Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kardiomiocītu pētījumi atklāj jaunu veidu, kā reģenerēt bojātas sirds šūnas
Pēdējā pārskatīšana: 30.06.2025
Saskaņā ar pētījumu, kas publicēts žurnālā "Journal of Clinical Investigation", Ziemeļrietumu medicīnas universitātes zinātnieki ir atklājuši veidu, kā atjaunot bojātas sirds muskuļa šūnas pelēm, kas varētu pavērt jaunu ceļu iedzimtu sirds defektu ārstēšanai bērniem un sirds bojājumu ārstēšanai pēc sirdslēkmes pieaugušajiem.
Hipoplastiska kreisās sirds sindroms (HLHS) ir reta iedzimta sirds defekts, kas rodas, ja grūtniecības laikā bērna sirds kreisā puse neattīstās pareizi, liecina Čikāgas Annas un Roberta H. Lūriju bērnu slimnīcas dati. Šis stāvoklis skar vienu no 5000 jaundzimušajiem un ir atbildīgs par 23% sirds slimību izraisītu nāves gadījumu pirmajā dzīves nedēļā.
Kardiomiocīti, šūnas, kas atbild par sirds muskuļa saraušanos, var atjaunoties jaundzimušiem zīdītājiem, bet ar vecumu zaudē šo spēju, sacīja Pols Šūmeikers, pediatrijas profesors neonatoloģijas nodaļā un pētījuma vecākais autors.
"Dzimšanas brīdī sirds muskuļa šūnas joprojām var mitotiski dalīties," sacīja Šūmeikers. "Piemēram, ja jaundzimušas peles sirds tiek ievainota vienas vai divu dienu vecumā un pēc tam tiek gaidīts, līdz pele ir pieaugusi, tad, aplūkojot sirds ievainoto vietu, nekad nevarētu zināt, ka tur ir ievainojums."
Pašreizējā pētījumā Šūmeikers un viņa kolēģi centās saprast, vai pieaugušu zīdītāju kardiomiocīti var atgriezties augļa reģeneratīvajā stāvoklī.
Tā kā augļa kardiomiocīti izdzīvo, izmantojot glikozi, nevis ģenerējot šūnu enerģiju caur mitohondrijiem, Šūmeikers un viņa kolēģi pieaugušu peļu sirdīs izdzēsa ar mitohondrijiem saistītu gēnu UQCRFS1, izraisot to atgriešanos auglim līdzīgā stāvoklī.
Pētījumā secināts, ka pieaugušām pelēm ar bojātiem sirds audiem pēc UQCRFS1 inhibīcijas sirds šūnas sāka atjaunoties. Šūnas arī sāka patērēt vairāk glikozes, līdzīgi kā darbojas augļa sirds šūnas.
Pētījuma rezultāti liecina, ka glikozes patēriņa palielināšana var arī atjaunot šūnu dalīšanos un augšanu pieaugušo sirds šūnās un var sniegt jaunu iespēju bojātu sirds šūnu ārstēšanai, sacīja Šūmeikers.
"Šis ir pirmais solis ceļā uz viena no svarīgākajiem kardioloģijas jautājumiem risināšanu: kā mēs varam panākt, lai sirds šūnas atkal dalās, lai mēs varētu atjaunot sirdis?" sacīja Šūmeikers, kurš ir arī šūnu un attīstības bioloģijas un medicīnas profesors Plaušu un kritiskās aprūpes nodaļā.
Pamatojoties uz šo atklājumu, Šūmeikers un viņa kolēģi koncentrēsies uz tādu zāļu identificēšanu, kas var izraisīt šo reakciju sirds šūnās bez ģenētiskas modifikācijas.
"Ja mēs varam atrast zāles, kas aktivizē šo reakciju tāpat kā ģenētiskā modifikācija, mēs varam pārtraukt zāļu lietošanu, kad sirds šūnas ir izaugušas," sacīja Šūmeikers. "Bērniem ar HLHS tas varētu ļaut mums atjaunot normālu kreisā kambara sienas biezumu. Tas glābtu dzīvību."
Šo pieeju varētu izmantot arī pieaugušajiem, kuriem ir bijis sirdslēkme, sacīja Šūmeikers.
"Šis bija liels projekts, un esmu pateicīgs visiem iesaistītajiem," sacīja Šūmeikers. "Rakstā kā līdzautori ir uzskaitīti 15 Ziemeļrietumu universitātes fakultātes locekļi, tāpēc tas patiesi bija komandas darbs."