Priekšlaicīgi dzimuša bērna raksturojums

Kopš 1961. gada pēc PVO ieteikuma visi jaundzimušie, kuru svars ir mazāks par 2500 g, tiek uzskatīti par jaundzimušajiem ar "zemu dzimšanas svaru". Pašlaik daudzi pētnieki nepiekrīt šai nostājai, jo, novērtējot bērna stāvokli, tika izslēgti jēdzieni "priekšlaicīgas dzemdības" un "intrauterīnās attīstības periods". Daudzi pētnieki jaundzimušos ar mazu dzimšanas svaru iedala trīs grupās:

1. jaundzimušie, kuru intrauterīnais augšanas ātrums līdz dzimšanas brīdim bija normāls (ķermeņa svars atbilst gestācijas vecumam);
2. bērni, kas dzimuši laikā vai pēc termiņa, bet kuru ķermeņa masa nav pietiekama noteiktajam gestācijas vecumam intrauterīnās augšanas aiztures dēļ;
3. priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuriem papildus bija vērojama intrauterīnās augšanas palēnināšanās, proti, viņu ķermeņa masa bija nepietiekama gan priekšlaicīgas dzemdības, gan traucētas intrauterīnās attīstības dēļ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Priekšlaicīgi dzimušu bērnu dzimšanas iemesls

Vairumā novērojumu intrauterīnā augšanas aizturi pirmdzemdību periodā izraisīja placentas morfofunkcionālās īpatnības un placentas nepietiekamības attīstība. Kvalitatīvo rādītāju un kvantitatīvo raksturlielumu salīdzinošā analīze parādīja, ka dzimšanas brīdī 28.–32. nedēļā pusei, bet dzimšanas brīdī 33.–36. nedēļā – tikai trešdaļai placentu bija nabassaites formas un piestiprināšanās anomālijas. Gadījumos, kad grūtniecība draudēja pārtraukties pirmajā trimestrī, placentas izmaiņas bija izteiktākas. Tādējādi placentas rezorbcijas virsmas laukums samazinājās līdz 3,1 m2 28.–32. grūtniecības nedēļā un līdz 5,7 m2 ^33. –36. grūtniecības nedēļā ^.

Izmantojot vispārīgās morfoloģiskās izmeklēšanas pārskata metodes priekšlaicīgi dzemējušu sieviešu placentā, tika atklātas vairākas izmaiņas, tostarp masīvas fibrinoīdu nogulsnes deciduālajā plāksnē un starpbārkstiņu telpā ar atsevišķu X šūnu klātbūtni, kalcifikācijas zonas, izmainītu terminālo bārkstiņu (sklerotisku, tūskainu, fibrinoīdi izmainītu) skaita palielināšanos un starpbārkstiņu telpas sašaurināšanos. Visas šīs izmaiņas raksturoja distrofiskus procesus un biežāk tika konstatētas sieviešu placentās, kuras dzemdēja pirms 32. grūtniecības nedēļas. Tajā pašā laikā tika noteikts liels skaits neizmainītu terminālo bārkstiņu ar proliferatīva tipa sinciāliem "mezglīšiem", ar paplašinātiem, pilnasinīgiem un subepitēlija līmenī izvietotiem kapilāriem. Šīs bārkstiņas izraisīja kompensējoši-adaptīvas reakcijas placentā. Šīs pazīmes biežāk tika konstatētas sieviešu placentās, kuras dzemdēja pēc 33. grūtniecības nedēļām. Placentu stereometriskā analīze apstiprināja distrofisko procesu izplatību placentās dzemdību laikā pirms 32. grūtniecības nedēļas un kompensējoši-adaptīvas izmaiņas dzemdību laikā vēlākos posmos. Sievietēm, kurām grūtniecības laikā bija akūtas elpceļu vīrusu slimības, placentas histoloģiskā izmeklēšana papildus iepriekšminētajām izmaiņām atklāja izteiktus dzemdes un placentas asinsrites traucējumus plašu asiņošanu veidā deciduālajā plāksnē, starpbrīdī un bārkstiņu stromā.

Analizējot placentas morfometriskos datus un salīdzinot tos ar datiem par priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu stāvokli dzimšanas brīdī un agrīnajā jaundzimušā periodā, tika konstatēts, ka jaundzimušo ķermeņa masa, placentas svars un morfometriskie parametri atkarībā no gestācijas vecuma ir samazināti gadījumos, kad bērni piedzimst ar intrauterīnās augšanas aiztures pazīmēm. Ar hipotrofijas pazīmēm dzimušo bērnu stāvoklis tika novērtēts pēc Apgar skalas, parasti zem 5 punktiem. Placentas morfoloģiskajā analīzē izteiktāka distrofisko procesu intensitāte un izplatība tika konstatēta tām sievietēm, kuru bērni piedzimst ar hipotrofijas pazīmēm un pirms 32 grūtniecības nedēļām. Šos datus apstiprināja terminālo bārkstiņu strukturālo elementu stereometriskā analīze, kur tika novērota starpbārkstiņu telpas relatīvā laukuma samazināšanās. Ja histoloģiskās izmeklēšanas laikā placentā dominēja kompensējošas izmaiņas pār distrofiskām, tad bērnu fiziskie dati bija normāli un atbilda gestācijas vecumam.

Placentas elektronmikroskopiskā izmeklēšana atklāja izmaiņas visās bārkstiņu horiona šūnu struktūrās: sincitiotrofoblastā, bārkstiņu stromā un kapilāros. Sincitiotrofoblastu pārklājošās mikrobārkstiņas vietām nebija vai bija nevienmērīgi sadalītas uz izmainītajām terminālajām bārkstiņām. Sklerotisko bārkstiņu ultrastruktūrai bija raksturīgs kolagēna šķiedru skaita palielināšanās stromā, kas stiepjas dažādos virzienos, bet tūskainajām bārkstiņām - šūnu komponentu skaita samazināšanās ar lieliem, elektronoptiski caurspīdīgiem, dažādu formu veidojumiem un daudzām starpsienām. Kolagēna šķiedru skaits ap kapilāru apstiprināja vaskulārās sklerozes klātbūtni. Tajā pašā laikā bija mainījušās endotēlija šūnas, kas izklāj kapilāra iekšējo virsmu. To kodoli bija pagarināti, kodola hromatīns bija kompakti izvietots gar perifēriju, dažreiz ar citoplazmas destruktūru. Visas šīs izmaiņas terminālo bārkstiņu šūnu elementos apstiprināja distrofiska procesa klātbūtni placentā. Placentas elektronmikroskopiskā izmeklēšana atklāja arī subepitēlija asinsvadu un hiperplastisku kapilāru palielināšanos, mikrobārkstiņu blīvuma izmaiņas un sincitiotrofoblastu grupētu kodolu parādīšanos ar pietūkušām mitohondriju šūnām sincītijā.

Pētot ATPāzes un 5'-nukleotidāzes fermentatīvo aktivitāti placentā priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, tika konstatēta reakcijas produkta atkarība no izmaiņām dažādās terminālo bārkstiņu struktūrās. Tādējādi augsta fermentatīvā aktivitāte tika novērota uz mikrobārkstiņām, sekrēcijas pinocitozes pūslīšiem, sincītija kodoliem, citotrofoblastiem un endotēlija šūnām, t.i., neizmainītām terminālajām bārkstiņām, kur procesi biežāk bija kompensējoša rakstura. Tādējādi vietās, kur placentas ultrastrukturālās izpētes laikā tika atklāti bojājumi, ATPāzes un 5'-nukleotidāzes fermentatīvā aktivitāte bija samazināta. Tas jo īpaši attiecās uz tūskainām, sklerotiskām un fibrinoīdi izmainītām bārkstiņām. Elektronmikroskopiskais pētījums ļāva vēlreiz noteikt distrofisko vai kompensējošo procesu izplatību priekšlaicīgi dzimušu sieviešu placentā. Ultrastrukturālo un ultracitoķīmisko pētījumu rezultāti apstiprināja, ka placentā notiekošās izmaiņas liecina par placentas nepietiekamības attīstību.

Tādējādi priekšlaicīgi dzimušu bērnu placentas morfofunkcionālie pētījumi, kas veikti, izmantojot morfometriskās un elektronmikroskopiskās metodes, ļāva atklāt placentas nepietiekamības parādības. Gadījumos, kad placentā kompensatoriski-adaptīvie procesi dominēja pār distrofiskajiem, grūtniecība noritēja labvēlīgi, un priekšlaicīgi dzimuši bērni piedzima ar gestācijas vecumam atbilstošiem fiziskajiem parametriem. Izteiktu placentas distrofisku izmaiņu gadījumos placentas nepietiekamības attīstība izraisīja augļa intrauterīnu augšanas aizturi, sarežģītu jaundzimušā perioda gaitu priekšlaicīgi dzimušiem bērniem un bija viena no indikācijām grūtniecības priekšlaicīgai pārtraukšanai.

Galvenās priekšlaicīga bērna pazīmes

Bērns, kas dzimis pirms 38 grūtniecības nedēļām, tiek uzskatīts par priekšlaicīgi dzimušu. Bērniem, kuru dzimšanas svars pārsniedz 2500 g, priekšlaicīgas dzemdības tiek diagnosticētas saskaņā ar starptautisko nomenklatūru (Ženēva, 1957), ja tie dzimuši pirms 37 grūtniecības nedēļām.

Priekšlaicīgas dzemdības klasifikācija, pamatojoties uz gestācijas vecumu dzimšanas brīdī

• I pakāpe - 35-37 grūtniecības nedēļas.
• II pakāpe - 32-34 grūtniecības nedēļas.
• Trešā grūtniecības stadija – 29.–31. nedēļa.
• IV stadija - mazāk nekā 29 grūtniecības nedēļas.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem pirmajā dzīves gadā (izņemot pirmo mēnesi) raksturīgs lielāks svara un garuma pieauguma temps. Līdz 2–3 mēnešu vecumam viņi dubulto sākotnējo svaru, līdz 3–5 mēnešu vecumam to trīskāršo, bet līdz gada vecumam palielina 4–7 reizes. Tajā pašā laikā ārkārtīgi nenobrieduši zīdaiņi ievērojami atpaliek absolūtajos augšanas un svara rādītājos ("miniatūrie" zīdaiņi), 1–3. centiles diagrammu "koridorā". Turpmākajos dzīves gados dziļi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem var saglabāties savdabīga harmoniska "kavēšanās" fiziskajā attīstībā. Fiziskā attīstība tiek novērtēta, izmantojot G. M. Dementjevas, E. V. Korotkajas skalu un E. A. Usačevas metodi, ņemot vērā gestācijas vecumu.

Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu neiropsihiskā attīstība parasti palēninās pirmajos 1,5 gados, šīs kavēšanās pakāpe ir atkarīga no priekšlaicīgas dzemdības smaguma pakāpes, nenobriedušiem bērniem tā ir sava veida "norma". Ja nav nervu sistēmas bojājumu, pat ārkārtīgi nenobrieduši bērni līdz 2-3 gadu vecumam neatšķiras psihomotorās attīstības līmenī no pilngadīgiem bērniem, lai gan daudziem no viņiem saglabājas emocionāla labilitāte, nogurums un nervu procesu strauja izsīkšana.

Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības

I stadijas priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu (35–38 nedēļas) neiroloģiskā stāvokļa pazīmes bez neiroloģisko stāvokli pasliktinošiem faktoriem neatšķiras no pilna laika zīdaiņu pazīmēm. Bērniem ar II–IV stadijas priekšlaicīgumu morfoloģiskais stāvoklis ir atkarīgs no smadzeņu brieduma pakāpes. Bērniem ar II–III stadijas priekšlaicīgumu raksturīga elpošanas mazspēja (ritmiska sekla elpošana), kas saglabājas līdz 2–3 dzīves mēnešiem. Līdz 1,5–2 dzīves mēnešiem izteikts "siltuma zuduma" sindroms, marmorēts ādas raksts, cianoze, strauja atdzišana un tūskas sindroms.

Bērni ir lēni, motorās reakcijas ir samazinātas. Koncentrēšanās un sākotnējās izsekošanas reakcijas sāk veidoties līdz ar apmierinošu svara pieaugumu un somatisko slimību neesamību, parādās no 1,5-2 dzīves mēnešiem. Muskuļu hipotensija ir raksturīga līdz 2-4 nedēļām, pēc tam to aizstāj paaugstināts tonuss ekstremitāšu saliecējmuskuļos.

Beznosacījumu refleksi no mugurkaula automātismu grupas (atbalsta refleksi, automātiskā gaita, rāpošana utt.) sāk izpausties no 1-2 dzīves mēnešiem. III-IV pakāpes priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir grūti objektīvi novērtēt neiroloģisko stāvokli līdz 1,5-2 mēnešiem, jo vadošais sindroms ir vispārēja letarģija, kas raksturīga CNS depresijai.

Ir svarīgi atcerēties, ka nepareizas rehabilitācijas gadījumā pat vieglas klīniskās izpausmes vecumā līdz 3-4 dzīves mēnešiem var progresēt vēlāk.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu neiroloģiskā stāvokļa iezīmes

Priekšlaicīgi dzimuši bērni tiek definēti kā psihoneiroloģiskās patoloģijas riska grupa. Pediatram jāpievērš uzmanība psihoneiroloģiskā stāvokļa klīniskajām izpausmēm. Priekšlaicīgi dzimušam bērnam paaugstinātas neirorefleksu uzbudināmības sindroms rodas vienā no trim veidiem.

Pirmajā gadījumā klīniskā aina akūtā periodā ir līdzīga pilna laika bērna stāvoklim, pēc tam samazinās un pakāpeniski izzūd līdz 6-12 mēnešiem. Otrajā variantā pēc dzīves gada veidojas astenoneirotiskais sindroms. Trešajā kursa variantā paaugstinātas neirorefleksās uzbudināmības sindroma minimālas izpausmes pārvēršas konvulsīvā sindromā (neatkarīgi no vecuma). Šādi stāvokļi praktiski nerodas pilna laika bērniem ar neirorefleksās uzbudināmības sindromu.

Tādējādi minimālas klīniskās izmaiņas priekšlaicīgi dzimuša bērna nervu sistēmā var radīt neatgriezeniskas smagas sekas, kas prasa pastāvīgu dinamisko uzraudzību, ko veic pediatrs un speciālisti, izmantojot instrumentālās pētījumu metodes.

Visbiežāk priekšlaicīgi dzimušiem bērniem attīstās hipertonisks hidrocefālijas sindroms, kas rodas divos variantos. Labvēlīga gaita - sākumā hipertonijas simptomi izzūd, un vēlāk neparādās nekādas hidrocefālijas pazīmes. Nevēlama gaita - iznākums ir cerebrālā trieka, hidrocefālijas un konvulsīvie sindromi.

CNS depresijas sindroms ir tipisks bērniem ar III-IV priekšlaicīgas dzemdības pakāpi. Tas norāda ne tikai uz neiroloģiskām, bet arī somatiskām problēmām, ir raksturīgs subarahnoidālām un parenhimatozām asiņošanām, bilirubīna smadzeņu bojājumiem, kas rodas ar konjugācijas dzelti nenobriedušiem priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.

Konvulsīvs sindroms var tikt novērots pirmajās dzīves dienās. Tā klīniskā aina ir tipiska. Dažreiz atveseļošanās periodā pēc 4-6 dzīves mēnešiem rodas apnojas lēkmes, asa sejas apsārtums vai cianoze, marmorēts ādas raksts, Harlequin simptoms, pastiprināta svīšana, regurgitācija, galvas mājieni vai ķermeņa noliekšanās uz priekšu un atpakaļ. Šie prognostiski nelabvēlīgie simptomi vispirms var parādīties uz vienlaicīgu slimību fona, norādot uz neatgriezeniskām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā. Visiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem raksturīgs veģetatīvi viscerālo disfunkciju sindroms, kura smagums ir atkarīgs no priekšlaicīguma pakāpes, rehabilitācijas pasākumu savlaicīguma un apjoma.

Priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir nenobrieduma pazīmes: ķermeņa svars mazāks par 2500 g, ķermeņa garums mazāks par 45 cm, daudz sierainu tauku, nepietiekama zemādas tauku attīstība, pūkainība uz ķermeņa (parasti tas novērojams tikai uz plecu joslas), īsi mati uz galvas, mīksti ausu un deguna skrimšļi, nagi nesniedzas tālāk par pirkstu galiem, nabas gredzens atrodas tuvāk kaunumam, zēniem sēklinieki nav nolaisti sēkliniekos, meitenēm klitoris un mazās kaunuma lūpas nav nosegtas ar lielajām kaunuma lūpām, bērna raudas ir vājas (čīkstošas).

Brieduma līmenis tiek novērtēts, izmantojot īpašu skalu (PVO, 1976). Jaundzimušā intrauterīnās attīstības periodu var novērtēt ar precizitāti līdz 2 nedēļām. Novērtējot brieduma līmeni, jāņem vērā grūtniecības periods, kurā notikušas dzemdības.

Apgaras skala tika piedāvāta pilna laika jaundzimušajiem, taču šo skalu var veiksmīgi izmantot arī priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Paaugstināta dzīvības parametru nomākšanas biežums priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem korelē ar zemu stāvokļa novērtējumu dzimšanas brīdī. Pēc daudzu pētnieku domām, ar ķermeņa svaru līdz 1500 g stāvoklis pēc Apgaras skalas tiek novērtēts no 0 līdz 3 punktiem aptuveni 50% jaundzimušo, savukārt ar svaru 3000 g - tikai 5-7% jaundzimušo. Bērna stāvokļa novērtējumam pēc Apgaras skalas 5 minūtes pēc dzimšanas ir liela prognostiskā vērtība. Ja tā saglabājas zema, prognoze ir nelabvēlīga.

Pēdējos gados ir noskaidrots, ka auglis dzemdē veic elpošanas kustības, kuras var reģistrēt, izmantojot ultraskaņas aparatūru. Ja šīs kustības nav vai ir ievērojami vājinātas, jaundzimušajiem ir lielāka iespēja saslimt ar hialīna membrānas slimību. Nefropātijas vai diabēta gadījumā mātei augļa elpošanas kustību epizožu biežums samazinās. Intrauterīnā elpošana ir jauns parametrs, kas acīmredzot ļaus precīzāk novērtēt augļa gatavību ārpusdzemdes elpošanai. Pirmās elpas mehānisms ir diezgan sarežģīts, un stimulu loma šajā procesā nav pietiekami pētīta, īpaši bērniem, kas dzimuši dažādos gestācijas vecumos. Asfiksijai, ko var novērot kā īsu epizodi dzimšanas brīdī, ir liela nozīme elpošanas centra ierosināšanā dzimšanas brīdī. PO2 un pH samazināšanās, PCO2 palielināšanās stimulē elpošanas kustības, izraisot impulsus no miega artērijas un aortas hemoreceptoriem. Šādas īsas asfiksijas epizodes, kas novērojamas normālu dzemdību laikā, raksturo metaboliskās acidozes neesamība. Ilgstoša asfiksija ir saistīta ar vielmaiņas un elpošanas acidozes parādīšanos un noved pie elpošanas centra depresijas.

Vēl viens svarīgs elpošanas sākuma stimuls ir strauja bērna apkārtējās vides temperatūras pazemināšanās dzimšanas brīdī. Temperatūras pazemināšanās stimulē bērna ādas nervu galus, šie stimuli tiek pārraidīti uz elpošanas centru. Tie ir intensīvs elpošanas stimulators. Tomēr jaundzimušā pārmērīga atdzišana noved pie bērna dzīvības aktivitātes dziļas nomākšanas. Taktilā stimulācija, ko rada parasta bērna pieskaršanās dzimšanas brīdī, arī stimulē elpošanas sākšanos. Elpošanas muskuļu ārpusdzemdes aktivitātes gala rezultāts ir zemāka spiediena radīšana augļa plaušās nekā atmosfērā. Negatīvs intratorakālais spiediens veicina gaisa plūsmu plaušās. Diafragmai ir liela nozīme plaušu normālā darbībā.

Sirds un asinsvadu sistēmas adaptācija ārpusdzemdes dzīvei notiek vienlaikus ar plaušu adaptāciju. Plaušu paplašināšanās un atbilstoša skābekļa piegāde, kas bērnam notiek līdz ar elpošanas kustību sākšanos, izraisa arteriālā spiediena pazemināšanos plaušu asinsritē plaušu arteriolu paplašināšanās dēļ. Šajā laikā arteriālais spiediens sistēmiskajā asinsritē ievērojami palielinās placentas asinsrites apstāšanās dēļ. Arteriālā spiediena vērtību attiecības izmaiņu rezultātā tiek radīti apstākļi venozo un arteriālo asiņu sajaukšanās novēršanai, ovālais logs un arteriālais, pēc tam venozais kanāls aizveras.

Lai novērtētu elpošanas funkciju dzimšanas brīdī un turpmākajās dienās, arvien vairāk tiek izmantota Silvermana skala, saskaņā ar kuru jaundzimušā elpošanas funkciju raksturo:

• krūškurvja kustība un priekšējās vēdera sienas ievilkšana ieelpojot;
• starpribu telpu ievilkšana;
• krūšu kaula ievilkšana;
• apakšžokļa stāvoklis un deguna spārnu līdzdalība elpošanas aktā;
• elpošanas raksturs (skaļš, ar vaidēšanu).

Katrs no šiem simptomiem tiek vērtēts no 0 līdz 2 punktiem, palielinoties tā smagumam. Punktu summa sniedz priekšstatu par jaundzimušā elpošanas funkciju. Jo zemāks ir rezultāts pēc Silvermana skalas, jo mazāk izteiktas ir plaušu nepietiekamības izpausmes. Barojot priekšlaicīgi dzimušus zīdaiņus, ir jāuztur atbilstoša elpošana un normāla plaušu darbība. Īpaši svarīgi ir netraucēt pirmās ieelpas mehānismu, tāpēc visas manipulācijas, lai atsūktu gļotas no augšējiem elpceļiem, jāveic ārkārtīgi uzmanīgi.

Optimālas apkārtējās vides temperatūras uzturēšana ir viens no svarīgākajiem priekšlaicīgi dzimuša zīdaiņa efektīvas aprūpes aspektiem. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir anatomiskas īpatnības, kas veicina siltuma zudumus, un viņu termiskais līdzsvars ir mazāk stabils nekā lielākiem zīdaiņiem.

Jaundzimušajiem ar mazu ķermeņa svaru ir relatīvi liela ķermeņa virsma. Liela ķermeņa virsma izraisa plašāku saskari ar ārējo vidi, palielinot siltuma zudumus. Siltuma zudumi uz masas vienību priekšlaicīgi dzimušam bērnam, kas sver 1500 g, ir 5 reizes lielāki nekā pieaugušajam. Vēl viens anatomisks šķērslis siltuma saglabāšanai ir pārāk plāns zemādas tauku slānis, kā rezultātā siltums ātri tiek pārnests no iekšējiem orgāniem uz ādas virsmu.

Arī mazuļa stāja ietekmē siltuma zuduma ātrumu. Kad ekstremitātes ir saliektas, ķermeņa virsmas laukums un attiecīgi arī siltuma zudumi samazinās. Tieksme saliekt ekstremitātes palielinās līdz ar intrauterīnās attīstības ilgumu. Jo īsāks tas ir, jo vairāk siltuma zaudē jaundzimušais. Šie faktori būtiski ietekmē jaundzimušā izdzīvošanas spējas, atveseļošanās ātrumu pēc asfiksijas, elpošanas traucējumu terapijas efektivitāti un svara pieauguma ātrumu.

Aukstuma ietekmē jaundzimušajam palielinās siltuma zuduma ātrums metabolisma aktivizēšanās dēļ. Šī parādība novērojama gan pilnlaika, gan priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem, lai gan pēdējos siltuma zuduma ātrums ir nedaudz zemāks. Galvenie vielmaiņas traucējumi jaundzimušajiem, kas pakļauti atdzišanai, ir hipoksēmija, metaboliskā acidoze, strauja glikogēna krājumu izsīkšana un cukura līmeņa pazemināšanās asinīs. Paātrināta vielmaiņa nozīmē skābekļa patēriņa palielināšanos. Ja skābekļa saturs ieelpotajā gaisā netiek palielināts, tad asiņu PO2 samazinās. Reaģējot uz hipotermiju, izdalās norepinefrīns, kas noved pie plaušu asinsvadu sašaurināšanās. Šajā sakarā samazinās plaušu ventilācijas efektivitāte, kas noved pie skābekļa parciālā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs. Šajā gadījumā glikogēna sadalīšanās un pārvēršana glikozē notiek hipoksiskos apstākļos, un anaerobās glikolīzes laikā glikogēna sadalīšanās ātrums ir daudzkārt lielāks nekā aerobās glikolīzes laikā, kā rezultātā rodas hipoglikēmija. Turklāt anaerobās glikolīzes laikā veidojas liels daudzums pienskābes, kas izraisa metaboliskās acidozes palielināšanos.

Šie traucējumi rodas ātrāk, jo priekšlaicīgāks ir bērns, jo glikogēna rezerves ir niecīgas, un tās ir īpaši samazinātas jaundzimušajiem ar nepietiekamu skābekļa piegādi atelektāzes dēļ, ko izraisa plaušu nenobriedums un citi elpošanas traucējumi. Šādiem jaundzimušajiem ir vitāli svarīgi uzturēt vides termisko režīmu. Ķermeņa temperatūra pazeminās tūlīt pēc dzimšanas. Zināmā mērā tas ir fizioloģisks process, jo ādas receptoru stimulācija ir nepieciešama, lai stimulētu pirmo elpu. Parastās dzemdību zālē pilnlaika jaundzimušā temperatūra samazinās par 0,1 °C taisnajā zarnā un par 0,3 °C uz ādas minūtē. Priekšlaicīgi dzimušam bērnam šie zudumi ir vēl nozīmīgāki, īpaši, ja vienlaikus ir elpošanas traucējumi.

Ievērojams siltuma daudzums tiek zaudēts, kad no bērna ķermeņa iztvaiko augļūdeņi. Lai samazinātu šos zudumus, priekšlaicīgi dzimis bērns jāsaņem siltās autiņbiksītēs, jānoslauka un jānovieto uz galda, ko no augšas silda siltuma avots, vai inkubatorā, kas uzkarsēts līdz 32–35 °C. Termiskā režīma uzturēšana pirmajās dzīves dienās ir prioritārs uzdevums, barojot bērnu ar krūti priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.

Priekšlaicīgi dzimuši zīdaiņi slikti tiek galā ar stresa situācijām, kas rodas ārpusdzemdes dzīves sākuma dēļ. Viņu plaušas nav pietiekami nobriedušas, lai veiktu gāzu apmaiņu, un gremošanas trakts nespēj sagremot 20–40% pienā esošo tauku. Viņu izturība pret infekcijām ir zema, un palielinātais siltuma zuduma ātrums traucē termoregulāciju. Paaugstināta kapilāru trauslums veicina asiņošanu, īpaši smadzeņu kambaros un muguras smadzenēs. Visbiežāk sastopamās slimības, kurām ir predispozīcija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ir hialīna membrānas slimība, intrakraniālas asiņošanas, infekcijas un asfiksija.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikācijas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Priekšlaicīgi dzimuša bērna pēcdzemdību perioda vissmagākā komplikācija ir hialīnās membrānas slimība jeb respiratorā distresa sindroms. Visbiežāk šī slimība novērojama bērniem ar dzimšanas svaru 1000–1500 g un mazāk. Vairumā gadījumu jaundzimušajiem plaušās ir virsmaktīvā viela, kas nodrošina efektīvu elpošanu. Neliels tās daudzums tiek ražots, piedaloties metiltransferāzei, sākot no 22.–24. intrauterīnās dzīves nedēļas. Pēc piedzimšanas virsmaktīvās vielas ražošana šajā ceļā apstājas hipoksijas ietekmē. Virsmaktīvās vielas sintēze stabilākā sistēmā, piedaloties fosfoholīna transferāzei, sākas 34.–35. intrauterīnās dzīves nedēļā; šī sistēma ir izturīgāka pret acidozi un hipoksiju. Piedzimstot un neilgi pēc tam priekšlaicīgi dzimis bērns var elpot bez grūtībām, taču, tā kā virsmaktīvā viela tiek izmantota un jaunā sistēma to sintezē nelielos daudzumos, normāla plaušu funkcionālā atlikušā kapacitāte neveidojas. Alveolas, kas piepūšas ieelpas laikā, izelpas laikā sabrūk. Katra nākamā elpa prasa no bērna neticamu piepūli.

Bērnam novājinoties, palielinās atelektāze, kas noved pie hipoksijas un hiperkapnijas attīstības. Tā kā dominē anaerobais glikolīzes ceļš, rodas vielmaiņas acidoze. Hipoksija un acidoze pastiprina asinsvadu spazmas, kā rezultātā samazinās asins plūsma plaušās. Hipoksija un acidoze izraisa kapilāru bojājumus un alveolu nekrozi. Alveolās un terminālajos elpošanas bronholos veidojas hialīna membrānas no šūnu nāves produktiem, kas pašas par sevi, neizraisot atelektāzi, ievērojami samazina plaušu elastību. Šie procesi vēl vairāk traucē virsmaktīvās vielas ražošanu. Nepietiekama plaušu iztaisnošana un plaušu asinsvadu augstas pretestības saglabāšana izraisa arteriālā spiediena paaugstināšanos plaušu asinsritē, kā rezultātā tiek saglabāts intrauterīnais asinsrites veids (ovāls logs, arteriālais kanāls). Šo ekstrapulmonālo šuntu darbība izpaužas kā asiņu novirze no plaušām, un: bērna stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Priekšlaicīgu dzemdību draudu gadījumā un dzemdību laikā ir jānovērš bērna hialīnmembrānas slimība (uzturot temperatūras režīmu, pietiekamu skābekļa piegādi, apkarojot acidozi). Mūsdienu intensīvās terapijas metodes var ievērojami samazināt mirstību no šīs slimības. Jaundzimušo periodā priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir intrauterīnās augšanas aiztures pazīmes. Šādi stāvokļi ir visizplatītākie bērniem, kas dzimuši mātēm ar ekstragenitālu patoloģiju un toksikozi grūtniecības otrajā pusē. Tajā pašā laikā, kā liecina mūsu pētījumi, bērni ar hipotrofijas pazīmēm bieži piedzimst pat pirmdzemdību periodā esošām sievietēm bez citām grūtniecības komplikācijām. Hipotrofija biežāk tiek atklāta priekšlaicīgās dzemdībās 28.–32. grūtniecības nedēļā (67%). Dzemdībās 33.–36. nedēļā bērnu ar intrauterīnās augšanas aiztures pazīmēm dzimšanas biežums ir tikai 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu apskate pie speciālistiem

Pirmajā mēnesī bērnu izmeklē neirologs, oftalmologs, otolaringologs; visiem priekšlaicīgi dzimušiem bērniem tiek veikta audioloģiska skrīnings. Bērniem, kas dzimuši ar ķermeņa svaru 1500 g vai mazāk, kā arī visiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuri atradās intensīvās terapijas nodaļā vai mākslīgajā plaušu ventilācijā, tiek veikta netieša binokulārā oftalmoskopija, lai atklātu retinopātijas pazīmes.

Obligātās laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes

• Vispārēja asins analīze 1 un 3 mēnešu vecumā, gada otrajā pusē.
• Vispārēja urīna analīze 1 un 3 mēnešos, gada otrajā pusē.
• Koproloģiskā pārbaude divas reizes gadā.
• Bilirubīna līmenis asinīs tiek kontrolēts līdz 1 mēnesim, pēc tam pēc indikācijām.
• Neirosonogrāfija vecumā līdz viena mēneša vecumam, pēc tam pēc indikācijām.
• Gūžas locītavu ultraskaņa vecumā līdz 3 mēnešiem.

Saskaņā ar indikācijām:

• bioķīmiskās asins analīzes;
• datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Nākotnē ir nepieciešams sastādīt individuālu ambulances novērošanas grafiku atkarībā no priekšlaicīgas dzemdības pakāpes un atbilstošo veselības grupu klīniskajām un funkcionālajām īpašībām.