Akūts perikardīts

Akūts perikardīts ir dažādu etioloģiju akūts perikarda viscerālo un parietālo slāņu iekaisums (ar vai bez perikarda izsvīduma). Akūts perikardīts var būt patstāvīga slimība vai sistēmiskas slimības izpausme.

ICD-10 kods

• 130. Akūts perikardīts.

Iekļauts akūts perikarda izsvīdums.

• 130.0. Akūts nespecifisks idiopātisks perikardīts.
• 130.1. Infekciozais perikardīts.
• 130.8. Citas akūta perikardīta formas.
• 130.9. Akūts perikardīts, nenorādīts.

Akūta perikardīta epidemioloģija

Akūta perikardīta sastopamību ir grūti novērtēt, jo daudzos gadījumos slimība netiek diagnosticēta. Akūta perikardīta sastopamība hospitalizētu pacientu vidū ir aptuveni 0,1%. Slimība var rasties jebkurā vecumā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akūta perikardīta cēloņi

Aptuveni 90% izolēta akūta perikardīta gadījumu ir vīrusu izraisīti vai ar nezināmu etioloģiju. Idiopātisks akūts perikardīts tiek diagnosticēts, ja pilnīgas standarta izmeklēšanas laikā neizdodas noteikt specifisku etioloģiju. Nav klīniskas atšķirības starp idiopātiskiem gadījumiem un vīrusu perikardītu (iespējams, vairumā idiopātisko gadījumu tiek diagnosticētas vīrusu infekcijas).

Tipiski akūta perikardīta cēloņi agrāk (tuberkuloze vai bakteriāla infekcija) tagad ir reti sastopami. Bakteriālas infekcijas izraisa akūtu strutainu perikardītu, tieši izplatoties plaušu infekcijai, ar penetrējošiem krūšu kurvja ievainojumiem, subfrenisku abscesu vai hematogēnas infekcijas rezultātā ar miokarda abscesiem vai infekciozu endokardītu. Tuberkuloze jāapsver akūta perikardīta gadījumos bez straujas gaitas, īpaši pacientu grupās ar augstu tuberkulozes risku.

Akūts perikardīts var rasties pacientiem ar miokarda infarktu; tas visbiežāk attīstās 1 līdz 3 dienas pēc transmurāla infarkta (domājams, nekrotiskās miokarda ietekmes uz blakus esošo perikardu dēļ); otra akūta perikardīta forma, kas saistīta ar miokarda infarktu, Dreslera sindroms, parasti rodas nedēļas vai mēnešus pēc miokarda infarkta. Akūts perikardīts var attīstīties pēc traumatiskas sirds traumas, ķirurģiskas iejaukšanās perikardā vai pēc plaušu infarkta. Postkardiotomijas sindroms, tāpat kā Dreslera sindroms, domājams, ir autoimūns un rodas ar sistēmiska iekaisuma pazīmēm, tostarp drudzi un poliserozītu. Perikardīta sastopamība miokarda infarkta gadījumā samazinās pēc reperfūzijas ārstēšanas.

Akūts perikardīts tiek novērots arī pacientiem ar urēmiju, kurai nepieciešama hemodialīze, reimatisko drudzi, SLE, reimatoīdo artrītu un citām reimatiskajām slimībām. Augsta akūta perikardīta biežums tiek novērots ar krūškurvja un videnes apstarošanu.

[ 6 ]

Akūta perikardīta patogeneze

Visus nekomplicēta akūta perikardīta simptomus izraisa perikarda iekaisums. Paaugstināta asinsvadu caurlaidība iekaisuma laikā noved pie šķidro asins frakciju un fibrinogēna eksudācijas perikarda dobumā, kas nogulsnējas fibrīna veidā un veido katarālu un pēc tam fibrinozu (sausu) perikardītu. Plaši iesaistot perikardu iekaisumā, šķidro asins frakciju eksudācija pārsniedz reabsorbciju, kas noved pie perikarda izsvīduma veidošanās (eksudatīvs perikardīts). Atkarībā no akūta perikardīta etioloģijas izsvīdums var būt serozs, serozi-fibrinozs, hemorāģisks, strutains, pūšanas. Liela perikarda izsvīduma tilpums var sasniegt litru vai vairāk (normāli perikarda dobumā ir 15-35 ml seroza šķidruma). Pat neliela daudzuma strauja uzkrāšanās var izraisīt spiediena paaugstināšanos perikarda dobumā. Iegūtie sirds labo dobumu piepildīšanās traucējumi noved pie kompensējoša sistēmiskā venozā spiediena pieauguma. Ja spiediens perikarda dobumā kļūst vienāds ar vai lielāks par sirds labo dobumu pildīšanās spiedienu, attīstās sirds tamponāde ar labā priekškambara un kambara sabrukumu diastolē un sirds izsviedes un sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos. Aptuveni 15% pacientu akūts perikardīts tiek kombinēts ar miokardītu.

Akūta perikardīta simptomi

Akūta perikardīta diagnoze parasti tiek veikta pacientiem ar raksturīgu triādi:

• perikarda berzes berzes auskultācija;
• sāpes krūtīs;
• Tipiskas secīgas EKG izmaiņas.

Turpmāka pārbaude ir vērsta uz perikarda izsvīduma un hemodinamisko traucējumu klātbūtnes novērtēšanu, kā arī slimības cēloņa noteikšanu.

Pacientu anamnēze un sūdzības

Lielākajai daļai pacientu ar akūtu perikardītu (90%) rodas sāpes krūtīs:

• sāpes lokalizējas aiz krūšu kaula un izplatās uz kaklu, kreiso plecu, rokām, trapeces muskuļiem; bērniem rodas sāpes epigastrijā;
• sāpju rašanās var būt pēkšņa, pēc tam sāpes kļūst pastāvīgas (ilgst stundām un dienām), bieži vien monotonas, var būt asas, blāvas, ar dedzinošu sajūtu vai spiedienu;
• sāpju intensitāte var atšķirties no vieglas līdz stiprai;
• sāpes parasti pastiprinās ieelpojot, guļot uz muguras, norijot vai kustinot ķermeni, un samazinās, sēžot vertikāli vai noliecoties uz priekšu;
• Dažos gadījumos sāpes sirdī var nebūt, piemēram, to bieži novēro perikardīta gadījumā pacientiem ar reimatoīdo artrītu.

Pētot slimības anamnēzi pacientiem, var atklāt saistību starp sirds sāpju rašanos un infekciju; prodromālajā periodā var novērot drudzi, vājumu, mialģiju. Informācija par tuberkulozi, autoimūnām vai audzēja slimībām pagātnē var palīdzēt diagnosticēt specifiskus akūta perikardīta cēloņus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klīniskie simptomi, kas liecina par perikarda izsvīdumu

Pacienta sūdzības.

• Spiediena un diskomforta sajūta krūtīs.
• Sirdsdarbība.
• Pastāvīgs sauss "riešanas" klepus, elpas trūkums, balss aizsmakums.
• Žagas, disfāgija.

Fiziskā apskate.

• Sirds un asinsvadu sistēma
  • Sirds blāvuma paplašināšanās visos virzienos, sirds robežu izmaiņas, mainot pozīciju (stāvošā stāvoklī blāvuma zona otrajā un trešajā starpribu telpā saraujas, bet apakšējās daļās tā paplašinās), neparasta sirds blāvuma intensitāte, absolūtās sirds blāvuma zonas sakritība ar relatīvās blāvuma zonu apakšējās daļās.
  • Apikālais impulss tiek pārvietots uz augšu un uz iekšu no sirds blāvuma apakšējās kreisās robežas (Žardina zīme), apikālais impulss ir vājināts.
  • Jugulāro vēnu pietūkums, paaugstināts centrālās venozās spiediena.
  • Sirds skaņas sirds blāvuma apakšējās kreisās daļās ir strauji vājinātas, bet tās var skaidri dzirdēt uz iekšu no apikālā impulsa.
  • Ja ir perikarda berzes berze, to labāk dzird guļus stāvoklī iedvesmas beigās (Potena simptoms) vai kad galva tiek atmesta atpakaļ (Herksa simptoms); palielinoties izsvīdumam, berze var izzust.
  • Tahikardija (var nebūt hipotireozes vai urēmijas gadījumā).
  • Akrocianoze.
• Elpošanas sistēma
  • Evarda pazīme - blāva perkusijas skaņa zem kreisās lāpstiņas leņķa, ko izraisa kreisās plaušas saspiešana perikarda izsvīduma dēļ, šajā vietā pastiprinās vokālais fremitus, elpošana ir pavājināta. Noliecoties uz priekšu, blāvums zem lāpstiņas izzūd, bet parādās nebalsīga smalku burbuļu sēkšana (Pena pazīme).
• Gremošanas sistēma
  • Vēders nepiedalās elpošanas aktā (Ziemas zīme) diafragmas ierobežotās kustīguma dēļ.
  • Nelieli vai lēni uzkrājoši perikarda izsvīdumi var būt asimptomātiski. Lieli izsvīdumi rodas līdz pat 5% akūta perikardīta gadījumu. Neatpazīti perikarda izsvīdumi var izraisīt strauju, negaidītu stāvokļa pasliktināšanos un nāvi no sirds tamponādes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akūta perikardīta komplikācijas

• sirds tamponāde;
• Akūta perikardīta recidīvi rodas 15–32 % pacientu; biežāk autoimūna perikardīta gadījumā daži recidīva gadījumi var būt saistīti ar vīrusu perikardīta reaktivāciju vai nepietiekamu ārstēšanu akūta perikardīta pirmās epizodes laikā. Recidīvi biežāk rodas pēc ārstēšanas ar glikokortikoīdiem, perikardiotomijas vai perikarda loga izveides, retāk pēc ārstēšanas ar kolhicīnu; recidīvi var atkārtoties spontāni vairāku gadu laikā vai pēc pretiekaisuma līdzekļu lietošanas pārtraukšanas;
• hronisks konstriktīvs perikardīts iznākumā (mazāk nekā 10%).

Idiopātisks vai vīrusu izraisīts akūts perikardīts reti progresē līdz sirds tamponādei. Situācijas ar sirds tamponādes risku ir šādas: mērens vai liels svaigs vai pieaugošs izsvīdums, strutains akūts perikardīts, tuberkulozs akūts perikardīts un asiņošana perikarda dobumā. Vislielākais perikarda izsvīduma progresēšanas līdz tamponādei risks ir pacientiem ar nesenu lielu perikarda izsvīdumu ar labās sirds diastoliskās kolapsa pazīmēm. Lai gan tamponādes varbūtība ir zema ar nelieliem (saskaņā ar transtorakālo ehokardiogrāfiju) izsvīdumiem, tā var negaidīti rasties straujas šķidruma uzkrāšanās gadījumos, piemēram, hemoperikardā, vai ja faktiski ir liels, bet neparasti lokalizēts izsvīdums, ko transtorakālā ehokardiogrāfija neatpazīst, kā arī dažos gadījumos, kad kombinēts liels pleiras un neliels perikarda izsvīdums. Tādēļ pacientiem ar hemodinamiskiem traucējumiem neatkarīgi no perikarda šķidruma daudzuma ir aizdomas par tamponādi. Sirds tamponāde var rasties pēkšņi vai būt novērojama ilgstoši. Sirds tamponādes klīniskie simptomi ir atkarīgi no perikarda spiediena paaugstināšanās pakāpes: ar nelielu spiediena paaugstināšanos (<10 mm Hg) tamponāde bieži ir asimptomātiska, ar mērenu un īpaši ar strauju spiediena paaugstināšanos (>15 un līdz 20 mm Hg) rodas diskomforta sajūta sirds apvidū un elpas trūkums. Tamponādes klīniskā un instrumentālā diagnostika ir sniegta zemāk. Ja ir aizdomas par sirds tamponādi, indicēta steidzama ehokardiogrāfiska izmeklēšana.

[ 14 ]

Klīniskie simptomi, kas liecina par sirds tamponādi vai tās draudiem akūta perikardīta gadījumā

Pacienta sūdzības:

• sāpīgu, stipra vājuma uzbrukumu parādīšanās ar vāju, ātru pulsu;
• ģībšanas, reiboņa, nāves baiļu parādīšanās;
• palielināta elpas trūkums (plaušu asinsrites hipovolēmijas dēļ).

Dati no izmeklēšanas un fiziskās izpētes metodēm:

Sirds un asinsvadu sistēma:

• jūga vēnu pietūkums (mazāk pamanāms pacientiem ar hipovolēmiju); augsts centrālais venozais spiediens (200–300 mm H2O), izņemot zema spiediena tamponādes gadījumus pacientiem ar hipovolēmiju; venozā spiediena samazināšanās ieelpas laikā saglabājas;
• arteriāla hipotensija (var nebūt, īpaši pacientiem ar iepriekš novērotu arteriālu hipertensiju);
• Beka triāde perikarda tamponādē: arteriāla hipotensija, sirds skaņu pavājināšanās, jūga vēnu paplašināšanās;
• paradoksāls pulss: sistoliskā asinsspiediena samazināšanās par vairāk nekā 10 mm Hg ieelpojot;
• pieaugoša tahikardija;
• vājš perifērais pulss, kas vājinās iedvesmas laikā;
• izteikta akrocianoze.

Elpošanas sistēma:

• elpas trūkums vai paātrināta elpošana bez sēkšanas plaušās.

Gremošanas sistēma:

• aknu palielināšanās un sāpīgums;
• ascīta izskats.

Vispārēja pārbaude:

• pacienta pozīcija ir sēdus, noliecoties uz priekšu un atbalstot pieri uz spilvena (Breitmana pozīcija), dziļa noliekšanās pozīcija;
• bāla āda, pelēka cianoze, aukstas ekstremitātes;
• var parādīties sejas, pleca un rokas pietūkums, vairāk kreisajā pusē (innominālās vēnas saspiešana);
• palielinoties perifērai tūskai.

Vissmagākajos gadījumos pacienti var zaudēt samaņu, un, izņemot paaugstinātu venozo spiedienu, klīniskā aina atgādina hipovolēmisku šoku. Nepamanīta sirds tamponāde var debitēt ar komplikāciju simptomiem, kas saistīti ar asinsrites traucējumiem orgānos - nieru mazspēju, aknu šoku, mezentērijas išēmiju. Sirds tamponāde pacientam ar drudzi var tikt kļūdaini novērtēta kā septisks šoks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Paņēmiens paradoksāla impulsa noteikšanai

Aproce tiek piepūsta līdz spiedienam, kas pārsniedz sistolisko. Lēnām izlaižot gaisu, dzirdama periodiska pirmā Korotkova skaņa. Salīdzinot to ar pacienta elpošanas ciklu, tiek noteikts punkts, kurā skaņa dzirdama izelpas laikā un izzūd ieelpas laikā. Turpmāk samazinoties spiedienam aprocē, tiek sasniegts punkts, kurā skaņa dzirdama visa elpošanas cikla laikā. Sistoliskā spiediena starpība starp šiem punktiem, kas pārsniedz 10 mm Hg, tiek definēta kā pozitīvs paradoksāls pulss. Ātrai klīniskai orientācijai šo pazīmi var pārbaudīt arī ar vienkāršu pulsa palpāciju uz radiālās artērijas, kas normālas, seklas ieelpas laikā ievērojami samazinās vai izzūd. Paradoksāls pulss nav sirds tamponādes patognomoniska pazīme, un to var novērot arī plaušu embolijas, subakūtas mitrālās regurgitācijas, labā kambara infarkta un bronhiālās astmas gadījumā. No otras puses, paradoksālu pulsu ir grūti noteikt pacientiem ar sirds tamponādi smaga šoka gadījumā, tas var arī nebūt sirds tamponādes gadījumā pacientiem ar vienlaicīgām patoloģiskām izmaiņām sirdī: aortas vārstuļa nepietiekamību, priekškambaru starpsienas defektu, kreisā kambara hipertrofiju vai paplašināšanos.

Instrumentālās metodes sirds tamponādes diagnostikai (Eiropas Kardioloģijas biedrības perikarda slimību diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas, 2004)

Pētījuma metode	Pētījuma rezultāti sirds tamponādē
EKG	Var būt normāls vai ar nespecifiskām izmaiņām (ST-T vilnis); elektriskās izmaiņas (QRS sprieguma mainīgums, retāk T viļņi, ko izraisa pārmērīga sirds kustīgums), bradikardija (vēlīnā stadijā); elektromehāniskā disociācija (atonālajā fāzē).
Krūškurvja rentgenogramma	Palielināta sirds ēna ar normāliem plaušu marķējumiem
EhoCG	Liels "apļveida" perikarda izsvīdums: vēla diastoliskā labā atriuma sabrukšana (visjutīgākā pazīme, novērota 100% pacientu ar sirds tamponādi), agrīna diastoliskā labā kambara priekšējās brīvās sienas sabrukšana; labā kambara sabrukšana, kas ilgst vairāk nekā trešdaļu diastoles (visspecifiskākā pazīme); kreisā atriuma sienas sabrukšana diastoles beigās un sistoles sākumā (novērota aptuveni 25% pacientu ar tamponādi, ir augsta specifiskums); palielināts kreisā kambara sieniņu biezums diastolē, "pseidohipertrofija"; apakšējās dobās vēnas dipatica, samazināta apakšējās dobās vēnas sabrukšana ieelpas laikā (mazāk nekā 50%); "sirds šūpošanās".
DEHOCG	Ieelpas laikā palielinās trikuspidālā plūsma un samazinās mitrālā plūsma (izelpas laikā ir pretēji); sistēmiskajās vēnās izelpas laikā samazinās sistoliskā un diastoliskā plūsma, un priekškambaru kontrakcijas laikā palielinās reversā plūsma.
Krāsu Doplera ehokardiogrāfija	Būtiskas mitrālās un trikuspidālās asinsrites svārstības, kas saistītas ar elpošanu
Sirds kateterizācija	Diagnozes apstiprināšana un hemodinamisko traucējumu kvantitatīva novērtēšana; spiediens labajā priekškambarī ir paaugstināts par 10–30 mm Hg (sistoliskais X-veida nobīde saglabājas, bet diastoliskais Y-veida nobīde labajā priekškambarī un sistēmiskais venozais spiediens nav novērojams vai ir pazemināts); spiediens perikarda dobumā ir paaugstināts un gandrīz vienāds ar spiedienu labajā priekškambarī (abi spiedieni samazinās elpošanas laikā): vidējais diastoliskais spiediens labajā kambarī ir paaugstināts un vienāds ar spiedienu labajā priekškambarī un spiedienu perikarda dobumā (bez "diastoliskās depresijas un plato"); plaušu artērijas diastoliskais spiediens ir nedaudz paaugstināts un var atbilst labā kambara spiedienam – plaušu kapilāru ķīļveida spiediens arī ir paaugstināts un gandrīz vienāds ar perikarda spiedienu un labā priekškambara spiedienu: kreisā kambara un aortas sistoliskais spiediens var būt normāls vai pazemināts; apstiprinājums, ka perikarda izsvīduma aspirācija uzlabo hemodinamiku; saistīto hemodinamisko traucējumu (kreisā kambara mazspēja, sašaurināšanās, plaušu hipertensija) noteikšana.
Labā un kreisā kambara angiogrāfija	Priekškambaru sabrukums un mazi hiperaktīvi kambaru dobumi
Datortomogrāfija	Izmaiņas sirds kambaru un priekškambaru konfigurācijā (priekškambaru un kambara sabrukums)

Diagnozes formulējuma piemērs

Akūts idiopātisks perikardīts. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akūta perikardīta diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citām slimībām, kurām raksturīgas sāpes krūtīs. Pirmkārt, tiek izslēgti dzīvībai bīstami sāpju cēloņi un sirds slimības, piemēram, miokarda infarkts, aortas disekcija, plaušu embolija, stenokardija. Diferenciāldiagnostikas plānā ietilpst arī pleirīts vai pleiropneimonija, spontāna pneimotorakss, jostas roze, ezofagīts, ezofagospazmas, barības vada plīsums, dažos gadījumos - akūts gastrīts un kuņģa čūla, traumatiska diafragmas trūce, Tietze sindroms un dažas citas slimības, kas izraisa sāpes krūtīs. Perikarda berzes berze jādiferencē no pleiras berzes berzes, pēdējā izzūd, aizturot elpu, savukārt perikarda berzes berze saglabājas, aizturot elpu.

Elektrokardiogrammas izmaiņas akūta perikardīta gadījumā ir līdzīgas izmaiņām miokarda infarkta, agrīna repolarizācijas sindroma un Brugadas sindroma gadījumā. Tomēr miokarda infarkta gadījumā ST segmenta elevācija ir kupolveida, izmaiņas ir fokālas ar reciprokālu ST segmenta depresiju, nevis difūzas kā akūta perikardīta gadījumā (pēcinfarkta perikardīta gadījumā ST segmenta elevācija var būt arī lokalizēta); raksturīgs patoloģisks Q un samazināts R viļņa spriegums, negatīvs T parādās pirms ST normalizēšanās, PR depresija ir netipiska. Agrīna repolarizācijas sindroma gadījumā ST segmenta elevācija novērojama mazākā skaitā elektrodu. PR segmenta depresijas un stadijai specifiskas ST-T izmaiņas nav. Brugadas sindroma gadījumā ST segmenta elevācija ir ierobežota ar labajiem krūškurvja elektrodiem (VI-V3) uz QRS kompleksa izmaiņu fona, kas līdzīgas labās Hisa kūlīša blokādei.

Perikarda izsvīduma gadījumā diferenciāldiagnoze tiek veikta ar neiekaisīga rakstura izsvīdumiem (sirds mazspējas, nefrotiskā sindroma, hipotireozes gadījumā).

Sirds tamponādes klīniskās pazīmes atšķiras no citiem neatliekamiem stāvokļiem, kas izraisa arteriālu hipotensiju, šoku un paaugstinātu sistēmisko venozo spiedienu, tostarp kardiogēnu šoku miokarda slimību gadījumā, labā kambara miokarda infarktu, akūtu labā kambara mazspēju plaušu embolijas vai citu iemeslu dēļ. Izvērtējot ehokardiogrāfiskā pētījuma rezultātus pacientam ar aizdomām par sirds tamponādi, jāpatur prātā, ka labā atriuma diastoliskais sabrukums, kas raksturīgs sirds tamponādei, var būt arī masīva pleiras izsvīduma dēļ.

Vienlaicīga miokardīta diagnosticēšanai pacientiem ar akūtu perikardītu ir svarīgas šādas pazīmes:

• neizskaidrojams vājums un nogurums fiziskas slodzes laikā, sirdsklauves,
• aritmijas, īpaši ventrikulāras;
• ehokardiogrāfiskas miokarda disfunkcijas pazīmes;
• ST segmenta elevācija slimības sākumā;
• paaugstināts troponīna I līmenis ilgāk par 2 nedēļām, KFK un mioglobīna līmenis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Akūta perikardīta diagnoze

Akūta perikardīta patognomoniskā pazīme ir perikarda berze, kas tiek atklāta 85% pacientu ar šo slimību:

• skrāpējoša, skrāpējoša skaņa, līdzīga ādas berzei pret ādu;
• Tipiskam troksnim (vairāk nekā 50% gadījumu) ir trīs fāzes:
  • 1. fāze - pirms 1. toņa, kas rodas priekškambaru sistoles laikā, ir presistolisks troksnis;
  • 2. fāze — sistoliskais troksnis starp pirmo un otro skaņu, kas rodas kambaru sistoles laikā un sakrīt ar maksimālo pulsu miega artērijās;
  • 3. fāze - agrīns diastoliskais troksnis pēc otrā toņa (parasti vājākais), atspoguļo sirds kambaru straujo piepildīšanos agrīnā diastolē;
• tahikardijas, priekškambaru fibrilācijas gadījumā vai slimības sākumā troksnis var būt divfāzīgs sistoliski-diastolisks vai monofāzīgs sistoliskais;
• troksnis vislabāk dzirdams virs krūšu kaula kreisās apakšējās malas absolūtās sirds blāvuma robežās un netiek vadīts nekur;
• troksnis laika gaitā mainās un slimības sākumā ir mazāk dzirdams. Lai to nepalaistu garām, nepieciešama bieža atkārtota auskultācija;
• var saglabāties pat tad, ja parādās perikarda izsvīdums.

Pacientiem bieži ir neliels drudzis; tomēr drudzis virs 38 °C ar drebuļiem ir neparasts un var liecināt par strutaina bakteriāla akūta perikardīta iespējamību. Atkarībā no etioloģijas var būt arī citas sistēmiskas vai vispārējas slimības pazīmes. Sirds ritms akūta perikardīta gadījumā parasti ir regulārs, bet bieži ir tahikardija. Elpošana sāpju dēļ var būt sekla; iespējama aizdusa.

Perikarda izsvīduma klātbūtnē simptomi parādās perikarda maisiņa tilpuma palielināšanās, venozās asinsrites traucējumi un sirds izsviedes samazināšanās dēļ.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Akūta perikardīta instrumentālā un laboratoriskā diagnostika

EKG izmaiņas ir 3. klasiskā akūta perikardīta diagnostikas pazīme (sastopama 90% pacientu). Tipiskas EKG izmaiņas konsekventi iziet cauri 4 posmiem.

• Akūta perikardīta agrīnā stadijā raksturīgs ST segmenta pacēlums ar pozitīviem T viļņiem visos elektrodos, izņemot aVR un VI elektrodus, un PR segmenta novirzes pretējā virzienā no P viļņa. Dažos gadījumos PR segmenta depresija tiek novērota bez ST segmenta pacēluma.
• Pēc dažām dienām ST segments un pēc tam PR segments atgriežas izolīnijā.
• Vairumā elektrodu T viļņi pakāpeniski saplacinās un apgriežas.
• EKG parasti atgriežas sākotnējā stāvoklī 2 nedēļu laikā.
• Pacientiem ar urēmisku perikardītu tipiskas EKG izmaiņas var nebūt. Perikarda izsvīdumam raksturīgs zems EKG spriegums un sinusa tahikardija.

Transtorakālā ehokardiogrāfija ir perikarda izsvīduma neinvazīvās diagnostikas standarts. Tā jāveic visiem pacientiem ar akūtu perikardītu vai ja ir aizdomas par šo slimību. Ehokardiogrāfija pacientiem ar akūtu perikardītu var atklāt perikarda izsvīdumu, kura pazīme ir atbalss nesaturoša telpa starp viscerālo un parietālo perikardu. Nelielus izsvīdumus raksturo atbalss nesaturoša telpa, kas ir mazāka par 5 mm, un tie ir redzami sirds aizmugurējā virsmā. Vidēja lieluma izsvīdumu gadījumā atbalss nesaturošās telpas biezums ir 5–10 mm. Lieli izsvīdumi ir biezāki par 1 cm un pilnībā ieskauj sirdi. Izsvīduma klātbūtne apstiprina akūta perikardīta diagnozi, bet lielākajai daļai pacientu ar sausu akūtu perikardītu ehokardiogramma ir normāla. Ehokardiogrāfija ļauj konstatēt hemodinamiskus traucējumus, ko izraisa sirds tamponādes attīstība, tādējādi raksturojot izsvīduma nozīmi, kā arī novērtēt miokarda funkciju, kas ir svarīgi vienlaicīga miokardīta diagnosticēšanai. Transezofageālā ehokardiogrāfija ir noderīga lokālu izsvīdumu, perikarda sabiezējumu un perikarda neoplastisku bojājumu raksturošanai.

Lai novērtētu sirds ēnu, izslēgtu izmaiņas plaušās un videnes dobumā, kas var liecināt par specifisku perikardīta etioloģiju, veic krūškurvja rentgenu. Sausā akūta perikardīta gadījumā sirds ēna nemainās. Ar ievērojamu perikarda izsvīdumu (vairāk nekā 250 ml) novēro sirds ēnas palielināšanos un konfigurācijas izmaiņas ("kolbas ēna", sfēriska forma akūtā lielā izsvīdumā, trīsstūra forma ilgstošos izsvīdumos), sirds ēnas kontūras pulsācijas pavājināšanās.

Laboratoriskās asins analīzes (vispārējā analīze, bioķīmiskā analīze):

• Pacientiem ar akūtu perikardītu parasti ir sistēmiska iekaisuma pazīmes, tostarp leikocitoze, paaugstināts ESR un paaugstināts C-reaktīvā proteīna līmenis;
• Nedaudz paaugstināts troponīna I līmenis tiek novērots 27–50 % pacientu ar vīrusu vai idiopātisku perikardītu bez citām miokarda bojājuma pazīmēm. Troponīna līmenis normalizējas 1–2 nedēļu laikā, ilgāks paaugstinājums liecina par mioperikardītu, kas pasliktina prognozi; paaugstināts KFK līmenis akūta perikardīta gadījumā tiek novērots retāk;
• urēmiskā akūta perikardīta gadījumā plazmas kreatinīna un urīnvielas līmenis ir strauji paaugstināts;
• HIV tests.

Papildu pētījumi akūta perikardīta gadījumā

Papildu laboratoriskās asins analīzes atbilstoši klīniskajām indikācijām:

• bakterioloģiskā asins izmeklēšana (kultūra), ja ir aizdomas par strutainu akūtu perikardītu;
• antistreptolizīna-O titrs aizdomas par reimatisko drudzi gadījumā (jauniem pacientiem);
• reimatoīdais faktors, antinukleārās antivielas, antivielas pret DNS, īpaši, ja slimība ir ilgstoša vai smaga ar sistēmiskām izpausmēm;
• Stiloido dziedzeru funkcijas novērtējums pacientiem ar lielu perikarda izsvīdumu (aizdomām par hipotireozi):
• Īpaši pētījumi par kardiotropiskiem vīrusiem parasti nav norādīti, jo to rezultāti nemaina ārstēšanas taktiku.

Veicot tuberkulīna testu, pārbaudot krēpas uz Mycobacterium tuberculosis, ja slimība ilgst vairāk nekā nedēļu.

Perikardiocentēze ir indicēta sirds tamponādes vai aizdomas par strutainu, tuberkulozu vai audzēja eksudatīvu akūtu perikardītu gadījumā. Nav pierādīta liela perikarda izsvīduma (saskaņā ar ehokardiogrāfiju vairāk nekā 20 mm diastolē) rutīnas drenāžas klīniskā un diagnostiskā efektivitāte. Perikardiocentēze nav indicēta, ja diagnozi var noteikt bez šī pētījuma vai ja tipiska vīrusu vai idiopātiska akūta perikardīta izsvīdums ir izzudis, pateicoties pretiekaisuma ārstēšanai. Perikardiocentēze ir kontrindicēta aizdomas par aortas disekciju, nekoriģētas koagulopātijas, antikoagulantu terapijas gadījumā (ja perikardiocentēze ir plānota pacientiem, kuri pastāvīgi saņem perorālos antikoagulantus, INR jāsamazina līdz <1,5), trombocitopēnijas, kas mazāka par 50x109 ^/ l, gadījumā.

Perikarda šķidruma analīzei jāietver šūnu sastāva (leikocītu, audzēja šūnu), olbaltumvielu, LDH, adenozīna deamināzes (šūnu mediētas imūnās atbildes uz Mycobacterium tuberculosis marķiera, tostarp T-limfocītu un makrofāgu aktivācijas) izpēte, Mycobacterium tuberculosis kultivēšana, tieša izmeklēšana un PCR diagnostika, īpaši perikarda šķidruma pētījumi saskaņā ar klīniskajiem datiem (audzēja marķieri, ja ir aizdomas par ļaundabīgu slimību, PCR diagnostika kardiotropiskiem vīrusiem, ja ir aizdomas par vīrusu perikardītu, "piena" izsvīduma pārbaude triglicerīdu noteikšanai).

Datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana var atklāt nelielus un lokalizētus perikarda izsvīdumus, ko ehokardiogrāfija var nepamanīt, raksturot perikarda šķidruma sastāvu un var būt noderīga, ja citi attēlveidošanas pētījumi nedod pretrunas.

Ja ievērojama klīniskā aktivitāte saglabājas 3 nedēļas pēc ārstēšanas uzsākšanas vai pēc perikardiocentēzes atkārtojas sirds tamponāde bez noteiktas etioloģiskās diagnozes, daži autori iesaka perikardioskopiju, perikarda biopsiju ar histoloģisku un bakterioloģisku izmeklēšanu.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Akūtos idiopātiskos gadījumos pacientu ārstē kardiologs vai terapeits.

Sarežģītos vai specifiskos akūta perikardīta gadījumos (tuberkulozs, strutains, urēmisks, audzēja) nepieciešama daudznozaru pieeja, tostarp konsultācijas ar sirds ķirurgu un speciālistiem (infekcijas slimību speciālistu, ftiziatru, nefrologu, endokrinologu, onkologu).

Kā novērst akūtu perikardītu?

Akūta perikardīta profilakse netiek veikta.

Akūta perikardīta prognoze

Akūta perikardīta iznākums var būt izsvīduma reabsorbcija, kad iekaisums mazinās, retāk - izsvīduma organizēšanās ar perikarda saaugumu veidošanos, daļēju vai pilnīgu perikarda dobuma iznīcināšanu. Nelielam skaitam pacientu, kuri ir pārslimojuši šo slimību, vēlāk var attīstīties konstriktīvs perikardīts. Mirstība ir atkarīga no cēloņa. Idiopātisks un vīrusu perikardīts gandrīz 90% pacientu izzūd pašierobežojoši labvēlīgi bez komplikācijām. Strutainam, tuberkulozam un audzēja perikardītam ir smagāka gaita: tuberkuloza perikardīta gadījumā letāls iznākums tiek ziņots 17–40% gadījumu, neārstēta strutaina perikardīta gadījumā mirstība sasniedz 100%.