Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
No uguns un uz uguns: kā ķīmijterapija rada autoimūnu iekaisumu
Pēdējā pārskatīšana: 30.06.2025
Pretvēža zāles signalizē imūnreceptoru sintēzi, kas bojāto audzēja šūnu DNS uztver kā “signālu cīņai” un sāk “aizsargājošu” iekaisuma reakciju.
DNS defekti var izraisīt imūnreakciju un iekaisuma reakciju, liecina ASV Nacionālo veselības institūtu pētnieku atklājumi. Savā darbā viņi atklāja, ka hromosomu bojājumi stimulē šūnu ražot tā sauktos Toll-like receptorus, kuru funkcija, vispārīgi runājot, ir atpazīt baktērijas un citus svešķermeņus.
Tomēr šie receptori spēj saistīties ar leģendāro pretvēža proteīnu p53 (bieži sauktu par "genoma sargu"). Proteīns reaģē uz audzēja deģenerāciju un ierosina apoptozes procesus ļaundabīgās šūnās - "ieprogrammētu pašnāvību", uzsākot mRNS sintēzi (transkripciju) uz "pašnāvniecisko" enzīmu gēniem. Turklāt šāda imūnreceptoru un p53 mijiedarbība izrādījās raksturīga tikai primātiem.
Pētnieki strādāja ar cilvēka asins paraugiem, no kuriem tika atlasīti leikocīti. Pēdējie tika apstrādāti ar pretvēža līdzekļiem, lai aktivizētu p53 proteīna sintēzi. Tā rezultātā līdz ar p53 šūnās sāka attīstīties arī imūnreceptori, lai gan ar atšķirīgu aktivitāti dažādos asins paraugos. Turklāt receptoru parādīšanos varēja nomākt p53 proteīna inhibitors pifitrīns. Acīmredzot p53, tāpat kā apoptozes gadījumā, ir tieši iesaistīts receptoru gēnu aktivizēšanā.
Raksts ar pētījuma rezultātiem tika publicēts PLoS Genetics tīmekļa vietnē.
Imūnreakcija vienmēr ir saistīta ar svešķermeņu iekļūšanu organismā. Tāpēc viss darbs var šķist dīvains un nesaprotams bioķīmisks triks - ja ne iekaisuma fakts daudziem pacientiem pēc ķīmijterapijas. Šādas organisma reakcijas uz ārstēšanu izskaidrojums var būt šāds: lielākā daļa pretvēža zāļu "triec" vēža šūnu DNS. Iznīcināta DNS tiek uztverta kā svešķermenis un ietver imūnreakciju ar visām iekaisuma sekām. Tādējādi atšķirība imūnreceptoru sintēzes līmenī dažādos asins paraugos tiek izskaidrota ar imūnsistēmas individuālo jutību pret DNS bojājumiem.
Audzēja un imūnprocesu attiecību mehānisma atšifrēšana palīdzēs ne tikai atvieglot onkoloģisko slimību ārstēšanu, bet arī izprast autoimūna iekaisuma būtību un apkarošanas metodes.
[