Rētainoša alopēcija

Visi ādas bojājumi, kas izraisa rētainas izmaiņas, izraisa arī matu folikulu bojāeju. Rētainas alopēcijas cēloņi ir ļoti dažādi. Tie ir attīstības defekti un genodermatozes, ādas bojājumi, ko izraisa fiziski obligāti faktori (mehāniski, ķīmiski, radiācija), ādas audzēji (labdabīgi un ļaundabīgi), ādas un tās piedēkļu neovoīdi veidojumi, akūtas un hroniskas infekcijas ādas slimības un virkne citu ādas slimību. Histoloģiski tiek atklātas rētainas, dažreiz iekaisīgas vai neoplastiskas izmaiņas dermā ar daļēji bojātiem vai pilnībā iznīcinātiem un ar saistaudu matu folikuliem aizstātiem.

Uzskaitītie pastāvīgas plikpaurības cēloņi izraisa divu veidu rētainu izmaiņu veidošanos galvas ādā: rētainu alopēciju ar blīvu, rupju rētu un atrofisku rētainu alopēciju ar gludu, atšķaidītu, spīdīgu ādu bez matu folikulu atverēm.

Rētaina alopēcija

Rētaina alopēcija (SA) var rasties traumas vietā (mehāniska, radiācijas, termiska, ķīmiska utt.). Iedarbības laiku un veidu var viegli noteikt no anamnēzes (brūce, radiācija, apdegums utt.), jo cietušie to parasti atceras. Obligāto kairinātāju iedarbība uz galvas ādu izraisa akūtu dermatītu (bullozi-čūlainu vai čūlaini-nekrotisku), dermas bojāeju ar matu folikuliem un tās aizstāšanu ar rupju saistaudu. Pakauša rajonā hipertrofiskas keloīdas rētas veidojas pēc aknes (akne-keloīdas rētas pacientiem ar smagām seborejas slimībām vai tumšu ādas krāsu) vai pēc abscesa veidošanās un perifolikulīta un Hofmaņa folikulīta substratācijas.

Rētainas alopēcijas cēloņi

Ādas bojājumi no fiziskiem un ķīmiskiem kairinātājiem

• Mehāniski bojājumi
• Termiski bojājumi
• Jonizējošā starojuma radītie bojājumi
• Ķīmiski bojājumi

Infekciozas ādas slimības

• Folikulīts, furunkuls, karbunkuls
• Keloīdu pinnes
• Perifollikulīts un folikulīts, kas abscesē un grauž Hofmaņa slimību
• Follikulīts dekalvāns (Kenko) vai lupoīdā sikoze (Broka)
• Infiltratīvi-strutojoša mikozes forma (kerions)
• Hroniskas mikozes formas (hroniska trihofitioze, favus, hroniska granulomatoza kandidoze utt.)
• Šindeļi
• Vējbakas
• Ādas lupozniskā tuberkuloze
• Leišmanioze
• Sifiliss sekundārais (ļaundabīgais) un terciārais
• Lepra

Nevoidāli ādas bojājumi

• Epidermas nevi
• Nevus sebaceous
• Papilāra siringocitadenoma

Jauni izaugumi

• Ādas piedēkļu audzēji
• Bazalioma
• Plakanšūnu ādas vēzis
• Kavernoza hemangioma
• Ādas limfoma
• Plazmocitoma
• Melanoma
• Dermatofibrosarkomas protuberāni
• Iekšējo orgānu audzēju metastāzes uz ādas

Citas dermatozes

• Sarkanie ķērpju folikulārie un dekalvāni
• Diskoīdā sarkanā vilkēde
• Sklerodermijas plāksne
• Folikulāra mucinoze
• Pemfigoīda rētaina
• Ādas amiloidoze
• Ādas sarkoidoze
• Ādas Langerhansa šūnu histiocitoze
• Sklerozējošās un atrofiskās ķērpji
• Lipoīdnekrobioze
• Ādas bojājumi kā transplantāta pret saimnieka slimības izpausme
• Eozinofīlā pustuloze
• Erozīva pustulāra galvas ādas dermatoze

Attīstības defekti un genodermatozes

• Iedzimta ādas aplāzija
• Sejas hemitrofija
• Matu folikulu hamartomas
• Iedzimta ihtioze
• Folikulāra diskeratoze (Darjē slimība)
• Congenita bullosa dystrophica epidermolīze
• Pigmenta nesaturēšana
• Rētas veidojošas folikulāras keratozes
• Mibelli porokeratoze

Dažos gadījumos galvas ādas saspiešana ilgstošu ķirurģisku iejaukšanos laikā izraisa ilgstošu išēmiju un līdz ar to alopēcijas, tostarp rētu alopēcijas, attīstību. Tā kā pacienti vispārējā anestēzijā nejūt sāpes, traumatiskā iedarbība paliek nepamanīta, un attīstītās rētu alopēcijas cēlonis nav skaidrs.

Vīriešiem ar agrīnu androgēno alopēciju (VI-VIII tips) frontoparietālā reģiona saules iedarbība var izraisīt aktīnisko keratozi, īpaši blondīnēm un rudmatēm. Tā izpaužas kā sausa āda, plakanas dzeltenīgas papulas, kas pārklātas ar brūnām keratotiskajām krevelēm, un daudzi, saplūstoši gludas, atrofiskas un vietām nedaudz hiperēmiskas ādas apgabali ar dishromiju un telangiektāzijām. Uz aktīniskās keratozes, kas ir pirmsvēža stāvoklis, fona var attīstīties plakanšūnu ādas vēzis.

Pacientiem, kuriem veikta rentgena terapija šīs lokalizācijas ļaundabīgo audzēju ārstēšanai, ir iespējama galvas ādas atrofija. Ādas bojājumu pakāpe pēc dažādu veidu jonizējošā starojuma (rentgena, neitronu u. c.) iedarbības ir atkarīga no starojuma veida, devas, bojājuma laukuma un lokalizācijas. Radiācijas dermatīts vienmēr rodas apstarotajā ādas zonā. Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm tas var būt akūts un hronisks, kam seko pigmentācijas un ādas atrofijas veidošanās ar alopēciju un telangiektāziju jonizējošā starojuma iedarbības vietā. Ādas izmaiņas pēc staru terapijas arī veicina vēža attīstību šajā lokalizācijā.

Matu folikulus var iznīcināt dažādi infekcijas izraisītāji (stafilokoki, vējbaku vīruss, jostas roze, dermatofīti, tuberkulozes un lepras mikobaktērijas, bālā treponēma, leišmānija utt.). Tādējādi pēc furunkula, dziļa folikulīta, karbunkula, abscesa, infiltratīvi strutainas mikozes utt. uz galvas ādas paliek dažāda lieluma un formas rētas, dažreiz - ādas atrofija ar perifēru īslaicīgas matu izkrišanas zonu.

Citos gadījumos matu folikulu iznīcināšana ir saistīta ar labdabīgiem un nevoidāliem galvas ādas un tās piedēkļu veidojumiem (tauku dziedzeru adenoma, seborejiska keratoze, kavernoza hemangioma, siringoma, papilāra siringocistadenoma, ādas ekrīna cilindroma - "turbāna audzējs" utt.), kā arī ļaundabīgiem audzējiem (bazālioma, plakanšūnu karcinoma, limfoma, melanoma, iekšējo orgānu vēža metastāzes galvas ādā, izvirzīta dermatofibrosarkoma utt.).

Rētaina alopēcija uz galvas ādas var rasties attīstības defektu un genodermatožu gadījumā. Īpaši jāatzīmē retas iedzimtas dermatozes no folikulāro rētaino keratožu grupas, piemēram, folikulārā dzeloņainā dekalvāna keratoze (Sīmensa sindroms), vārpstveida matu aplazija jeb moniletriksa un Luca folikulārā serpiginozā keratoze.

Iegūtās dermatozes, kas galvenokārt izraisa ādas atrofiju ar plikpaurību, ir apvienotas 5. grupā un tiks aplūkotas turpmāk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Atrofiska alopēcija

Klīniski to atpazīst pēc raksturīgām pazīmēm: gluda, spīdīga, savilkta, plāna āda, matu trūkums un matu folikulu atveres. Atrofiska alopēcija parasti ir skaidri ierobežota, ilgstoši progresējot, tā dažreiz var aizņemt lielu galvas ādas daļu (subtotāla un pilnīga atrofiska plikpaurība). Raksturīga ir gludu atrofisku rētu veidošanās un raupju rētu neesamība ādā. Lielākā daļa atrofisku alopēciju, kas klīniski līdzīgas Broka pseidopelādei, tiek apzīmētas kā pseidopelādes stāvoklis. Daudzi autori identificē atrofiskas alopēcijas un pseidopelādes stāvokli. Dažas iegūtas dermatozes un genodermatozes var izraisīt šādu stāvokli, dažas - bieži, citas - reti. Gadījumos, kad ne anamnēzes, ne klīniskie, ne histoloģiskie dati neliecina par labu kādai no zināmajām dermatozēm, kas varētu izraisīt atrofisku fokālo alopēciju, Broka pseidopelāde tiek diagnosticēta kā patstāvīga slimība ar nezināmu etioloģiju.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dermatozes, kas izraisa pseidopelādes stāvokli

Bieži iegūtas dermatozes

• Lichen planus, atrofiskas formas
• Diskoīdā sarkanā vilkēde
• Ierobežota sklerodermija
• Follikulīts dekalvāns Kenko

Reti iegūtas dermatozes

• Lipoīdnekrobioze
• Gredzenveida granuloma
• Sarkoidoze
• Neoplazmas (metastāzes)
• Virspuses rētaina eritēma
• Favus

Genodermatozes

• Ihtioze vulgaris (X saistīta recesīva)
• Iedzimta ihtioze
• Pigmenta nesaturēšana (Bloha-Sulcbergera sindroms)
• Konradi-Hunnermana sindroms (autosomāli recesīvs)
• Chondrodysplasia punctata (X dominējošā)
• Epidermolysis bullosa congenita dystrophica (Hallopeau-Siemens, autosomāli recesīvs)
• Folikulāra keratozes īlena formas dekalvāni (X hromosomas dominējošā forma)

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]