Miegam ir būtiska nozīme sirdsdarbības atjaunošanā

Pētījumi liecina, kā miegs mazina sirds iekaisumu un paātrina atveseļošanos pēc sirdslēkmes, regulējot imūnsistēmas un nervu ceļus.

Nesenā pētījumā, kas publicēts žurnālā Nature, pētnieki pētīja miega ietekmi uz iekaisumu un atveseļošanos pēc sirdslēkmes. Pelēm un cilvēkiem tika atklāts, ka miegs samazina iekaisumu sirdī, piesaistot monocītus smadzenēm un ierobežojot simpātisko nervu aktivitāti sirdī.

Saikne starp smadzenēm un sirdi

Smadzenes un sirds ir cieši saistītas un mijiedarbojas, izmantojot imūnsignālus un neironu ceļus, lai uzturētu veselību. Miegs ir īpaši svarīgs sirds un asinsvadu veselībai, jo slikta miega kvalitāte un miega trūkums var palielināt sirdslēkmes risku.

Pašreizējie pētījumi liecina, ka smadzenes regulē sirds veselību miega laikā, izmantojot sarežģītus neironu un imūnsistēmas ceļus. Piemēram, signāli no hipotalāma ietekmē imūnšūnu aktivitāti un sirds un asinsvadu slimību progresēšanu.

Asinsvadi, kas pārnes skābekli no sirds, ir svarīgi arī sirds fizioloģiskā stāvokļa paziņošanai smadzenēm. Neskatoties uz ievērojamo pētījumu apjomu par miega traucējumiem pacientiem ar sirds slimībām, sirds bojājumu ietekme uz miegu, kā arī miega traucējumu savstarpējā ietekme uz sirdsdarbības atveseļošanos joprojām ir lielā mērā neizpētīta.

Pētījumā ar cilvēkiem pētnieki analizēja smadzeņu audus no donoriem, kuriem divu nedēļu laikā pirms nāves bija miokarda infarkts. No analīzes tika izslēgti indivīdi ar neirodeģeneratīvām slimībām, smadzeņu traumu, vēzi vai insultu anamnēzē. Cilvēka audu paraugi tika iekrāsoti uz CCR-2 (CC hemokīnu receptors) un CD68 (diferenciācijas klasteris 68).

Lai novērtētu miegu, pētnieki aplūkoja 78 pacientus, kas piedalījās Vācijas pētījumā par cilvēkiem ar akūtu koronāro sindromu. Pacienti, kuriem tika izrakstītas miega zāles vai kuriem bija miega traucējumi, tika izslēgti no analīzes.

Grupai tika veikta koronārā angiogrāfija un izsviedes frakcijas mērījumi, izmantojot ehokardiogrāfiju. Pacientu miega kvalitāte tika novērtēta arī, izmantojot Pitsburgas mini miega skalu, kas mēra miega ilgumu, latentumu, traucējumus un kopējo kvalitāti.

Tika veikts arī randomizēts kontrolēts krustenisks pētījums, lai pārbaudītu, kā hronisks miega trūkums ietekmē imūnšūnu programmēšanu. Dalībnieki sešas nedēļas tika pakļauti atbilstošiem un ierobežotiem miega apstākļiem, pēc tam analīzei tika savākti asins paraugi.

Pelēm miokarda infarkts tika izraisīts, anestēzijas laikā ligējot priekšējo lejupejošo koronāro artēriju. Pēc tam, kad peles atveseļojās no miokarda infarkta, tās tika ievietotas miega fragmentācijas kamerā. Pelēm tika implantēta arī elektroencefalogramma (EEG) un elektromiogrāfija (EMG) monitorēšanai.

Plūsmas citometrijai un imūnkrāsošanas analīzei no pelēm tika iegūti kaulu smadzeņu, asins, sirds un smadzeņu paraugi. Ar sirds un smadzeņu darbību saistītie plazmas biomarķieri un audu proteīni tika mērīti, izmantojot imūnanalīzes un RNS analīzi, tostarp kvantitatīvo polimerāzes ķēdes reakciju (qPCR) un vienas šūnas RNS sekvencēšanu (scRNAseq).

Sirds un asinsvadu bojājumi, piemēram, miokarda infarkts, palielina lēnā viļņa miega ilgumu pelēm, kas izjauc to dabiskos miega režīmus, kas liecina par saikni starp miega regulēšanu un imūnreakcijām pēc sirdsdarbības traucējumiem.

Pelēm ar sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem bija ilgāki lēnā viļņa miega periodi un samazināts ātro acu kustību (REM) miegs. Miokarda infarkta gadījumā palielinātais miega ilgums ilga vairāk nekā vienu nedēļu, kā arī samazinājās aktivitātes līmenis un pazeminājās ķermeņa temperatūra.

Pēc miokarda infarkta imūnsistēmas signāli asinīs aktivizēja mikroglijas smadzenēs. Paaugstināts interleikīna-1β (IL-1β) līmenis aktivizē mikrogliju aktivitāti un izraisa pastiprinātu hemokīnu reakciju, tādējādi palielinot imūnšūnu pieplūdumu smadzenēm.

Plūsmas citometrijas analīze arī parādīja monocītu pieplūdumu dažādos smadzeņu reģionos, piemēram, asinsvadu pinumā, trešajā kambarī un talāmā, 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta. Šie monocīti var izdalīt signālus, kas pastiprina lēno viļņu miegu, kas, kā pierādīts, atbalsta dzīšanas procesu.

Monocītu iekļūšanas smadzenēs kavēšana, izmantojot CCR2 antagonistus, novērsa miega izmaiņas pelēm. Tādējādi CCR2 ir izšķiroša loma imūnreakcijā, kas ietekmē to, kā smadzenes un ķermenis regulē miegu pēc sirdsdarbības traucējumiem.

Ar miokarda infarktu saistītie monocīti ekspresēja audzēja nekrozes faktora (TNF) parakstu, kas asinīs nebija atrodams normālos monocītos. Turklāt TNF aktivitātes bloķēšana smadzenēs atjaunoja normālus miega režīmus.

Pētījuma rezultāti liecina, ka pēc miokarda infarkta imūnsignāli, izmantojot monocītu producēto TNF, aktivizē specifiskus neironus talāmā, kas palielina lēnā viļņa miega ilgumu. Šie novērojumi sniedz jaunus pierādījumus tam, kā imūnās atbildes pēc sirdsdarbības traucējumiem var ietekmēt miega modeļus, kas kavē dzīšanu un atveseļošanos.