Atklāts jauns 2. tipa diabēta attīstības mehānisms

Kalifornijas Universitātes Sandjego (ASV) zinātnieki apgalvo, ka neitrofili, galvenais leikocītu veids cilvēkiem, spēlē pilnīgi negaidītu lomu kā modulatori insulīna rezistencē, kas ir galvenā 2. tipa diabēta pazīme. Šis secinājums tika izdarīts rakstā, kas publicēts žurnālā Nature Medicine.

Neitrofili ir imūnsistēmas šūnas, kas pirmās reaģē uz audu iekaisumu; tie spēj to padarīt hronisku, izsaucot uz notikuma vietu citas baltās asins šūnas – makrofāgus. Vienlaikus ir noskaidrots, ka nelieli hroniski iekaisumi, kas rodas taukaudos, ir viens no galvenajiem sistemātiskas insulīna rezistences cēloņiem.

Džerolda M. Olefska vadītie zinātnieki savā pētījumā izmantoja peļu un cilvēku aknu un tauku šūnas, kā arī dzīvas žurkas. Viņi atklāja, ka neitrofilu izdalīts enzīms (neitrofilu elastāze, NE) traucē insulīna signālceļus, veicinot rezistenci, t.i., neizskaidrojami samazinās receptoru afinitāte pret insulīna klātbūtni.

Bet NE izņemšana no pelēm, kurām bija aptaukošanās, bet kuras joprojām ievēroja diētu ar augstu tauku saturu, palielināja jutību pret insulīnu.

Agrāk tika uzskatīts, ka "pagaidu" šūnas, piemēram, neitrofili (kuri dzīvo tikai piecas dienas), vienkārši nespēj uzturēt nelielu hroniska iekaisuma daudzumu. Tagad ir atzīts, ka neitrofiliem piemīt ļoti spēcīga imūnmodulējoša iedarbība. Tie izmanto savu enzīmu NE, lai aktivizētu signālceļu, kas liek patogēnus ēdošajiem makrofāgiem izdalīt iekaisuma molekulas, ko sauc par citokīniem. Tajā pašā laikā šis pats enzīms NE izraisa proteīna IRS1, kas ir galvenais proteīns insulīna signālceļā gan aknu, gan tauku šūnās, degradāciju.

Nu, šķiet, ka neitrofili lūdz sev nepatikšanas. To pēkšņi acīmredzamā loma insulīna rezistences izraisīšanā padara tos par jaunu mērķi cīņā pret 2. tipa cukura diabētu. Imūnmodulējošā enzīma NE aktivitātes inhibēšana ir diezgan spējīga mainīt (vai vismaz vājināt) insulīna rezistenci. Bet, kā vienmēr, zobenam ir divi gali…

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]