E vitamīns: deficīts un hipervitaminoze

E vitamīns ir savienojumu grupa (tokoferoli un tokotrienoli) ar līdzīgu bioloģisko iedarbību. Bioloģiski visaktīvākais ir alfa-tokoferols, bet nozīmīga bioloģiskā aktivitāte ir arī beta-, gamma- un teta-tokoferoliem, četriem tokotrienoliem un vairākiem stereoizomēriem.

Šīs vielas darbojas kā antioksidanti, kas novērš polinepiesātināto taukskābju peroksidāciju šūnu membrānās. Tokoferola līmenis plazmā mainās atkarībā no kopējā plazmas (seruma) lipīdu līmeņa. Parasti α-tokoferola līmenis plazmā ir 5–20 μg/ml (11,6–46,4 μmol/l). Ir strīdīgi par to, vai E vitamīns aizsargā pret sirds un asinsvadu slimībām, Alcheimera slimību, tardīvo diskinēziju un prostatas vēzi smēķētājiem. Lai gan E vitamīna daudzums daudzos bagātinātos pārtikas produktos un uztura bagātinātājos tiek aprēķināts SV, aprēķināšanai ieteicams izmantot mg vai μmol.

E vitamīna hipovitaminoze

E vitamīna deficīts uzturā ir izplatīts jaunattīstības valstīs; attīstītajās valstīs pieaugušajiem deficīts ir reti sastopams un parasti saistīts ar lipīdu malabsorbciju. Galvenie simptomi ir hemolītiskā anēmija un neiroloģisks deficīts. Diagnozi veic, mērot plazmas α-tokoferola attiecību pret kopējo plazmas lipīdu daudzumu; zema attiecība apstiprina E vitamīna deficītu. Ārstēšana tiek veikta ar lielām perorālām E vitamīna devām, ja ir neiroloģisks deficīts vai ja E vitamīna deficīts attīstās malabsorbcijas dēļ.

E vitamīna deficīts izraisa sarkano asinsķermenīšu hemolīzi un neironu, īpaši perifēro aksonu un aizmugurējās kolonnas neironu, deģenerāciju.

E vitamīna deficīta cēloņi

Attīstības valstīs visbiežākais iemesls ir nepietiekama E vitamīna uzņemšana. Attīstītajās valstīs visbiežāk sastopamie cēloņi ir slimības, kas izraisa lipīdu malabsorbciju, tostarp abetalipoproteinēmija (Besena-Korncveiga sindroms: iedzimts apolipoproteīna B trūkums), hroniska holestātiska slimība, hepatobiliārā slimība, pankreatīts, īsās zarnas sindroms un cistiskā fibroze. Reta ģenētiska E vitamīna deficīta forma bez lipīdu malabsorbcijas ir aknu metabolisma traucējumu sekas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

E vitamīna deficīta simptomi

Galvenie simptomi ir viegla hemolītiskā anēmija un nespecifiskas neiroloģiskas izpausmes. Abetalipoproteinēmija pirmajos divos dzīves gadu desmitos noved pie progresējošas neiropātijas un retinopātijas.

E vitamīna deficīts veicina priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu retinopātijas (retrolentālās fibroplāzijas) attīstību un dažos gadījumos intraventrikulāras un subependimālas (subdurālas) asiņošanas jaundzimušajiem. Šādiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem attīstās muskuļu vājums.

Bērniem hroniska holestātiska hepatobiliāra slimība vai cistiskā fibroze izraisa neiroloģiskus traucējumus, tostarp cerebrospinālu ataksiju ar dziļo cīpslu refleksu zudumu, rumpja un ekstremitāšu ataksiju, pozīcijas un vibrācijas sajūtas zudumu, oftalmoplēģiju, muskuļu vājumu, ptozi un dizartriju.

E vitamīna deficīts pieaugušajiem ar malabsorbciju ļoti reti izraisa cerebrospinālu ataksiju, jo viņiem taukaudos ir lieli E vitamīna krājumi.

E vitamīna deficīta diagnoze

E vitamīna deficīts ir maz ticams, ja vien anamnēzē nav nepietiekamas uzņemšanas vai provocējošu faktoru (apstākļu). Lai apstiprinātu diagnozi, parasti ir jānosaka vitamīnu līmenis. Eritrocītu hemolīzes pakāpes mērīšana, reaģējot uz ūdeņraža peroksīdu, var liecināt par diagnozi, taču tā nav specifiska. Hemolīze ir palielināta, jo E vitamīna deficīts pasliktina eritrocītu stabilitāti.

Vistiešākā diagnozes noteikšanas metode ir plazmas alfa-tokoferola līmeņa mērīšana. Pieaugušajiem E vitamīna deficītu var aizdomas, ja tokoferola līmenis ir < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/l). Tā kā izmainīts plazmas lipīdu līmenis var ietekmēt E vitamīna statusu, zema plazmas alfa-tokoferola un plazmas lipīdu attiecība (< 0,8 mg/g kopējo lipīdu) ir precīzākais rādītājs pieaugušajiem ar hiperlipidēmiju.

Bērniem un pieaugušajiem ar abetalipoproteinēmiju plazmas alfa-tokoferola līmenis parasti nav nosakāms.

[ 6 ]

E vitamīna deficīta profilakse un ārstēšana

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem var būt nepieciešami E vitamīna piedevas, lai gan cilvēka piens un komerciālie maisījumi satur pietiekami daudz E vitamīna pilnlaikā dzimušiem zīdaiņiem.

Gadījumos, kad malabsorbcija izraisa acīmredzamu klīnisku deficītu, α-tokoferolu ievada iekšķīgi 15–25 mg/kg ķermeņa masas devā vienu reizi dienā. Tomēr lielākas devas injekciju veidā lieto agrīnas neiropātijas ārstēšanai vai absorbcijas un transportēšanas defektu ietekmes pārvarēšanai akantocitozes gadījumā.

E vitamīna hipervitaminoze (intoksikācija)

Daudzi pieaugušie lieto relatīvi lielu vitamīna (α-tokoferola - 400-800 mg/dienā) daudzumu daudzus mēnešus un gadus bez skaidrām indikācijām. Dažreiz attīstās muskuļu vājums, nogurums, slikta dūša un caureja. Visnozīmīgākais risks ir asiņošanas risks. Tomēr asiņošana nenotiek, ja vien deva nepārsniedz 1000 mg/dienā vai pacients iekšķīgi nelieto kumarīnu vai varfarīnu. Tādējādi pieaugušajiem, kas vecāki par 19 gadiem, maksimālā robeža jebkurai α-tokoferola formai ir 1000 mg (2326 μmol). Jaunākās iepriekšējo pētījumu pārskatīšanas liecina, ka lielu E vitamīna devu lietošana var palielināt priekšlaicīgas nāves risku.