Augļa skābekļa trūkums grūtniecības un dzemdību laikā: kā to atpazīt, kādas ir briesmas?

Augļa skābekļa bads ir skābekļa trūkums bērnam dzemdē. Šim stāvoklim var būt daudz iemeslu, kā arī sekas. Ir ļoti svarīgi zināt galvenos šīs patoloģijas riska faktorus, lai kontrolētu visas izpausmes un simptomus un savlaicīgi tos labotu.

[ 1 ]

Epidemioloģija

Statistika par skābekļa bada izplatību liecina, ka šī patoloģija rodas vairāk nekā 40% jaundzimušo. Skābekļa bada komplikācijas var rasties tūlīt pēc dzimšanas asfiksijas veidā, kas rodas 89% zīdaiņu. Nākotnē tas var izraisīt jaundzimušā nāvi. Kas attiecas uz hronisku hipoksiju, 30% iedzimtu defektu gadījumu zīdaiņiem tas ir viens no galvenajiem etioloģiskajiem faktoriem. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem skābekļa bads rodas ļoti bieži, un 10% bērnu tas var izraisīt nāvi.

[ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi augļa skābekļa trūkums

Galvenos augļa skābekļa bada cēloņus var iedalīt vairākās grupās.

1. Mātes stāvokļi un slimības, kas ietekmē augļa skābekļa piegādi:
   • asins zudums, dzelzs deficīta anēmija mātei, kas izraisa skābekļa trūkumu hemoglobīna deficīta dēļ mātes asinīs;
   • sirds un asinsvadu patoloģijas dekompensācijas stadijā grūtniecēm;
   • elpošanas sistēmas patoloģijas, ko pavada skābekļa līmeņa samazināšanās audos nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ (plaušu hipoplazija mātei, tuberkuloze, hroniskas plaušu slimības);
   • medikamentu vai narkotiku lietošana;
   • HIV infekcija, sifiliss, hroniski iekšējo orgānu infekcijas procesi.
2. Intrauterīnās gāzu apmaiņas pārkāpums:
   • nabassaites patoloģijas ar tās normālas funkcijas traucējumiem - mezgli, nabassaites sapīšanās;
   • priekšlaicīga placentas novecošanās;
   • placentas priekšlaicīgās daļas patoloģija;
   • fetoplacentāla nepietiekamība mātes slimību dēļ;
   • patoloģijas dzemdību laikā, kas noved pie ilgstošas augļa stāvēšanas dzemdību kanālā vai priekšlaicīgas placentas atdalīšanās.
3. Stāvokļi mazulim, kas var ietekmēt skābekļa piegādi.
   • iedzimti nervu sistēmas defekti (hidrocefālija, smadzeņu trūces)
   • kritiski iedzimti sirds vai plaušu defekti;
   • intraventrikulāra asiņošana;
   • intrauterīnās infekcijas - herpes, citomegalovīrusa infekcija, toksoplazmoze;
4. Tieši elpceļu bojājumi, kas izraisa to caurlaidības traucējumus vai nopietnus to funkciju traucējumus.
   • mekonija aspirācija dzemdību laikā;
   • trahejas hipoplazija vai elpceļu saplūšana ar barības vadu, citas iedzimtas elpošanas caurules anomālijas.
5. Jāatzīmē, ka fetoplacentāla nepietiekamība ir galvenais intrauterīnās hipoksijas cēlonis.

[ 4 ]

Riska faktori

Riska faktorus var noteikt, pamatojoties uz cēloņiem:

1. jebkādas grūtniecības patoloģijas ar toksikozi, kas var izraisīt placentas asinsrites traucējumus;
2. mātes ekstragenitālās slimības dekompensācijas stāvoklī;
3. Patoloģiskie stāvokļi dzemdību laikā izraisa intranatālu skābekļa badu.

[ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis

Augļa skābekļa bada attīstības patogeneze ir atkarīga no šādiem faktoriem:

1. Skābekļa un oglekļa dioksīda saturs mātes asinīs.
2. Dzemdes un uteroplacentārās asinsrites stāvoklis.
3. Augļa asinsrites stāvoklis.

Viena vai vairāku šo faktoru deficīts izraisa vairākas kompensējošas reakcijas:

1. Paaugstināta placentas asins plūsma. Tas palīdz kompensēt skābekļa trūkumu, kas rodas kādu laiku.
2. Placentāra hiperplāzija.
3. Kapilārās augļa zonas tilpuma palielināšanās.
4. Paaugstināta augļa asins plūsma.

Skābekļa deficīts ir augšupejošs patogenēzes faktors. Bet tad viss ir atkarīgs no skābekļa deficīta ilguma. Ja deficīts ir īslaicīgs, tad palielināta asins plūsma un citi kompensācijas mehānismi ir pietiekami, lai kādu laiku normalizētu asins plūsmu. Šāds akūts skābekļa deficīts auglim var palikt nepamanīts.

Ja skābekļa deficīts ir mērens, bet ilgstošs, auglis pakāpeniski tam pielāgojas.

Pirmkārt, pastiprinās audu elpošanas procesi, palielinās anaerobā glikolīze un eritropoēze, tiek aktivizēta virsnieru garozas funkcija. Sirds un asinsvadu sistēma reaģē, pārdalot asinis ar priekšroku asinsapgādei dzīvībai svarīgos orgānos – tā saukto "asinsrites centralizāciju" (smadzenes, sirds). Tas palēnina parenhimatozo orgānu kapilāro asiņu plūsmu. Muskuļu un iekšējo orgānu hipoksija noved pie laktāta uzkrāšanās un metaboliskās acidozes attīstības.

Ilgstoša un smaga hipoksija izraisa kompensācijas mehānismu darbības traucējumus (virsnieru garozas izsīkums var izraisīt arteriālu hipotensiju un pēc tam šoku).

Metaboliskā acidoze izraisa asinsvadu sieniņas caurlaidības palielināšanos, kas kopā ar asins plūsmas palēnināšanos un koncentrācijas palielināšanos noved pie dūņu efekta un mikrotrombozes. Rodas diapedētiskas asiņošanas (punktveida un lielas), smadzeņu tūska, hipovolēmija un visu orgānu un sistēmu disfunkcija.

Visjutīgākā pret hipoksijas ietekmi ir centrālā nervu sistēma, kur anaerobās glikolīzes aizsargmehānismi ir visvājāk izteikti, tāpēc hipoksija attīstās agrāk un intensīvāk. Jonu metabolisma traucējumi, toksisko produktu uzkrāšanās izraisa šūnu komponentu iznīcināšanu, to nekrozi un nāvi.

Patofizioloģiski attīstās divi galvenie procesi: hemorāģisks infarkts un išēmijas (leikomalācijas) attīstība.

Galīgais rezultāts ir atkarīgs no hipoksijas smaguma un ilguma, kā arī no augļa un jaundzimušā brieduma. Jo mazāk nobriedis bērns, jo lielāks kaitējums organismam. Būtiska loma ir arī traumatiskiem faktoriem dzemdību laikā, kas palielina hemodinamiskos traucējumus. Hipoksija, pat fizioloģiskas dzemdības ir traumatiskas.

Akūta hipoksija, kas sākas dzemdību laikā, atšķiras no hroniskas. Šīs formas ātruma un patofizioloģisko procesu dēļ vadošo lomu šeit spēlē tūlītējas sirds un asinsvadu sistēmas refleksu reakcijas ar minimāliem vielmaiņas traucējumiem. Tomēr, ņemot vērā bērna nenobriedumu, daudzu nelabvēlīgu pirmsdzemdību faktoru ietekmi, ilgstošu anoksiju noteiktā posmā, notiek aizsargreakciju sabrukums un straujš perifērā spiediena kritums. Attīstīto kolapsu pavada visas patofizioloģiskās reakcijas un hroniskas hipoksijas gadījumā tas noved pie hipovolēmijas.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi augļa skābekļa trūkums

Grūtniecības un dzemdību laikā parādās augļa skābekļa bada simptomi, un galvenās to izpausmes ir šādas:

1. Runājot par augļa sirdsdarbību, tā palielinās, palēninās un pēc tam kļūst par aritmiju.
2. Viņa sirds toņu trulums.
3. Mekonija pāreja (mekonija piejaukums amnija šķidrumā).
4. Augļa kustību palielināšanās un pēc tam palēnināšanās.

Intrauterīnās hipoksijas diagnozes gadījumā akušieriem-ginekologiem ir pareizi jānosaka dzemdību vadības taktika, lai mazinātu bērna hipoksiskos un traumatiskos bojājumus.

Jaundzimušo hipoksijas un asfiksijas smaguma primārā noteikšana tiek veikta visiem jaundzimušajiem pēc īpašiem Apgar skalas kritērijiem. Novērtējums tiek veikts bērna dzīves pirmajā un piektajā minūtē un ļauj novērtēt jaundzimušā adaptācijas pakāpi tūlīt pēc piedzimšanas. Tas arī ļauj aizdomām par skābekļa bada simptomu klātbūtni.

Pirmā minūte nosaka augļa intrauterīnā hipoksiskā bojājuma smagumu.

Piektā minūte nosaka reanimācijas pasākumu efektivitāti un jaundzimušā stāvokļa smagumu. Ja nepieciešams, šāds novērtējums tiek veikts desmitajā un piecpadsmitajā minūtē.

Desmitā minūte nosaka intensīvās terapijas efektivitāti atkarībā no jaundzimušā ķermeņa adaptīvajiem mehānismiem.

Piecpadsmitā minūte nosaka hipoksijas galīgo rezultātu un prognozi.

Tādējādi bērna stāvokļa sākotnējais novērtējums ļauj identificēt tos bērnus, kuriem nepieciešama steidzama palīdzība.

Ņemot vērā, ka traucējumi augļa skābekļa bada laikā sastāv no smadzeņu asinsvadu un cerebrospinālā šķidruma iesaistīšanās procesā, rodas hemo-cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumi. Šis periods ir spēkā tikai pirmajās 7-10 bērna dzīves dienās. Vēlāk, ja pārnestās hipoksijas klīniskās izpausmes saglabājas, kad patoģenēzē priekšplānā izvirzās nervu šūnu bojājumi, tiek lietots termins "hipoksiskas ģenēzes ante, intra, perinatāls CNS bojājums". Tas viss ietekmē simptomu parādīšanos ne tikai bērna dzīves pirmajās minūtēs un dienās, bet arī visa mēneša garumā.

Augļa skābekļa bada apstākļos pirmās cieš nervu šūnas. Tāpēc pirmās pazīmes var izpausties kā izteikti neiroloģiski traucējumi. Visbiežāk to raksturo smadzeņu hipoksija, kas izraisa noteiktu smadzeņu garozas apgabalu išēmiju. Tas izpaužas kā bērna paaugstinātas uzbudināmības vai depresijas sindroms.

Simptomi, kas raksturīgi bērna paaugstinātai uzbudināmībai, var parādīties jau dažas stundas pēc dzimšanas. Simptomi, ko var pamanīt māte, atšķiras no tiem, ko var pamanīt ārsts. Pirmās pazīmes var būt bieža, spalgīga bērna raudāšana, miega periods šādiem bērniem ilgst ne vairāk kā divdesmit līdz trīsdesmit minūtes. Mazuļa zods var trīcēt, raudot var būt roku un kāju trīce. Apspiešanas sindromam ir nedaudz pretējas pazīmes - bērns bieži guļ, viņa muskuļu tonuss ir samazināts, viņš guļ bez aktīvām roku un kāju kustībām. Šie simptomi liecina par augļa skābekļa badu, kas attīstās akūti vai hroniski un ietekmē centrālo nervu sistēmu. Bet centrālās nervu sistēmas bojājumu gadījumā uz augļa skābekļa deficīta fona var novērot arī citus simptomus.

Konvulsīvo sindromu var novērot arī gan plašu toniski-klonisku krampju, gan lokālu muskuļu grupu kontrakciju veidā. Šajā gadījumā jaundzimušajiem krampju ekvivalents bieži ir sejas muskuļu spazmas ar dažādām sejas izteiksmēm smaida, nemotivētas sūkšanas vai mēles izbāšanas veidā.

Hipertensīvo-hidrocefālisko sindromu pavada paaugstināts intrakraniālais spiediens. Klīniski to pavada izspiedusies avotiņa, galvaskausa šuvju diverģence ar bērna galvas tilpuma palielināšanos. Uz šī fona var attīstīties nistagms, šķielēšana un konvulsīva gatavība.

Centrālā nervu sistēma ir galvenais orgāns, kas dzemdību laikā cieš no augļa skābekļa bada. Galu galā attīstās akūts skābekļa deficīts, kas izraisa šādus simptomus. Augļa skābekļa bads grūtniecības laikā, kas ilgst ilgu laiku, ietekmē visus bērna orgānus. Šajā gadījumā var tikt traucēti audu veidošanās procesi, kā arī to augšana. Pēc dzemdībām tas var izpausties kā iedzimtas iekšējo orgānu anomālijas. Tās var būt no nelielām - bērna maza ķermeņa masa dzimšanas brīdī - līdz nozīmīgām - iedzimtām sirds defektiem. Tas viss, ja nav tieša cēloņa, nākotnē var radīt sarežģījumus bērna veselībā.

Komplikācijas un sekas

Kādas ir augļa skābekļa bada briesmas? Ja tiek skarta nervu sistēma, var būt ilgtermiņa sekas smadzenēs esošo atlikušo cistu veidā. Tas var nekādā veidā neietekmēt bērna veselību, taču var būt bērna kognitīvo spēju traucējumi sliktas atmiņas un atpalicības veidā skolā. Ja bojājums bija nopietnāks, var attīstīties bērna motoriskās aktivitātes traucējumi samazināta muskuļu tonusa vai paralīzes veidā. Skābekļa bada komplikācijas var būt nopietnas, ja šis stāvoklis akūti attīstās dzemdību laikā. To pavada akūta augļa asfiksija, un bērns slikti elpo un nevar atjaunot normālu elpošanas ritmu un sirdsdarbību. Tas var būt pat letāls.

Diagnostika augļa skābekļa trūkums

Augļa skābekļa bada diagnozei jābūt pēc iespējas agrākai. Tas ļauj samazināt komplikācijas, kas var rasties šajā fonā.

Ja skābekļa bads radies dzemdību laikā vai grūtniecības laikā, to var diagnosticēt tūlīt pēc dzemdībām. Pirmajā minūtē ārsts novērtē mazuļa vispārējo stāvokli, un, ja viņš nav aizvēries, tad bērns nekavējoties tiek nogādāts uz reanimācijas galda un tiek noteiktas dzīvības pazīmes - sirdsdarbības ātrums, elpošanas ātrums, ādas krāsa, reakcija uz kairinātājiem. Tajā pašā laikā, ja kāds no rādītājiem samazinās, tad nekavējoties tiek diagnosticēta akūta asfiksija kā augļa skābekļa bada ārēja izpausme.

Bet, ja bērns piedzima bez elpošanas problēmu pazīmēm, tad skābekļa bada diagnozi var veikt jau bērna pārbaudes laikā palātā pirmajās divdesmit četrās stundās pēc dzimšanas.

Ar šāda veida diagnozi ārsts rūpīgi pārbauda jaundzimušo visos orgānos un sistēmās. Bērna vispārējais stāvoklis var būt smags neiroloģisku simptomu - hiperestēzijas, ģeneralizētu klonisku krampju - dēļ. Bērna ādas krāsa var būt cianotiska vai cianoze var rasties tikai nazolabiālajā trijstūrī. Refleksi: sūkšana, rīšana, meklēšana, Babkina, Moro - tiek izraisīti, bet tie var būt asimetriski. Atkarībā no vadošā sindroma var būt hiperrefleksija vai hiporefleksija. Galvas konfigurācija var mainīties pat ar vieglu hidrocefālijas sindromu. Var arī atšķirties sagitālā šuve. Var būt samazināts audu turgors, var būt arī muskuļu hipotonija ar apspiešanas sindromu vai izteikta hipertonija ar paaugstinātas uzbudināmības sindromu.

Ir nepieciešams veikt diagnostiku, novērtējot sirds toņus. Sirds darbība parasti ir ritmiska, bet toņi bieži ir vājināti. Visas pārējās sistēmas ir normālas. Šādi vispārējā stāvokļa, tonusa, refleksu traucējumi ļauj pieņemt centrālās nervu sistēmas bojājumu klātbūtni augļa skābekļa bada fonā. Šajā gadījumā ir nepieciešamas papildu diagnostikas metodes.

Testi nesniedz nekādas specifiskas izmaiņas. Instrumentālā diagnostika tiek uzskatīta par informatīvāku. Visiem jaundzimušajiem ar hipoksiju tiek veikta neirosonogrāfija. Neirosonogrāfija ir ultraskaņas smadzeņu izmeklēšanas (vizualizācijas) metode, kas ļauj novērtēt smadzeņu audu un cerebrospinālā šķidruma ceļu stāvokli caur lielo avotiņu. Neirosonogrammas tiek izmantotas, lai aprakstītu smadzeņu audu makrostruktūru un ehogenitāti, cerebrospinālā šķidruma telpu izmēru un formu, kā rezultātā tiek atklāti leikomalācijas perēkļi, intra- vai periventrikulāras asiņošanas un kambaru sistēmas paplašināšanās - ventrikulomegālija. Periventrikulāro zonu hiperhooditāte sānu kambara priekšējo un aizmugurējo ragu rajonā, saskaņā ar neirosonogrammas datiem, ļauj mums aizdomas par periventrikulāru leikomalāciju kā vienu no smadzeņu bojājuma pazīmēm augļa skābekļa bada dēļ. Hiperhooditāte subependimālajos apgabalos un intraventrikulāri ļauj mums pieņemt intraventrikulāras asiņošanas klātbūtni. Tomēr mūsdienās tiek uzskatīts, ka ultraskaņas diagnostiku var izmantot tikai kā skrīninga metodi, lai identificētu bērnus ar aizdomām par intrakraniāliem ievainojumiem.

Raksturīgās izmaiņas skābekļa bada laikā ļauj noteikt, ka puslodes ir simetriskas, sānu kambara lūmens nav mainīts. Tas nekavējoties izslēdz intraventrikulāras asiņošanas. Dažādas intensitātes un izmēra ēnu noteikšana smadzeņu struktūrās, palielināta periventrikulāro zonu ehogenitāte - tas viss norāda uz hipoksiskas ģenēzes bojājumiem. Var novērot arī leikomalāciju kambara zonā ar sekojošu cistu veidošanos, ko var novērot visu mūžu.

[ 12 ], [ 13 ]

Diferenciālā diagnoze

Skābekļa bada diferenciāldiagnostika jāveic jau klīniskās diagnostikas stadijā. Ir ļoti svarīgi atšķirt skābekļa bada neiroloģiskos simptomus no intraventrikulāras asiņošanas izpausmēm. Intraventrikulāras asiņošanas parasti tiek diagnosticētas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru ķermeņa masa ir mazāka par 1500 g. Turpretī skābekļa bads var rasties jebkura gestācijas vecuma un svara bērniem.

Pirmie intraventrikulāras asiņošanas simptomi raksturo progresējošas anēmijas klīniskā aina, samazināts muskuļu tonuss, adinamija un lielā avotiņa izspiedums. Citi simptomi (acs, krampji) ir retāk sastopami un mazāk izteikti (apnojas lēkmes, tahikardija vai bradikardija). Iedzimtie refleksi ir nomākti. Novērojami lieli trīces simptomi, kas pastiprinās līdz ar galvas kustībām, un toniski krampji, kas pārvēršas opistotonusā. Bieži vien ir redzes orgāna traucējumi (plaši atvērtas acis, skatiena parēze, ļengana zīlīšu reakcija uz gaismu), vertikāls vai rotējošs nistagms, kā arī sūkšanas un rīšanas kavēšana. Tas nozīmē, ka šādiem simptomiem papildus līdzīgiem muskuļu traucējumiem ir raksturīgas iezīmes - lokālu simptomu pārsvars.

Jaundzimušais guļ uz sāniem ar galvu atliektu atpakaļ, bieži vien šajā pusē ir zīlītes paplašināšanās. Šādi meningeāli simptomi ir raksturīgas asiņošanas pazīmes, atšķirībā no išēmijas izpausmēm skābekļa bada fonā, kad meningeālas pazīmes nav izteiktas.

Jostas punkcija atklāj paaugstinātu cerebrospinālā šķidruma spiedienu. Tas ir vienmērīgi iekrāsots sarkanā vai rozā krāsā ar lielu skaitu svaigu un izmainītu eritrocītu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Profilakse

Augļa skābekļa bada profilakse galvenokārt sastāv no drošas grūtniecības norises un veselīga bērna iznēsāšanas. Šim nolūkam jebkura grūtniecība jāplāno, rūpīgi izmeklējot topošo māmiņu. Tas ļauj izslēgt mātes riska faktorus, kas var ietekmēt skābekļa piegādes traucējumus vai placentas veidošanos.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognoze

Atveseļošanās prognoze augļa skābekļa bada gadījumā ir pozitīva, pat ja pēc dzemdībām ir bijušas asfiksijas parādības. Ja 15 minūtes pēc dzemdībām Apgar skalas vērtējums ir 0–2 punkti, tad mirstība ir 50%, tomēr 90% izdzīvojušo ir iespējama normāla neiroloģiskā attīstība. Pilnīgas atveseļošanās prognoze hipoksisku traumu gadījumā ir pozitīva, ja pirmajos sešos mazuļa dzīves mēnešos tiek pielietotas visas ārstēšanas metodes, masāža un rehabilitācijas procedūras.

Augļa skābekļa bads ir stāvoklis, kad bērns vai nu dzemdē, vai piedzimstot nesaņem pietiekami daudz skābekļa visu orgānu un sistēmu normālai attīstībai. Šim stāvoklim var būt daudz iemeslu, un sekas var būt nopietnas. Tāpēc ir ļoti svarīgi novērst šādus stāvokļus un savlaicīgi koriģēt bērna stāvokli, lai izvairītos no komplikācijām.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]