Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pētījums parāda, kā vēža šūnas izvairās no ķīmijterapijas zema glikozes satura apstākļos.
Pēdējā pārskatīšana: 03.07.2025
NYU Langone Health un Perlmutter vēža pētījumu centra pētnieku pētījumā ir identificēti divi mehānismi, ar kuriem vēža šūnas izvairās no ķīmijterapijas nogalināšanas zema glikozes līmeņa apstākļos. Šie mehānismi ļauj šūnām pielāgoties nelabvēlīgai videi un samazina zāļu efektivitāti.
Pētījuma galvenie secinājumi:
Uridīna nukleotīdu patēriņa palēnināšana:
- Antimetabolītu zāles, piemēram, raltitrekseds, PALA un brekvinārs, ir paredzētas pirimidīnu sintēzes bloķēšanai, kas ir būtiski vēža šūnu augšanai un reprodukcijai.
- Tomēr zema glikozes līmeņa apstākļos audzēja mikrovide palēnina uridīna nukleotīdu uzņemšanu, kas samazina šo zāļu efektivitāti. Glikoze ir nepieciešama, lai uridīnu (UTP) pārvērstu tā aktīvajā formā UDP-glikozē, ko izmanto šūnas.
Apoptozes ierosinātāju olbaltumvielu inaktivācija:
- Zems glikozes līmenis novērš BAX un BAK olbaltumvielu aktivāciju mitohondriju virsmā, kas izraisa enzīmu kaskādi, kura izraisa apoptozi (šūnu nāvi).
- Bez šo olbaltumvielu aktivācijas mitohondriji tiek saglabāti, ļaujot vēža šūnām turpināt izdzīvot.
Pētījuma nozīme:
- Jauna ķīmijterapijas stratēģija: Atklājumi varētu palīdzēt izstrādāt kombinētas terapijas, kas varētu "apmānīt" vēža šūnas, lai tās reaģētu uz zemu glikozes līmeni tāpat kā normālos apstākļos.
- Diagnostikas testi: rezultātus var izmantot, lai prognozētu, kā pacienta vēža šūnas reaģēs uz ķīmijterapiju, palīdzot personalizēt ārstēšanu.
- Papildu izpētes iespējas: Ir plānots izpētīt citu metabolisma ceļu bloķēšanu vēža šūnās, lai padarītu tās jutīgākas pret ķīmijterapiju. Eksperimentālas zāles, piemēram, Chk-1 un ATR inhibitori, jau pastāv, taču to sliktās panesamības dēļ ir nepieciešami turpmāki pētījumi.
Secinājums:
Šis pētījums izskaidro, kāpēc ķīmijterapija var būt mazāk efektīva zema glikozes līmeņa apstākļos, un paver ceļu jaunām pieejām vēža ārstēšanā.
Pētījums tika publicēts žurnālā Nature Metabolism.