Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pētījumā atklāta "molekulārā līme", kas veicina atmiņas veidošanos un stabilizāciju
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Neatkarīgi no tā, vai tā ir mūsu pirmā vizīte zoodārzā vai brīdis, kad iemācījāmies braukt ar velosipēdu, mums ir bērnības atmiņas, kas paliek uz mūžu. Bet kas padara šīs atmiņas tik ilgas?
Starptautiskas zinātnieku komandas pētījums, kas publicēts žurnālā “Science Advances”, ir atklājis ilgtermiņa atmiņu bioloģisko pamatu. Galvenais atklājums bija molekulas KIBRA loma, kas darbojas kā “līme” citām molekulām, tādējādi nostiprinot atmiņu veidošanos.
“Iepriekšējie mēģinājumi izprast, kā molekulas uzglabā ilgtermiņa atmiņas, ir koncentrējušies uz atsevišķu molekulu individuālajām darbībām,” skaidro Andrē Fentons, neirozinātnes profesors Ņujorkas Universitātē un viens no vadošajiem pētniekiem. “Mūsu pētījums parāda, kā šīs molekulas mijiedarbojas viena ar otru, lai nodrošinātu atmiņu pastāvīgu uzglabāšanu.”
"Labāka izpratne par to, kā mēs uzglabājam savas atmiņas, palīdzēs informēt par turpmākajiem centieniem pētīt un ārstēt ar atmiņu saistītus traucējumus," piebilst Tods Saktors, SUNY Downstate Health Sciences profesors un viens no vadošajiem pētniekiem.
Jau sen ir zināms, ka neironi informāciju uzglabā spēcīgu un vāju sinapšu modeļos, kas nosaka neironu tīklu savienojamību un funkciju. Tomēr sinapsēs esošās molekulas ir nestabilas, tās pastāvīgi pārvietojas neironu ietvaros, nolietojas un tiek aizstātas dažu stundu vai dienu laikā, kas rada jautājumu: kā atmiņas var būt stabilas gadu vai gadu desmitu laikā?
Peles modelī pētnieki koncentrējās uz KIBRA lomu — olbaltumvielu, kas tiek ekspresēta nierēs un smadzenēs, kuras ģenētiskie varianti ir saistīti gan ar labu, gan sliktu atmiņu. Viņi pētīja, kā KIBRA mijiedarbojas ar citām molekulām, kas ir svarīgas atmiņas veidošanai, šajā gadījumā — proteīnkināzi Mzeta (PKMzeta). Šis enzīms ir galvenā molekula normālu sinapšu stiprināšanai zīdītājiem, taču tas sadalās pēc dažām dienām.
Eksperimenti ir parādījuši, ka KIBRA ir "trūkstošā saite" ilgtermiņa atmiņā, darbojoties kā "pastāvīga sinaptiska atzīme" jeb līme, kas piestiprinās pie spēcīgām sinapsēm un PKMzeta, vienlaikus izvairoties no vājām sinapsēm.
“Kad veidojas atmiņa, procesā iesaistītās sinapses tiek aktivizētas, un KIBRA tiek selektīvi novietots šajās sinapsēs,” skaidro Saktors, fizioloģijas, farmakoloģijas, anestezioloģijas un neirozinātnes profesors SUNY Downstate universitātē. “PKMzeta pēc tam piestiprinās pie KIBRA sinaptiskās atzīmes un uztur šīs sinapses spēcīgas. Tas ļauj sinapsēm pielipt pie jaunizveidotās KIBRA, piesaistot vairāk jaunizveidotās PKMzeta.”
Konkrētāk, viņu eksperimenti, kas aprakstīti rakstā Science Advances, liecina, ka KIBRA-PKMzeta savienojuma pārtraukšana izdzēš vecās atmiņas.
Iepriekšējie pētījumi ir parādījuši, ka nejauša PKMzeta līmeņa paaugstināšanās smadzenēs uzlabo vājas vai izzūdošas atmiņas, kas bija mulsinoši, jo tā iedarbotos nejaušās vietās. Pastāvīgā sinaptiskā iezīmēšana ar KIBRA izskaidro, kāpēc papildu PKMzeta uzlaboja atmiņu, iedarbojoties tikai KIBRA iezīmētajās vietās.
"Pastāvīgās sinaptiskās iezīmēšanas mehānisms pirmo reizi izskaidro šos atklājumus, kuriem ir klīniskas sekas neiroloģisku un psihisku atmiņas traucējumu gadījumā," sacīja Fentons, kurš arī strādā NYU Langone Medicīnas centra Neirozinātņu institūtā.
Raksta autori norāda, ka pētījums apstiprina koncepciju, ko 1984. gadā ieviesa Frānsiss Kriks. Sektors un Fentons norāda, ka viņa hipotēze, kas izskaidro smadzeņu lomu atmiņas uzglabāšanā, neskatoties uz pastāvīgajām šūnu un molekulārajām izmaiņām, ir "Tēseja kuģa" mehānisms - filozofisks arguments no grieķu mitoloģijas, kurā jauni dēļi aizstāj vecos, lai gadu gaitā atbalstītu "Tēseja kuģi".
"Pastāvīgās sinaptiskās iezīmēšanas mehānisms ir analogs tam, kā jauni dēļi aizstāj vecos dēļus, lai saglabātu Theseus kuģi paaudzēm ilgi, un ļauj atmiņām saglabāties gadiem ilgi, pat ja tiek aizstāti olbaltumvielas, kas atbalsta atmiņu," saka Sacktor.
"Frānsiss Kriks intuitīvi paredzēja šo "Tēseja kuģa" mehānismu, pat paredzot proteīnkināzes lomu. Taču bija nepieciešami 40 gadi, lai atklātu, ka komponenti ir KIBRA un PKMzeta, un lai noskaidrotu mehānismu, ar kuru tie mijiedarbojas."