Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zinātnieki ir atklājuši olbaltumvielu, kas izraisa Alcheimera slimību.
Pēdējā pārskatīšana: 30.06.2025
Enzīms, kas ir iesaistīts šūnu dalīšanās regulēšanā un ir dažu vēža veidu cēlonis, var izraisīt neironu nāvi smadzenēs.
Ilgtermiņa pētījumi, ko veica Feinšteina Medicīnas pētījumu institūta (ASV) pētnieki, kas specializējas Alcheimera slimības jomā, noveda viņus pie c-Abl proteīna, ko zinātnieki uzskata par vienu no galvenajiem šīs smagās neirodeģeneratīvās slimības cēloņiem.
C-Abl pieder tirozīnkināzes enzīmu klasei, t. i., tas piesaista fosforskābes atlikumu tirozīna aminoskābju atlikumiem citu olbaltumvielu polipeptīdu ķēdēs. Šī darbība palielina vai samazina modificētā proteīna aktivitāti. c-Abl ir iesaistīts šūnu diferenciācijas, šūnu dalīšanās un šūnu adhēzijas procesos šūnu veidošanās laikā. Dalība šūnu dalīšanās procesos padara c-Abl par vienu no potenciālajiem vēža "provokatoriem". Iepriekš bija zināms, ka šī enzīma līmeņa paaugstināšanās B limfocītos ir saistīta ar hronisku mieloleikozi, un, ja tā aktivitāte tiek nomākta, tas palēninās vēža šūnu dalīšanos.
Feinšteina institūta pētnieki meklēja enzīmus, kas fosforilē tau proteīnu, kas Alcheimera slimības gadījumā veido raksturīgus neirofibrilārus samezglojumus smadzeņu neironos. Rakstā, kas publicēts žurnāla "Journal of Alzheimer's Disease" tīmekļa vietnē, ziņots, ka tieši kināze c-Abl bija saistīta ar Alcheimera slimības plāksnēm un neirofibrilāriem samezglojumiem smadzenēs. Eksperimentos šis enzīms aktivizēja šūnu ciklu, pamudināja neironus sākt dalīties un tādējādi izraisīja to nāvi. Pētnieki palielināja c-Abl aktivitāti peļu hipokampā un neokorteksā un drīz vien atklāja šai slimībai raksturīgos "caurumus" smadzeņu audos, kas visstraujāk attīstījās hipokampā; neironu nāvi pavadīja intensīvs iekaisums.
Laboratorijas peles modelis, ko pētnieki izstrādāja saviem eksperimentiem, varētu kalpot par ērtu testēšanas poligonu pret Alcheimera slimību vērstu zāļu izveidei. Zāles, kas nomāca c-Abl aktivitāti asins vēža gadījumā, nav piemērotas Alcheimera slimības ārstēšanai: tās nespēs pārvarēt hematoencefālisko barjeru, kas pastāv starp asinsrites sistēmu un nervu sistēmu.
Zinātnieki pašlaik strādā, lai noskaidrotu šī enzīma izraisītās šūnu nāves mehānismu, lai izstrādātu mērķtiecīgu metodi neironu, kas satur ārpus kontroles esošo proteīnu, ietekmēšanai.
[ 1 ]