Ādas atjaunošanas veidi

Reaģējot uz ādas bojājumiem, sāk darboties neirohumorāli mehānismi, kuru mērķis ir atjaunot organisma homeostāzi, aizverot brūces defektu. Un jo ātrāk notiek ādas integritātes atjaunošanās (notiek brūces epitelizācija), jo lielāka ir vai nu bezrētu dzīšanas, vai dzīšanas ar estētiski pieņemamu rētu veidošanos varbūtība. Reparatīvo procesu ātrums ādā ir atkarīgs no bojājuma laukuma un dziļuma, makroorganisma reaktivitātes stāvokļa, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes, mikrocirkulācijas gultnes stāvokļa, audu mikroelementu sastāva, brūces infekcijas pakāpes, brūces defekta ārstēšanas racionalitātes utt.

Ādas traumas var izraisīt:

• pilnīga ādas atjaunošana bez redzamām atšķirībām no veselīgas ādas;
• hiperpigmentēta āda;
• Depigmentēta āda:
• atrofiska āda;
• viens no fizioloģisko rētu variantiem;
• patoloģiskas rētas.
• rētaudu kontraktūras.

Brūces epitelizācijas ātrums ir viens no galvenajiem momentiem ādas defekta optimālā atjaunošanā. Savukārt brūces epitelizācijas potenciāls ir tieši atkarīgs no saglabātajiem bazālās membrānas fragmentiem ar epidermas bazālajiem keratinocītiem: matu folikulu, tauku un sviedru dziedzeru epitēlija šūnām un brūces laukuma, kā arī no traumas laukuma.

1. Virspusēja ruta trauma, ar epidermas bojājumiem līdz pat bazālajai membrānai un kārniņu galiem, vienmēr sadzīst bez rētām, pateicoties pastiprinātai bazālo keratinocītu proliferācijai.

Šajā gadījumā derma paliek praktiski neskarta, tāpēc dzīšanas ātrums ir atkarīgs no keratinocītu proliferācijas spējas. Šāda trauma var rasties ar mediānu pīlingu, smilšu strūklas dermabrāziju, nobrāzumiem, skrāpējumiem, ādas pulēšanu ar erbija lāzeru un virspusējiem otrās pakāpes apdegumiem.

2. Ādas traumas, kas atrodas dziļāk par papilāru galiem, izraisa virspusējā asinsvadu tīkla bazālās membrānas un kapilāru bojājumus. Asiņošana un sāpes ir pirmie šādas traumas simptomi.

Šādi ādas bojājumi rodas ķirurģiskas dermabrāzijas laikā ar Šūmaņa griezēju, oglekļa dioksīda lāzeru, dziļiem pīlingiem vai II-IIIa pakāpes apdegumiem, un tie parasti sadzīst bez rētām, pateicoties saglabātajiem bazālās membrānas fragmentiem ar bazālajiem keratinocītiem, no matu folikula epitēlija šūnām un no dziedzeru kanālu epitēlija.

Keratinocīti, kas paliek ādas defekta tuvumā, saņemot informāciju par bojājumiem, izmantojot neirohumorālus mehānismus, sāk aktīvi dalīties un steigties uz brūces dibenu, rāpojot no malām, vispirms izveidojot šūnu monoslāni un pēc tam daudzslāņu slāni, zem kura tiek pabeigts ādas defekta atjaunošanas un ādas atjaunošanas process.

Kad āda ir bojāta šādā dziļumā, saules starojuma ietekmē var rasties hiperpigmentācija. Tas jo īpaši attiecas uz Ficpatrika III un IV fototipa ādu. Iekaisuma reakcija, kas rodas, bojājot kapilārās cilpas, stimulē tuklo šūnu darbību, atbrīvojot lielu skaitu bioloģiski aktīvu molekulu, iekaisuma mediatoru, histamīnu, kas stimulē melanocītu sintētisko aktivitāti. Tie ražo lielāku melanīna daudzumu, kas tiek pārnests uz keratinocītiem un izraisa fokālu posttraumatisku hiperpigmentāciju.

Saslimšanu pastiprinošos apstākļos (sekundāra infekcija, pazemināta imunitāte, endokriopātijas, plānas ādas ārstēšana ar kālija permanganāta šķīdumu un citos gadījumos) ādas defekts padziļinās zem bazālās membrānas, kur atrodas melanocīti. Šādos gadījumos pēc ādas defekta novēršanas tā vietā var palikt depigmentēts plankums vai atrofiska āda, un, ja uz bazālās membrānas nav bazālo keratinocītu, var palikt arī rēta.

Turklāt ir iespējama ādas depigmentācija:

• I un II ādas fototipa gadījumā;
• ķīmisku traumu gadījumā, kas izraisa toksiskus bojājumus melanocītiem;
• ja ir bijusi vitiligo anamnēze;
• vara, dzelzs, cinka, selēna, aminoskābju tirozīna, tirozīnāzes u.c. deficīta gadījumā.

3. Ādas traumas zem epidermas izciļņiem pie dermas papilāro un retikulāro slāņu robežas gandrīz vienmēr beidzas ar rētām.

Gadījumā, ja brūces vietā ir daudz ādas piedēkļu ar saglabājušām epitēlija šūnām, organisma reaktivitāte ir augsta, ir laba asinsapgāde, piemēram, bērniem trauma var beigties arī bez izteiktu rētu veidošanās, taču āda, visticamāk, būs plāna, atrofēta ar depigmentētām zonām. Tā patiesībā ir laimīga sagadīšanās. Diemžēl pēc šādas traumas gandrīz vienmēr parādās rētas. Pēc dziļuma šādas brūces ir salīdzināmas ar trešās pakāpes apdegumiem. Rētu veids var būt dažāds – no normoatrofiskām līdz hipotrofiskām un keloīdām.

Sekundāras infekcijas gadījumā ir iespējama vienlaicīgu pastiprinošu faktoru klātbūtne, kas samazina organisma reaktivitāti, ilgstošu iekaisumu, kas noved pie pārejas uz nepietiekamu iekaisuma reakciju, iznīcināšanas zonas paplašināšanās un padziļināšanās un hipertrofisku vai keloīdu rētu parādīšanās.

Hipertrofiska rēta ir vienāda ar brūces defekta laukumu vai pat nedaudz mazāka par to, pateicoties kolagēna šķiedru kontrakcijai, bet tās reljefs sniedzas ārpus apkārtējās ādas līmeņa, radot (+) audu efektu.

Keloīdām rētām ir arī (+) audi, bet tās sniedzas ārpus iepriekšējās brūces zonas.

4. Dziļi ievainojumi ar pamatā esošo audu iznīcināšanu, proti, izteiktu zemādas tauku slāni, vienmēr sadzīst, veidojoties deformējošām rētām. Attīstoties atbilstošai patofizioloģiskai iekaisuma reakcijai, parādās hipotrofiska tipa rētas.

Attīstoties ilgstošam iekaisumam, rodas priekšnoteikumi hipertrofisku rētu veidošanās procesam. Iekaisuma reakcija, kas pārvērtusies par nepietiekamu iekaisumu, predisponējošu faktoru klātbūtnē noved pie informācijas un citu bioloģiski aktīvu molekulu uzkrāšanās iegūtajos rētaudos, kā rezultātā rodas netipiski fibroblasti ar paaugstinātu metabolismu un atbilstošu sekrēcijas aktivitāti, kas var kļūt par morfoloģisku substrātu keloīdas rētas parādīšanās procesam.

Neinficētās, dziļās, durtās vai grieztās brūcēs nelielā platībā zem epidermas izciļņiem audu integritātes atjaunošanās process notiek ļoti ātri, pateicoties brūces malu salipšanai un keratinocītu marginālajai šļūdei. Šajā gadījumā parasti veidojas normotrofiskas rētas.