Mehānismi, kas ir 1. grupas rētu veidošanās pamatā

Reaģējot uz traumu ar asinsvadu tīkla bojājumiem, ādā rodas iekaisuma process, kas ir dabiska organisma aizsargreakcija. Iekaisuma reakcijas mērķis ir noņemt bojātas ādas fragmentus un galu galā aizvērt ādas defektu ar jaunizveidotiem audiem, lai uzturētu homeostāzi. Iekaisuma reakcija šajā gadījumā ir adekvāta, kas noved pie dažādu 1. grupas veidu veidošanās.

Procesi, kuru mērķis ir uzturēt organisma homeostāzi, izmantojot brūču dzīšanu, sākas pirmajās 24 stundās pēc traumas, bet sasniedz savu maksimumu ne agrāk kā 5. dienā.

Pirmā audu reakcija uz bojājumu ir saistīta ar vazodilatāciju, leikocītu diapedēzi, kas kopā ar dermas makrofāgiem attīra brūci no šūnu detrīta, pēc kura sākas nākamais brūces dzīšanas procesa posms - kolagēna sintēzes fāze. Kolagēna ražošana ir viens no svarīgākajiem brūces dzīšanas brīžiem, jo tieši kolagēna šķiedras aizvieto dziļu brūces defektu. Rēta būtībā ir cieši saspiestu kolagēna šķiedru "plāksteris". Kolagēna sintēze ir atkarīga ne tikai no fibroblastu funkcionālās aktivitātes, bet arī no brūces stāvokļa, tajā notiekošajiem bioķīmiskajiem procesiem, audu mikroelementu sastāva un makroorganisma vispārējā stāvokļa. Tādējādi askorbīnskābes, kas kalpo kā kofaktors prolīna hidroksilēšanā līdz hidroksiprolīna stāvoklim, deficīts var izraisīt kolagēna deficītu un rētas veidošanās procesa aizkavēšanos. Veiksmīga prolīna atlikumu hidroksilēšana nav iespējama bez dzelzs diktāta.

Pēc 7. dienas kolagēna sintēze brūcē, kur notiek fizioloģiskā iekaisuma process, pakāpeniski samazinās. Šajā fizioloģiskās dzīšanas posmā var teikt, ka brūces rekonstrukcija ir atkarīga no līdzsvara starp kolagēna veidošanos un tā degradāciju, jo normālai brūces dzīšanai kolagēns ir ne tikai jāsintezē, bet arī jāiznīcina. Kolagēna degradāciju izraisa augsti specializēti enzīmi, ko sauc par audu kolagenāzēm, kuras sintezē makrofāgi, leikocīti, fibroblasti un epitēlija šūnas. Kolagenāzes aktivitāte nav iespējama bez pietiekamas kālija un magnija koncentrācijas audos. Cinks ir ļoti svarīgs elements brūču dzīšanas procesā. Cinka deficītu pavada endokrīnās sistēmas disfunkcija un lokālās un vispārējās imunitātes samazināšanās. Bez pietiekama cinka līmeņa brūcē epitelizācija ir apgrūtināta. Svarīgs faktors brūču dzīšanai ir audu apgāde ar skābekli, jo hipoksija izraisa pārmērīgu fibroģenēzi, kas negatīvi ietekmē rētas reljefu.

Tomēr rētaudi sastāv ne tikai no kolagēna šķiedrām, bet arī no šūnu elementiem, kas ir to galvenie aktīvie elementi. Šūnu mijiedarbība notiek ar citokīnu, piemēram, trombocītu augšanas faktora, transformējošā augšanas faktora beta, bāziskā fibroblastu augšanas faktora, epidermas augšanas faktora u.c., starpniecību. Šūnu mijiedarbības dēļ brūcē tiek veikta virkne procesu, kas noved pie defekta likvidēšanas ādā.

Svarīga loma ir arī starpšūnu vielai, jo tā veicina starpšūnu mijiedarbību, šūnu un citokīnu pārvietošanos brūcē un informācijas apmaiņu. Attiecīgi glikozaminoglikānu deficīts veicinās brūces attīrīšanās procesa un rētas veidošanās aizkavēšanos.

Tādējādi mēs redzam, ka šūnu reģenerācija un dermas saistaudu komponentu hiperplāzija, lai uzturētu homeostāzi, ir fizioloģisku reakciju ķēde, kuras rezultātā rodas rēta. Ķermenis ir kļuvis vesels, to vairs nekas neapdraud, bet uz ādas paliek viena vai otra veida rētas pēdas. Un tas kļūst par tikai estētisku trūkumu indivīdam.

Visām fizioloģiskajām rētām, kas veidojas organisma normālas fizioloģiskas reakcijas rezultātā uz traumu, ir vienāda histoloģiskā struktūra. Jau iepriekš minēts, ka normāli rētaudi ir dinamiska saistaudu struktūra, kas diezgan radikāli maina savu patomorfoloģisko ainu ne tikai atkarībā no to pastāvēšanas ilguma, bet arī no sākotnējā defekta dzīšanas veida, laukuma un dziļuma.

Atkarībā no pastāvēšanas perioda rētaudiem ir noteikts šūnu, šķiedru un starpšūnu elementu skaits un attiecība. Tomēr tikpat svarīgi ir zināt, kādas morfoloģiskās struktūras un elementi piedalās ādas defekta dzīšanā, jo tā ir iespēja novērst rētu veidošanos vai uzlabot rētu izskatu, tas ir, novērst rētu veidošanos. Jaunākie brūču dzīšanas mehānismu pētījumi neizslēdz dziļu ādas brūču defektu bezrētu dzīšanas iespēju, "mitri" apstrādājot brūces virsmu. Mitra vide ļauj ādas šūnām brīvi mijiedarboties savā starpā, pārvietojoties pa starpšūnu matricu ar adhezīvo molekulu palīdzību un pārraidot informāciju caur citokīniem un atbilstošajiem receptoriem par bojāto audu normālas struktūras atjaunošanos.

Šīs versijas apstiprināšanai tika atklāts, ka augļa ādas traumas intrauterīnajā periodā sadzīst bez rētām. Tas ir saistīts ar faktu, ka intrauterīnajā periodā augļūdeņu dēļ tiek radīti labvēlīgi apstākļi migrācijai un informācijas apmaiņai starp ādas šūnām. Keratinocīti un fibroblasti apmainās ar informāciju, koordinējot kolagēna sintēzi un sadalīšanos, proliferatīvo un sintētisko aktivitāti, kā arī migrācijas nepieciešamību un ātrumu. Pateicoties tam, kolagēns neuzkrājas brūcē, un keratinocīti, brīvi, ātri un bez rētām pārvietojoties, aizpilda brūces defektu.