimība	Antivielas vai, iespējams, ar šūnām saistīta virsnieru citotoksicitāte
	Neauglība (dažos gadījumos)	Antispermas antivielas
	Jauktas saistaudu slimības	Antivielas pret ekstrahētu kodola antigēnu (ribonukleoproteīnu)
	Kaitīgā anēmija	Antivielas pret parietālajām šūnām, mikrosomām, iekšējo faktoru
	Polimiozīts	Nehistonu antinukleārās antivielas
	RA	Imūnkompleksi locītavās
	Sistēmiskā skleroze ar antikolagēna antivielām	Antivielas pret kodolu un kodolu
	Šegrena sindroms	Vairākas audu antivielas, specifiskas nehistonu anti-bb-B antivielas
Iespējams	Hronisks aktīvs hepatīts	Antivielas pret gludajām muskuļu šūnām
	Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi	Audu specifiskās antivielas (dažos gadījumos)
	Pēcinfarkta stāvoklis, kardiotomijas sindroms	Miokarda antivielas
	Primārā biliārā ciroze	Mitohondriju antivielas
	Vaskulīts	Lg un komplementa komponenti asinsvadu sieniņās, zems seruma komponentu līmenis (dažos gadījumos)
	Vitiligo	Antivielas pret melanocītiem
	Daudzas citas iekaisuma, granulomatozas, deģeneratīvas un atopiskas slimības	Nav racionālu alternatīvu skaidrojumu
	Nātrene, atopiskais dermatīts, astma (dažos gadījumos)	IgG un IgM pret IgE

TSH - vairogdziedzeri stimulējošais hormons, RA - reimatoīdais artrīts, SLE - sistēmiskā sarkanā vilkēde.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]