Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Darba anomāliju veidi

Raksta medicīnas eksperts

Dzemdību speciālists-ginekologs, reproduktīvās medicīnas speciālists
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025

Lai veiksmīgi attīstītu zinātnisko un praktisko dzemdniecību, ir ārkārtīgi svarīgi noskaidrot dzemdību anomāliju cēloņus un pamatotāko patogenētisko ārstēšanu.

Dzemdību aktivitātes anomāliju vispārējais jēdziens ietver šādus dzemdes un vēdera preses kontrakcijas aktivitātes patoloģijas veidus dzemdību laikā:

  • dzemdes kontraktilitātes vājums - primārais, sekundārais, universālais;
  • stumšanas aktivitātes vājums - primārais, sekundārais, universālais;
  • dzemdību diskoordinācija;
  • hiperdinamisks dzemdības.

Viena no pilnīgajām primārā un sekundārā darba aktivitātes vājuma sistematizācijām ir sniegta SM Bekera klasifikācijā.

Dzemdību aktivitātes anomāliju klasifikācija atkarībā no to rašanās perioda:

  • latentā fāze (sagatavošanās periods saskaņā ar E. Frīdmanu);
  • aktīvā fāze (dzemdes kakla paplašināšanās periods saskaņā ar Frīdmanu);
  • II dzemdību stadija (iegurņa periods saskaņā ar Frīdmanu).

Latentā fāze, kad dzemdes kakls gatavojas nozīmīgām anatomiskām izmaiņām, kas notiks vēlāk, ietver tikai viena veida dzemdību anomāliju, proti, ilgstošu latento fāzi.

Aktīvās dzemdību fāzes anomālijas, ko raksturo traucējumi dzemdes kakla paplašināšanās procesos, ietver:

  • ilgstoša aktīvā izpaušanas fāze;
  • dzemdes kakla paplašināšanās sekundāra apstāšanās;
  • ilgstoša palēnināšanās fāze.

Dzemdību otrā posma anomālijas ietver:

  • nespēja nolaist augļa prezentējošo daļu;
  • lēna augļa prezentējošās daļas nolaišanās;
  • apturot augļa prezentējošās daļas nolaišanos.

Visbeidzot, pastāv anomālija, ko raksturo pārmērīga dzemdību aktivitāte (ātras dzemdības). Zemāk ir aprakstīti visi astoņi dzemdību anomāliju veidi.

Dzemdību periods

Anomālijas

Latentā fāze Ilgstoša latentā fāze
Aktīvā fāze Ilgstoša aktīvā dzemdes kakla paplašināšanās fāze
Dzemdes kakla paplašināšanās sekundāra apstāšanās
Ilgstoša palēninājuma fāze
II dzemdību stadija Nespēja nolaist augļa prezentējošo daļu
Augļa prezentējošās daļas aizkavēta nolaišanās
Augļa prezentējošās daļas nolaišanās apturēšana
Visi periodi Ātrs dzemdību process

Iepriekš minēto anomāliju atpazīšana nav sarežģīta, ja dzemdību speciālists izmanto dzemdību grafisko analīzi (partogrammu). Šim nolūkam uz ordinātu ass tiek atzīmēta augļa prezentējošās daļas dzemdes kakla paplašināšanās un nolaišanās gaita, bet uz abscisu ass - laiks (stundās). Dzemdību anomāliju diagnosticēšana bez partogrammas ir neprecīza un bieži noved pie kļūdām.

Lielākā daļa mūsdienu zināšanu par dzemdībām un to anomālijām ir saistītas ar Emanuela A. Frīdmana darbiem. Sākot ar 1954. gadu, viņš publicēja klīnisko pētījumu rezultātus par dzemdībām; tādējādi pakāpeniski tika radīts zinātnisks darbs, kas joprojām ir neapstrīdami vērtīgs gan tā plašuma, gan tajā sniegto secinājumu dēļ. Frīdmans sniedza zinātnisku pamatojumu dzemdību klīniskajai novērtēšanai un padarīja dzemdību mehānismu un to anomālijas diezgan saprotamu. Galvenā informācija ir sniegta E. Frīdmana monogrāfijā: “Dzemdības: klīniskā novērtēšana un vadība” (1978) (Emanuel A. Friedman. Labor clinical, evaluation and management Second edition, New York, 1978). Monogrāfijas beigās autors citē vairāk nekā 20 grāmatas, kas atspoguļo dažāda veida dzemdību anomālijas literatūrā.

Darba aktivitātes vājuma cēloņu klasifikācija

Primārā dzemdību vājuma cēloņi.

A. Dzemdes neiromuskulārā aparāta anatomiskā un funkcionālā nepietiekamība:

  1. dzemdes pārstiepšana;
  2. dzemdes traumas dēļ;
  3. dzemdes ķirurģiska trauma;
  4. dzemdes audzēji;
  5. hroniskas iekaisuma izmaiņas dzemdes audos.

B. Hormonāla mazspēja.

B. Akūtas vispārējas drudža slimības.

G. Vispārīgas hroniskas slimības.

D. Citi iemesli:

  1. samazināta nervu centru uzbudināmība;
  2. psihogēno faktoru ietekme;
  3. reflekss dzemdību vājums;
  4. avitaminoze.

Dzemdību sekundārā vājuma cēloņi.

A. Cēloņi, kas izraisa primārā vājuma rašanos.

B. Vēdera preses funkcionālā nepietiekamība.

B. Mātes nogurums dzemdību laikā.

G. Nepareiza dzemdību vadība:

  1. nelaikā amnija maisiņa plīsums;
  2. kakla lūpas pārkāpums;
  3. nespēja laikus atpazīt šauru iegurni, nepareizu galvas vai augļa stāvokļa novietojumu;
  4. nepilnīga sāpju mazināšana dzemdību laikā.

D. Relatīvi šķēršļi no iegurņa un dzemdību kanāla mīkstajiem audiem:

  1. iegurņa anatomiskā sašaurināšanās;
  2. dzemdes kakla audu stingrība;
  3. rētainas izmaiņas dzemdību kanāla mīkstajos audos.

E. Dažādi iemesli:

  1. zarnu cilpu saspiešana;
  2. nepareiza dzemdību izraisošu līdzekļu lietošana.

Dzemdību aktivitātes anomāliju klasifikācija (Jakovļevs II, 1961)

Dzemdes kontrakciju raksturs.

Hipertoniskums: dzemdes muskuļu spazmiskas kontrakcijas:

  • ar pilnīgu dzemdes muskuļu spazmu - tetānija (0,05%);
  • dzemdes muskuļu daļēja spazma ārējās atveres rajonā pirmā dzemdību posma sākumā; dzemdes apakšējā segmenta spazma pirmā dzemdību posma beigās un otrā dzemdību posma sākumā (0,4 %).

Normotonuss:

  • nekoordinētas, asimetriskas dzemdes kontrakcijas dažādās tās daļās, kam seko kontrakcijas aktivitātes pārtraukšana, tā sauktās segmentālās kontrakcijas (0,47%);
  • ritmiskas, koordinētas, simetriskas dzemdes kontrakcijas (90%);
  • normālas dzemdes kontrakcijas, kam seko dzemdību vājums, tā sauktais sekundārais kontrakciju vājums.

Hipotoniskums jeb patiesa dzemdes inerce, tā sauktais primārais kontrakciju vājums:

  • ar ļoti lēnu kontrakciju intensitātes pieaugumu (1,84%);
  • bez izteiktas tendences uz kontrakciju intensitātes palielināšanos visā dzemdību periodā (4,78%).

No rādītājiem, kas raksturo grūtnieces un dzemdētājas dzemdes stāvokli, vissvarīgākie ir tonuss un uzbudināmība. Lielākajai daļai dzemdētāju dzemdes kontraktilo disfunkciju (kontrakciju pavājināšanās vai pilnīga pārtraukšana vai pēdējo rakstura dezorganizācija) etiopatoģenēze nav gludo muskuļu nogurums, bet gan nervu sistēmas traucējumi. Dažos gadījumos priekšplānā izvirzās veģetatīvi disfunkcionāli traucējumi, bet citos - neirotiskas izpausmes, kas izraisa dzemdes kontraktilitātes traucējumus. Tonuss ir dzemdes gludo muskuļu biofizikāls stāvoklis, viens no kontraktilā aktivitātes elementiem, kas savu funkciju veic gludo muskuļu elastīgo īpašību dēļ. Tonuss raksturo orgāna darba gatavību aktīvai darbībai. Tonusa dēļ dzemdei ir spēja ilgstoši uzturēt stāvokli, kas nepieciešams noteiktu tās funkciju īstenošanai. Praksē izšķir normotonu, hipo- un hipertonu. Rīkles atvēršanās, t. i., retrakcijas fenomens, pirmkārt, ir atkarīgs no muskuļu šķiedru kustības, kuru slīpuma leņķis kļūst stāvāks, ko 1911. gadā parādīja N. Z. Ivanovs.

Šajā gadījumā, ja dzemdes vispārējais miera tonuss ir zems, tad pirms kontrakcijas rašanās dzemdes sieniņām pakāpeniski jānonāk sasprindzinājuma stāvoklī. Ja miera tonuss ir augsts, tad vismazākā dzemdes motorās daļas kontrakcija atspoguļosies dzemdes kaklā, kura šķiedras ir saspringtas un izraisa atvēršanos.

Tādējādi dzemdes sākotnējā augstā tonusa nozīme ir dzemdes motorās daļas dzemdes kontrakciju spēka ātra pārnešana uz iesnām, un pēdējās atvēršanās notiek ātri. Vēl viena tonusa nozīme ir sasniegtā dzemdes kakla atvēršanās līmeņa saglabāšana. Var pieņemt, ka mēreni augsts tonuss ir labvēlīgs brīdis ātrai atvēršanai un ātrām dzemdībām.

No otras puses, pārmērīgi augsts dzemdes tonuss var izraisīt komplikācijas, ko Filipss (1938) aprakstījis kā dzemdību sāpes bez kontrakcijām un Lorands (1938) ar nosaukumu "spastiskais dzemdību vājums". Saskaņā ar Volfa teikto, pastāv tieša saistība starp miera stāvokļa tonusu un kontrakciju amplitūdu - palielinoties miera stāvokļa tonusam, samazinās kontrakciju amplitūda. Tāpēc kontrakciju amplitūdas lielums neietekmē dzemdību gaitu, ja tonuss ir pietiekams.

Dzemdību anomāliju klasifikācija [Caldeyro-Barcia, 1958]

Autors izšķir šādas dzemdību anomālijas.

  1. Dzemdes kontrakciju kvantitatīvās anomālijas. Šajā dzemdību grupā dzemdes kontrakciju viļņiem ir normāla kvalitāte, t. i., tiem ir normāla koordinācija ar "trīskāršu dilstošu gradientu".
    • Hiperaktivitāte. Dzemde tiek uzskatīta par hiperaktīvu, ja tās kontrakcijām ir patoloģiski augsta intensitāte (virs 50 mm Hg) vai patoloģiski augsta frekvence (vairāk nekā 5 kontrakcijas 10 minūšu laikā), t.i., ja dzemdes aktivitāte - intensitātes un frekvences reizinājums - ir augstāka par 250 mm Hg 10 minūšu laikā Montevideo vienībās. Nenormāli augsta kontrakciju frekvence ārzemju autoru darbos tiek saukta par tahisistolu, tā noved pie īpaša hipertoniskas dzemdes veida.
    • Hipoaktivitāte. Dzemde tiek uzskatīta par hipoaktīvu, ja kontrakcijām ir patoloģiski zema intensitāte (zem 30 mm Hg) vai patoloģiski zema frekvence (mazāk nekā 2 kontrakcijas 10 minūšu laikā). Ja dzemdes aktivitāte ir mazāka par 100 Montevideo vienībām, dzemdības norit lēnāk nekā parasti. Klīnicisti šo stāvokli uzskata par hipotonisku vai normotonisku dzemdību vājumu (dzemdes inerci saskaņā ar ārzemju autoru terminoloģiju). Dzemdes hipoaktivitātes cēloņi vēl nav labi zināmi.
  2. Dzemdes kontrakcijas kvalitatīvās anomālijas.
    • Gradientu inversija var būt vispārīga, ietekmējot visas trīs komponentes: trīskāršā lejupvērstā gradienta intensitāti, ilgumu un izplatību. Šajā gadījumā kontrakcijas vilnis sākas dzemdes apakšējā daļā un izplatās uz augšu - augšupejoši viļņi. Dzemdes apakšējā daļā tie ir spēcīgāki un ilgāki nekā augšējā daļā un ir pilnīgi neefektīvi dzemdes kakla paplašināšanai. Dažos gadījumos tikai viena vai divas no trim komponentēm ir atgriezeniskas - daļēja inversija.
    • Dzemdes nekoordinētas kontrakcijas novēro dzemdētājām, kurām kontrakcijas vilnis neizplatās pa visu dzemdi (vispārināta forma), bet paliek lokalizēts noteiktā dzemdes zonā. Kaldeiro-Barsija izšķir divas nekoordinētu dzemdes kontrakciju pakāpes. Tas ir saistīts ar faktu, ka dzemde, pēc autores domām, ir funkcionāli sadalīta daudzās zonās, kas saraujas neatkarīgi un asinhroni.

Dzemdes koordinācijas traucējumiem raksturīgs paaugstināts dzemdes tonuss no 13 līdz 18 mm Hg, uz kura fona uzslāņojas nelielas, nevienmērīgas kontrakcijas ar augstu frekvenci. Šo tā saukto dzemdes fibrilāciju sauc arī par "hipertensiju ar hiposistolu", "dzemdību aktivitātes vājuma hipertonisko formu", "esenciālu hipertensiju". B. Hipertensija. Dzemdes hipertoniskums, kad dzemdes tonuss ir augstāks par 12 mm Hg. Šī dzemdību aktivitātes anomālija biežāk novērojama sarežģītu dzemdību laikā un ir ļoti bīstama auglim. Hipertoniskuma kvantitatīvā klasifikācija ir šāda - vāja hipertoniskums - no 12 līdz 20 mm Hg, mērena - no 20 līdz 30 mm Hg, spēcīga - virs 30 mm Hg. Tiek atzīmēts pat līdz 60 mm Hg.

Hipertoniskumu var izraisīt 4 pilnīgi dažādi faktori:

  • pārmērīga dzemdes stiepšanās (polihidramnions), palielinot tās tonusu;
  • nekoordinētas dzemdes kontrakcijas;
  • Dzemdes tahisistole, kad kontrakciju biežums pārsniedz augšējo robežu - 5 kontrakcijas 10 minūšu laikā, un dzemdes tonuss paaugstinās virs 12 mm Hg. Ar kontrakciju biežumu 7 reizes 10 minūtēs tiek atzīmēts tonusa pieaugums līdz 17 mm Hg. Tahisistole ir ļoti bīstama auglim, jo mātes asins plūsma caur placentu ir ievērojami samazināta, izraisot augļa asfiksiju un dzemdes kontrakciju intensitātes samazināšanos;
  • "pamata tonusa" palielināšanās, tā sauktā "esenciālā hipertensija".

Dzemdes hipotonija, kad dzemdes tonuss ir zem 8 mm Hg. Kaldeiro-Barsija uzskata, ka hipotonija dzemdību laikā ir ļoti reta un pilnīgi droša. Dzemdes hipotonija parasti ir saistīta ar dzemdes hipoaktivitāti un noved pie lēnām dzemdībām.

  1. Dzemdes kakla distocija.
    • Pasīva dzemdes kakla distocija, ko izraisa dzemdes kakla fibroze, dzemdes kakla atrēzija utt.
    • Aktīva dzemdes kakla distocija rodas, ja tiek traucēts trīskāršais dilstošais gradients (gradimentu inversija), kas noved pie iekšējās eju spazmas. Ir pierādīts, ka pat normālu dzemdību laikā dzemdes apakšējās daļas kontrakcijas rada lielu spiedienu uz augļa galvas lielāko apkārtmēru, savukārt ar "spastisku" dzemdi šis spiediens ir ievērojami lielāks un dzemdes kakla paplašināšanās ir lēna.

Reinoldss (1965) aprakstīja dzemdes kontraktilās aktivitātes modeļus (histerogrammas), kas nepieciešami veiksmīgai dzemdes kakla paplašināšanai, un 1948. gadā ieviesa "trīskāršā dilstošā dzemdes gradienta" jēdzienu. Autors šajā jēdzienā ietver šādu ideju: kontrakciju fizioloģiskās aktivitātes samazināšanās ar funkcionālām komponentēm - kontrakciju intensitāti un ilgumu no dzemdes dibena līdz dzemdes apakšējam segmentam. Savā monogrāfijā autors sniedz histerogrammu piemērus priekšlaicīgu dzemdību gadījumā, kad visi trīs līmeņi (dimensija, ķermenis, dzemdes apakšējais segments) bija aktīvi, īpaši dzemdes apakšējais segments, un ķermenis uzrādīja vislielāko neregulāro aktivitāti. Tā sauktajās "viltus dzemdībās" (mūsu terminoloģijā - patoloģiskais preliminārais periods, pēc E. Frīdmana domām - sagatavošanās periods) autors atzīmēja spēcīgas kontrakcijas dzemdē neatkarīgi no sensoru atrašanās vietas vēdera sienā. Tās apakšējā segmenta rajonā ir spēcīga dzemdes aktivitāte. Norādītajā patoloģijā pastāv arī otra veida kontrakcijas, kad apakšējais segments nebija aktīvs, bet visspēcīgākās kontrakcijas bija dzemdes ķermeņa rajonā, un šo kontrakciju ilgums tajā bija vienāds ar vai pārsniedza kontrakcijas dzemdes dibena rajonā. Reinoldss šo stāvokli nosauca par "fizioloģisko kontrakcijas gredzenu". Pēc autora domām, ilgstošas kontrakcijas dzemdes apakšējā segmenta rajonā ir galvenais iemesls dzemdību progresa neesamībai, t.i., ir palielināta aktivitāte un ilgāks dzemdes kontrakciju ilgums dzemdes apakšējā segmentā.

Saskaņā ar Moslera (1968) klasifikāciju, kas balstīta ne tikai uz klīniskiem, bet arī uz hidrodinamiskiem datiem, starp dzemdību anomālijām izšķir šādas:

  1. hipertoniska distocija (hipertensīva distopija) stingras dzemdes kakla klātbūtnē;
  2. Hipotensīva distocija.

Vēlāki pētījumi parādīja, ka patoloģiskas dzemdes kontrakcijas var konstatēt gan spontāno dzemdību laikā, gan dzemdību ierosināšanas un stimulācijas laikā ar intravenozu oksitocīnu. Šīs novirzes parasti bija saistītas ar kontrakciju biežuma vai paužu samazināšanos, kam sekoja augļa acidozes attīstība.

Pamatojoties uz histerogrāfiskajām līknēm, tiek ierosināta šāda dzemdību anomāliju klasifikācija:

  • dzemdes kontrakcijas asimetrija ar relaksācijas fāzes pagarināšanos;
  • vairāk nekā viens dzemdes kontrakcijas pīķis - polisils (šīs kontrakcijas atgādina "divu kupru" kontrakcijas);
  • dubultās kontrakcijas;
  • tahisistole ar īsiem vai bez intervāliem starp kontrakcijām;
  • tahisistole ar dzemdes hipertensiju;
  • dzemdes stingumkrampji.

No mūsdienu ārzemju klasifikācijām vispilnīgākā ir H. Junga (1974) klasifikācija, kurai ir ne tikai klīnisks, bet arī fizioloģisks pamats.

Autors visas dzemdību aktivitātes patoloģijas formas sauc par dzemdes distociju. Tas izskaidrojams ar to, ka normālam dzemdes kontrakciju veidam ir nepieciešami optimāli apstākļi visu miometrija šūnu ierosināšanai ar maksimālu vadīšanas ātrumu pie vienlīdz augsta ierosināšanas sliekšņa, vienlaikus iekļaujot visu dzemdes muskuļu refrakcijas periodus. Šie optimālie apstākļi netiek nodrošināti, īpaši atvēršanās perioda sākumā, kā arī dzemdību laikā, saskaņā ar autora novērojumiem 20–30% gadījumu bez aizvietojošas ārstēšanas ar dzemdes aktivitāti regulējošiem līdzekļiem.

Ideālā gadījumā dzemdību aktivitātes anomālijas būtu sadalīt pēc etioloģiskajiem cēloņiem. Šī pieredze veidoja pamatu iepriekšējām publikācijām par dzemdes distopijas iedalījumu.

Jungs (1967), Kaldeiro-Barča (1958–1960), Cietiuss (1972) uzskata, ka dzemdību patoloģija (distocija) etioloģiski vairāk ir atkarīga no fizioloģiskās ierosmes sistēmas un mazākā mērā no enerģijas un darba sistēmas. Par to jau 1957. gadā rakstīja I. I. Jakovļevs, ka "lielam skaitam dzemdētāju dzemdes saraušanās aktivitātes traucējumu etiopatoģenēze nav gludo muskuļu nogurums, bet gan nervu sistēmas darbības traucējumi".

Klīniskiem nolūkiem N. Jungs ierosina šādu dzemdes kontrakcijas aktivitātes patoloģisko formu sadalījumu:

  1. Darba aktivitātes vājums.
  2. Hiperaktīvs dzemdību process - tahisistole apvienojumā ar dzemdes hipertoniskumu.
  3. Hipertensīvas dzemdības:
    • dzemdes pasīvās stiepšanās dēļ;
    • būtiska hipertoniska dzemdība;
    • sekundāra hipertoniska darba aktivitāte, ko izraisa tahisistole.
  4. Koordinācijas traucējumi:
    • ierosmes gradienta traucējums;
    • nekoordinētas (nekoordinētas) dzemdes kontrakcijas.

Pašlaik interese ir tikai primārā dzemdību aktivitātes vājuma forma, jo sekundārā dzemdību aktivitātes vājums, kas bieži tika aprakstīts iepriekš, tika izskaidrots vienkārši ar dzemdes motoriskās aktivitātes samazināšanos dzemdību objekta, dzimšanas kanāla stāvokļa, dēļ.

Ilgstošas dzemdības gadījumā var pieņemt par orgānu nogurumu, pamatojoties uz ārpusšūnu enerģijas piegādes izsīkumu vai elektrolītu transporta funkcijas bojājumiem šūnu membrānā, samazinoties ārpusšūnu kālija līmenim. Šādos gadījumos, pēc Junga domām, mūsdienu apstākļos dzemdību speciālistam vajadzētu ķerties pie ķeizargrieziena operācijas.

No primārajām dzemdību aktivitātes vājuma formām, ko ārzemju literatūrā bieži dēvē par "dzemdes hipoaktivitāti" vai par "dzemdes inerci", pēc autores domām, jāizceļ visbiežāk sastopamais dzemdes kontrakciju veids - fizioloģiskais, ko Cietius nosauca par "viltus dzemdībām". Mūsu terminoloģijā šo stāvokli saucam par normālu vai patoloģisku prelimināru periodu.

Šajā dominējošajā dzemdību disfunkcijas patoloģiskajā variantā, īpaši dzemdību sākumā, galvenokārt runa ir par koordinācijas traucējumiem. Svarīgi atzīmēt arī to, ka dzemdību sākumā katrai sievietei dzemdību laikā var būt pārejoša dzemdību vājuma forma. Tomēr dzemdību vājums, kas saglabājas ilgāku laiku vai tiek novērots visā dilatācijas periodā, jāattiecina uz elektrolītu transporta funkcijas pārkāpumu membrānā vai izmaiņām šūnu metabolismā. Tas izskaidro arī literatūrā parādījušos ziņojumus, ņemot vērā etioloģisko pieeju, par dzemdību vājuma terapijas panākumiem ar kālija šķīduma intravenozu infūziju un, no otras puses, par dzemdību vājuma ārstēšanas panākumiem ar sparteīnu (pahikarpīna-d sparteīna hidrojodīda sinonīms; Pushpa, Kishoien, 1968). Jāuzsver, ka sparteīnam, tāpat kā dažiem citiem gangliju blokatoriem, piemīt viena no svarīgākajām īpašībām, proti, spēja palielināt dzemdes tonusu un pastiprināt kontrakcijas. Šajā sakarā sparteīnu lietoja, lai uzlabotu dzemdību aktivitāti vāju kontrakciju un priekšlaicīgas ūdeņu plīsuma gadījumā, kā arī vājas grūstīšanās gadījumā. Šīs zāles nav kontrindicētas dzemdētājām, kuras cieš no hipertensijas, jo tās nepaaugstina asinsspiedienu.

Pašlaik izvēlētā metode dzemdību vājuma ārstēšanai ir ilgstošas oksitocīna vai prostaglandīnu intravenozas infūzijas. Ir svarīgi uzsvērt, ka vairāki autori uzskata, ka oksitocīna subkutānas un intramuskulāras injekcijas nedod vēlamo efektu, un to lietošana pašlaik nav pamatota, lai gan daudzās NVS klīnikās tiek izmantota frakcionēta oksitocīna intramuskulāra ievadīšana, īpaši kombinācijā ar hinīnu.

Hiperaktīvas dzemdības, pēc vairuma autoru domām, tiek novērotas tikai tad, ja atsevišķas dzemdes kontrakcijas dzemdību laikā liecina par patoloģiski augstu kontrakciju amplitūdu - vairāk nekā 50-70 mm Hg, reģistrējot intrauterīnu spiedienu, vai ja kontrakciju biežums atvēršanās periodā sasniedz 4 vai vairāk 10 minūšu laikā. Šajā gadījumā dzemdes aktivitāte 10 minūšu laikā sasniedz 200-250 Montevideo vienības. Vairumā gadījumu ir arī kontrakciju biežuma palielināšanās ar patoloģiski augstu amplitūdu, kas izskaidrojams ar abu parametru vispārējo atkarību no miometrija šūnas membrānas potenciāla.

Ir ārkārtīgi svarīgi uzsvērt, ka izolēta tahisistole tiek novērota bez vienlaicīga amplitūdas palielināšanās.

Jungs norāda, ka, pēc vecāku autoru domām, dzemdes hiperaktīva saraušanās aktivitāte draudošas dzemdes plīsuma gadījumā tiek novērota kā "Wehenstuim". Šādas situācijas rodas endogēnas vai eksogēnas oksitocīna pārdozēšanas rezultātā. Balstoties uz saviem fizioloģiskajiem eksperimentiem, autors neiesaka lietot jēdzienus, kas vecākiem autoriem ir pazīstami kā "tetanus uteri", jo normāla dzemdes saraušanās jau ir tetāniska. Tas, ko mūsdienās saprot kā "Wehenstuim" (vācu val.) vai "tetanus uteri", var izskaidrot ar fizioloģiski ierosināmu "Uterus-Kontraktur" šūnu membrānas depolarizācijas dēļ.

Tāpat dzemdes kakla distopija (Dystokie) ar nepietiekamu audu elastību var refleksīvi izraisīt hiperaktīvas dzemdības.

Hipertensīvām dzemdībām raksturīgs, pirmkārt, augsts miera stāvokļa tonuss. Šī dzemdību anomālija ne tikai paildzina dzemdību gaitu, bet arī ir ārkārtīgi bīstama augļa stāvoklim. H. Jungs norāda, ka jāizvairās no vecā nosaukuma "dzemdību kontrakciju hipertoniskais vājums", pamatojoties uz patofizioloģiskiem cēloņiem. Dzemdību speciālistiem pašlaik ir precīzāks priekšstats par hipertensīvo dzemdību cēloni. Hipertensīvas dzemdības sākas ar miera stāvokļa tonusu virs 12 mm Hg. Pētījumi par stiepšanās ietekmi uz miometrija elektriskajām un kontraktilajām īpašībām ir parādījuši, ka stiepšanās vienmēr izraisa dzemdes kakla un dzemdes ķermeņa šūnu membrānas potenciāla samazināšanos, savukārt dzemdes ķermeņa šūnu membrānas potenciāls ir lielāks nekā dzemdes kakla šūnu membrānas potenciāls visos hormonālajos apstākļos un stiepšanās pakāpēs. Dzemdes kontrakcijas organismā notiek, mijiedarbojoties pašregulācijas mehānismiem un autonomās nervu sistēmas regulējošajai ietekmei. Pašregulācijas mehānismi ietver optimālas uzbudināmības, gludo muskuļu šūnu polarizācijas optimāla līmeņa un to optimālās kontraktilitātes uzturēšanu. To galvenie elementi ir hormonālās piesātinājuma līmenis un dzemdes stiepšanās pakāpe. Membrāna ir viena no svarīgākajām regulējošās ķēdes saitēm: dzimumhormoni - ierosināmā membrāna - miometrija šūnu saraušanās elementi. Turklāt fizioloģiskie pētījumi liecina, ka šķiedru stiepšanās noved pie membrānas potenciāla samazināšanās un tādējādi jonu apmaiņas procesa traucējumiem ierosināšanas laikā.

Bieži vien, pamatojoties uz augstu miera stāvokļa tonusu, dažādas mazākas amplitūdas kontrakcijas ir saistītas ar kontrakciju secības ritma traucējumiem. Turklāt nepārtraukta miometrija stiepšanās veicina sliekšņa pazemināšanos un uzbudināmības palielināšanos. Tāpēc nav nejaušība, ka vairāki autori grūtniecības laikā polihidramnija gadījumā veic ārstēšanu ar amniocentēzi, ļoti lēni, 6–12 stundu laikā, noņemot 1–2 litrus augļūdeņu un pēc tam ievadot beta adrenerģiskos līdzekļus. Ar šo terapeitisko pasākumu autori panāca ievērojamu miera stāvokļa tonusa samazināšanos.

Pētījumi liecina, ka izstiepta cilvēka miometrija reakcija uz papildu stiepšanās impulsu ir pamats miometrija gludo muskuļu šūnu kontrakcijas aktivitātes sinhronizācijai dzemdību laikā. Šeit galveno lomu spēlē gludo muskuļu šūnu mehanoreceptoru īpašības, kas reaģē uz jebkuru papildu stiepšanās impulsu, palielinot sasprindzinājumu. Spriegojuma palielināšanās ir proporcionāla stiepšanās spēkam. Dzemdību laikā saistaudi veido aptuveni 50% no miometrija tilpuma. Tika konstatēts, ka miometrija mehanoreceptoru īpašības ir saistītas ne tikai ar gludo muskuļu šūnu reakciju uz papildu stiepšanās impulsu, bet lielākā mērā ir atkarīgas no dzemdes saistaudu karkasa elastīgajām īpašībām.

Esenciālas hipertoniskas dzemdības ir aktīva dzemdes muskuļu hipertoniskuma forma, un šāda dzemdību anomālija drīz vien var izraisīt asinsapgādes samazināšanos dzemdē un tādējādi ir bīstama dzemdību anomālija auglim. Svarīgs ir vēl viens secinājums no šīs nostājas. Ilgstoši paaugstināts dzemdes tonuss izraisa miometrija vielmaiņas traucējumus, kas noved pie sāpīgām dzemdes kontrakcijām grūtniecēm un dzemdētājām.

Esenciālas hipertensijas dzemdību rezultāts var būt priekšlaicīga normāli novietotas placentas atslāņošanās, kas visbiežāk novērojama veģetatīvās disfunkcijas gadījumā. Turklāt esenciālu dzemdes hipertensiju var izraisīt endogēnā oksitocīna refleksa izdalīšanās vai refleksīvs tonusa pieaugums, pamatojoties uz Lindgrena un Smita identificēto "galvas-kakla" refleksu. Saskaņā ar aprakstīto refleksu, pastiprināta stimulācija dzemdes kakla stiepšanai caur neirogēnu aferentāciju un caur paraventrikulāriem kodoliem un neirohipofīzi var izraisīt palielinātu oksitocīna izdalīšanos.

Dzemdes sekundāro hipertoniskumu izraisa tahisistole. Dzemdei, pateicoties jaunas, augstas frekvences kontrakcijas sākumam, nav laika pilnībā atpūsties, lai nodrošinātu normālu miera stāvokļa tonusu. Līdzīgu ainu var novērot arī ar nekoordinētām kontrakcijām, jo, jo ātrāk atsevišķas kontrakcijas relaksācijas fāze tiek pārtraukta no nākamajām kontrakcijām, jo augstāks būs piespiedu sekundārā tonusa līmenis. Tas nenozīmē, ka tonusa augstumu nosaka kontrakciju biežums. Junga fizioloģiskie eksperimenti, mūsu pētījumu klīniskie un histerogrāfiskie dati liecina pret sekundārā hipertoniskuma ekskluzīvu apvienošanu, izmantojot atkarību no kontrakciju biežuma.

Koordinācijas traucējumi. Lai efektīvi atvērtos dzemdes kakls un veiksmīgi pabeigtu dzemdības, ir nepieciešams kontrakciju vilnis ar pilnīgu dažādu dzemdes daļu koordināciju attiecībā pret tās kontrakcijas laika punktu un visu miometrija šķiedru kontraktilā līdzdalība. Normālas dzemdības notiek ar maksimālu kontrakciju intensitāti un ilgumu dzemdes apakšdaļā, tā saukto dzemdes kontrakciju "trīskāršo dilstošo gradientu" saskaņā ar Reinoldsa, Kaldeiro-Baicijas teoriju. Vispārējās koordinācijas vai atsevišķu "trīskāršā dilstošā gradienta" elementu traucējumi var izraisīt vairākas patoloģiskas kontrakciju formas, kas var vairāk vai mazāk palēnināt dzemdības.

Pastāv divu veidu uzbudinājuma gradienta traucējumi, kas atšķiras no dzemdes kontrakciju fizioloģiskā gaitas. Pirmais uzbudinājuma gradienta traucējumu veids izpaužas ar to, ka kontrakcijas dzemdes apakšējā segmentā ir spēcīgākas un ilgākas nekā tās apakšdaļā. Otrais veids ir tad, kad kontrakciju viļņiem ir pieaugoša vai paplašināšanās. Literatūrā ir apgalvojumi, ka abi šie uzbudinājuma gradienta traucējumu veidi noved pie lēnas dzemdes kakla atvēršanās dzemdību laikā, jo tiek traucēta normāla dzemdes apakšējās daļas muskuļu ievilkšanās.

Daži klīnicisti atzīmē tā saukto sekundāro dzemdību aktivitātes vājumu, kad dzemdes kakls atveras līdz 6-8 cm, saistot to ar diezgan biežu dzemdes kakla "slēdzenes" veidošanos šīs atvēršanās laikā vienlaikus ar kontrakcijām. Viņi uzskata, ka dzemdes kakla muskuļu bloķēšanas funkcijas zudums ir viena no svarīgākajām saitēm miometrija pirmsdzemdību pārstrukturēšanā. Šīs dzemdes daļas funkcijai ir liela nozīme grūtniecības saglabāšanā un dzemdību fizioloģiskajā gaitā. Daudzi dzemdību speciālisti dzemdes kakla muskuļa bloķēšanas funkcijas zaudēšanas procesu sauc par "dzemdes kakla nobriešanu". N. S. Bakšejevs uzskata, ka šis termins ir nepiemērots un neatspoguļo šī procesa fizioloģisko būtību. Lindgrēnas pētījumi liecina, ka šāda dzemdes hipertoniskums tās apakšējā segmentā ("slēdzene") ir novērojams 1-2% sieviešu dzemdībās un to var novērst lēnas dzemdību gaitas gadījumā, lietojot inhalācijas līdzekļus no halogēnu saturošas grupas (fluorotānu). Daži autori šādā dzemdniecības situācijā un dzemdes atveres paplašināšanās par 8 cm vai vairāk iesaka dzemdības digitālu paplašināšanu ar sekojošu ķirurģisku dzemdību - augļa vakuuma ekstrakciju uz barbiturātu-fluorotāna (halotāna) anestēzijas fona. Tikpat svarīgi ir uzsvērt lielās grūtības, kas rodas, nosakot dzemdību speciālistam pareizu diagnozi, nosakot kontrakcijas gradienta pārkāpumu, jo pat iekšējās histerogrāfijas izmantošana, nosakot intrauterīnā spiediena lielumu šajā dzemdniecības situācijā, nav indikatīva.

Neapšaubāmi, patoloģiskās dzemdību kontrakciju formās, īpaši dilatācijas perioda sākumā, kontrakciju koordinācijas pārkāpumam ir īpaša nozīme.

Normālas dzemdības laikā kontrakciju vilnis izplatās, aptverot visas dzemdes daļas no "kardiostimulatora", kas galvenokārt atrodas dzemdes dibena kreisajā olvadu stūrī, lejup pa visu dzemdi. Tomēr pastāv tipiski ierosmes apstākļu traucējumi un lokālas uzbudināmības atšķirības, kuru sekas ir viena no otras neatkarīgas kontrakcijas dažādās dzemdes daļās gan to rašanās vietā, gan laikā. Šajā gadījumā dažas kontrakcijas var rasties no "kardiostimulatora", kas dominē kreisajā olvadu stūrī. Tomēr tās var būt konstatējamas daudzu potenciāli ierosināmu miometrija perēkļu dēļ jebkurās citās miometrija daļās.

Skaidrojot dažādas klīniskās un histerogrāfiskās ainas, jāzina, ka dzemdes kontrakciju koordinācijas traucējumi var rasties, piedaloties diviem dažādiem ierosmes centriem. Visi pārējie koordinācijas traucējumu varianti jāapsver starp iepriekš aprakstīto formu un neatkarīgiem vairākiem ierosmes un kontrakcijas centriem. Šajā gadījumā izraisītā bioelektriskā aktivitāte 60% gadījumu ir saistīta ar lokālu kontrakciju, un 40 % gadījumu tā izplatās atkarībā no elektrokardiostimulatora tipa.

Šī forma klīniski izpaužas kā ļoti biežas kontrakcijas ar nelielām lokālām amplitūdām. Vairumā šādu nekoordinētu centru dzemdību kontrakcijas daži autori dēvē par "muskuļu mirgošanu" ("muscle-flimraern"). Ir zināms, ka normāla dzemdību norise ir ievērojami traucēta, ja ir traucēta koordinācija. Tomēr klīnicisti labi zina gadījumus, kad sieviete bieži dzemdē spontāni, neregulējot terapiju. Junga darbs sniedz histerogrammu, kas parāda ainu starp galveno kontrakciju ritmu un pakārtotu, sekundāru ritmu no cita ierosmes centra. Šajā gadījumā ierosme no primārā galvenā ritma pāriet sekundārā ritma refraktoriskajā fāzē. Detalizēti izpētot histerogrāfiskos attēlus, var redzēt, ka galvenais ritms iet paralēli sekundārā ritma kontrakciju intervāliem. Ir skaidrs, ka šāda dzemdību gaita ar optimālu kontrakciju biežumu un to amplitūdām, pat neskatoties uz nelieliem ritma traucējumiem, var sniegt priekšstatu par "normālu" dilatācijas periodu. Tāpēc pēdējos gados plaši tiek apspriests jautājums par sirds monitoringa un histerogrāfiskā monitoringa ieviešanu klīniskajā dzemdību praksē normālu un īpaši sarežģītu dzemdību laikā.

Dzemdes kontrakcijas aktivitātes traucējumu cēloņi var būt:

  • pārmērīgs nervu un garīgais stress, negatīvas emocijas;
  • Neirohumorālo mehānismu, kas regulē dzemdību aktivitāti, mazspēja akūtu un hronisku infekcijas slimību, nervu sistēmas slimību un lipīdu metabolisma traucējumu dēļ;
  • dzemdes attīstības anomālijas un audzēji (seglu formas, vienradža formas, dzemdes starpsienas, dzemdes mioma utt.);
  • patoloģiskas izmaiņas dzemdes kaklā un dzemdes ķermenī;
  • mehāniska šķēršļa klātbūtne augļa attīstībai (šaurs iegurnis, audzēji utt.);
  • polihidramnijs, daudzaugļu grūtniecība, oligohidramnijs;
  • pēcdzemdību grūtniecība;
  • neracionāla uterotonisku zāļu lietošana.

Grūtnieču grupā ar “augstu risku” saslimt ar dzemdību anomālijām jāiekļauj pacientes ar:

  • biežas akūtas infekcijas slimības bērnībā un pieaugušā vecumā;
  • hroniskas infekcijas un alerģiskas slimības (hronisks tonsilīts, pielonefrīts utt.);
  • vēlu un agra menstruāciju sākšanās;
  • menstruāciju disfunkcija;
  • vispārējs un dzimumorgānu infantilisms;
  • reproduktīvās funkcijas traucējumi (neauglības anamnēze);
  • abortu vēsture;
  • dzimumorgānu iekaisuma slimības;
  • endokrinopātijas, lipīdu metabolisma traucējumi (īpaši III-IV pakāpes aptaukošanās);
  • sarežģītu iepriekšējo dzemdību gaitu (dzemdību anomālijas utt.);
  • sarežģīta pašreizējās grūtniecības gaita (spontāna aborta draudi, toksikoze, biežas interkurentas slimības);
  • placentas apakšējā atrašanās vieta;
  • pirmreizējās mātes vecums ir līdz 19 un virs 30 gadiem;
  • grūtnieces ķermeņa gatavības pazīmju trūkums dzemdībām (dzemdes kakla nenobriedums, negatīvs oksitocīna tests utt.).

Dzemdību aktivitātes anomāliju klasifikācija [Chernukha EA et al., 1990]

  1. Patoloģiskais preliminārais periods.
  2. Dzemdību aktivitātes vājums (dzemdes hipoaktivitāte vai inerce):
    • primārais;
    • sekundārs;
    • stumšanas vājums (primārais, sekundārais).
  3. Pārmērīgi spēcīga dzemdību aktivitāte (dzemdes hiperaktivitāte).
  4. Koordinēts darbs:
    • diskoordinācija;
    • dzemdes apakšējā segmenta hipertoniskums (apgrieztais gradients);
    • apļveida distocija (kontrakcijas gredzens);
    • konvulsīvas kontrakcijas (dzemdes tetānija).


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.