Autonomās krīzes ārstēšana

Panikas traucējumu ārstēšana

Pirms farmakoterapijas uzsākšanas ir jānovērtē pacienta ar panikas traucējumiem potenciālās nemedikamentozas ārstēšanas rezerves. Pirmā kontakta laikā ar pacientu ārsts izvērtē:

• slimības ilgums,
• trauksmes simptomu smagums,
• pacienta izpratne par savas slimības būtību,
• iepriekšējas somatiskās un, ja nepieciešams, neiroloģiskās izmeklēšanas esamība vai neesamība,
• iepriekšēja pieredze ārstēšanā ar farmakoterapiju vai psihoterapiju.

Gadījumā, ja paroksizmāli ir parādījušies nesen, un sekundārie psihoveģetatīvie sindromi vēl nav attīstījušies, un pacientam ir veikta atbilstoša somatiskā pārbaude, dažreiz pietiek ar skaidrojošu sarunu ar ārstu par slimības raksturu, iespējams, kombinācijā ar placebo terapiju.

Autores kopā ar O. V. Vorobjevu un I. P. Šepeļevu veiktie īpašie pētījumi Autonomās nervu sistēmas patoloģijas centrā parādīja, ka 35–42% pacientu, kas cieš no panikas lēkmēm, ievērojamu klīnisku un psihofizioloģisku uzlabojumu sasniedza tikai ar placebo terapijas palīdzību.

Panikas traucējumu pacientu farmakoterapija ietver vairākas terapeitiskās stratēģijas:

1. apturēt pašu uzbrukumu;
2. paroksizmu atkārtošanās novēršana;
3. sekundāro psihovegetatīvo sindromu atvieglošana.

Nosakot pacientu ārstēšanas stratēģiju ar farmakoloģiskām zālēm, ārstēšanas ieguvumi galvenokārt ir saistīti ar riskiem, kas saistīti ar tās īstenošanu.

Farmakoterapijas riska faktori ir blakusparādības, komplikācijas terapijas laikā un nesāpīgas zāļu lietošanas pārtraukšanas iespēja. Ārstēšanas ieguvumi ietver veselības atjaunošanos, pacienta sociālo funkcionēšanu un recidīvu novēršanas iespēju.

Panikas lēkmju apturēšana

Pacients parasti iegūst personīgu pieredzi lēkmes apturēšanā pēc vairākām panikas lēkmēm. Ja pacients vēršas pēc ārsta palīdzības (izsaucot ātro palīdzību), lai apturētu pirmās, parasti vissmagākās, paroksizmas, tad turpmākajās lēkmēs, pārliecinoties, ka nenotiek katastrofa, pacients pats atrod veidus, kā apturēt lēkmi. Parasti tiek lietotas vairākas zāļu grupas, kuru izvēle lielā mērā ir atkarīga no pacienta priekšstatiem par slimības raksturu un pirmās pieredzes saskarsmē ar zālēm. Ja panikas lēkme tiek novērtēta kā "sirdslēkme" vai "hipertensīvā krīze", tad apturēšanas zāles būs valokordīns, korvalols, hipotensīvie līdzekļi vai beta blokatori (anaprilīns, obzidāns); Ja slimība tiek novērtēta kā "nervu traucējumi", tad pacients dod priekšroku sedatīviem līdzekļiem, parasti benzodiazepīnu medikamentiem vai, kā tos sauc, "tipiskiem benzodiazepīniem" (seduksens, relanijs, tazepāms, rudotels utt.).

Bieži vien pacients uz pirmo vizīti pie ārsta ierodas ar "glābšanas" tabletēm kabatā. Patiešām, tipisku benzodiazepīnu lietošana ir visefektīvākais veids, kā apturēt panikas lēkmi, kā arī citus paroksizmālus stāvokļus (piemēram, epilepsijas lēkmes). Tomēr, lietojot šādu simptomātisku ārstēšanas metodi, zāļu deva laika gaitā ir jāpalielina, un neregulāra benzodiazepīnu lietošana un ar to saistītā atsitiena parādība var veicināt panikas lēkmju biežuma palielināšanos.

Tādējādi var secināt, ka individuālu panikas lēkmju atvieglošana ar benzodiazepīniem ne tikai neizraisa pacienta izārstēšanu, bet arī veicina slimības progresēšanu un hroniskumu.

Panikas lēkmju atkārtošanās novēršana

Daudzi pētījumi, kas veikti, izmantojot dubultmaskētu placebo kontroli, ir pārliecinoši pierādījuši, ka visefektīvākās panikas lēkmju novēršanā ir divas zāļu grupas: antidepresanti un netipiski benzodiazepīni (ABD).

Mūsdienās antidepresantu klāsts, kas ir efektīvs pret panikas traucējumiem, ir ievērojami paplašinājies un ietver:

1. trīskārši antidepresanti - imipramīns (melipramīns), amitriptilīns (triptizols), nortriptilīns, klomipramīns (anafranils, gidifēns);
2. tetracikliskie antidepresanti - pirazidols, mianserīns (miansans, lerivons);
3. MAO inhibitori - fenelzīns, moklobemīds (aurorix);
4. citu ķīmisko grupu antidepresanti - fluoksetīns (Prozac), fluvoksamīns (Avoxin), tianeptīns (Coaxil, Stablon), sertralīns (Zoloft).

Antidepresantu panikas lēkmju novēršanas mehānismi joprojām ir pretrunīgi. Sākotnējās idejas par antidepresantu ietekmi galvenokārt uz noradrenerģiskajām sistēmām (noradrenalīna atpakaļsaistes kavēšana sinaptiskajā spraugā) mūsdienās nav apstiprinājušas. Ir pierādīts, ka zāles, kas iedarbojas tikai uz noradrenerģiskajām sistēmām (desipramīns un maprotilīns), nav efektīvas panikas lēkmju novēršanā. Pašlaik ticamāka tiek uzskatīta teorija, kas saista antidepresantu panikas lēkmju novēršanu ar dominējošu ietekmi uz serotonīnerģiskajām sistēmām. Iespējams, turpmākie pētījumi ļaus diferencēt klīniskās apakšgrupas starp pacientiem ar panikas traucējumiem, kas efektīvi reaģē uz antidepresantiem ar atšķirīgiem darbības mehānismiem.

Netipiski benzodiazepīni ir klonazepāms (Antelepsin, Rivotril) un alprazolāms (Xanax, Cassadane).

Benzodiazepīni (gan tipiskie, gan netipiskie) pastiprina GABA (γ-aminosviestskābes) darbību, kas ir galvenais centrālās nervu sistēmas inhibējošais mediators. Šīs zāļu grupas lietošanas punkts ir GABA-benzodiazepīnu receptoru komplekss. ABD raksturīga iezīme ir to augstā afinitāte pret benzodiazepīnu receptoriem (3 reizes augstāka nekā tipiskajiem benzodiazepīniem).

Klīniskā pieredze liecina, ka abu grupu zāļu lietošanai ir savas pozitīvās un negatīvās puses.

Ir zināms, ka, lietojot antidepresantus, īpaši tricikliskos, pirmajā ārstēšanas desmitgadē var saasināties simptomi – trauksme, nemiers, uzbudinājums, dažreiz panikas lēkmju pastiprināšanās. Triciklisko antidepresantu blakusparādības lielā mērā ir saistītas ar holinolītisku iedarbību un var izpausties kā izteikta tahikardija, ekstrasistole, sausums mutē, reibonis, trīce, aizcietējums, svara pieaugums. Iepriekš minētie simptomi sākumā var novest pie piespiedu ārstēšanas atteikšanās, jo īpaši tāpēc, ka klīniskā panikas lēkmju iedarbība parasti aizkavējas 2–3 nedēļas no terapijas sākuma.

ABD gadījumā blakusparādības galvenokārt izpaužas kā sedācija, kas parasti izzūd pēc 3–4 dienām, turpinot ārstēšanu. Atsitiena efekts, īpaši izteikts, lietojot alprazolamu, rada nepieciešamību pēc biežas zāļu lietošanas; visbeidzot, smaga narkotiku atkarība, īpaši, ja anamnēzē ir toksikomānija, ierobežo šīs zāļu grupas lietošanu.

Abos gadījumos pēkšņa zāļu lietošanas pārtraukšana izraisa atcelšanas sindromu, t. i., slimības simptomu asu saasināšanos.

Kā pozitīvs aspekts jāatzīmē, ka panikas traucējumu ārstēšanā terapeitisko efektu var panākt ar nelielām antidepresantu vai atipisku benzodiazepīnu devām. Tādējādi pozitīvu efektu var panākt, lietojot šādas zāļu dienas devas: 75 mg amitriptilīna, 25–50 mg klomipramīna, 30–60 mg mianserīna, 20 mg fluoksetīna, 2 mg klonazepāma, 2–3 mg alitrazolāma.

Nosakot terapijas taktiku, ir jāatrisina divi galvenie jautājumi: zāļu izvēle un devas noteikšana.

Zāļu izvēli galvenokārt nosaka slimības klīniskā aina un zāļu darbības raksturojums. Būtisks ir jautājums par paroksizma raksturu; pirmkārt, ir jāprecizē, vai lēkme ir panikas lēkme vai demonstratīva krampju lēkme. Pēdējā gadījumā, kā liecina mūsu pētījumi, zāļu terapijas iedarbība nepārsniedz placebo efektivitāti, tāpēc ieteicams nekavējoties uzdot jautājumu par alternatīvām ārstēšanas metodēm, iespējams, psihoterapiju. Ja paroksizms tiek kvalificēts kā panikas lēkme, ir jānovērtē slimības ilgums un starpperioda simptomi. Ja panikas lēkmes ir parādījušās nesen vai panikas lēkmes sākums ir saistīts ar pārmērīgu alkohola lietošanu un nav agorafobijas sindroma, tad terapiju ieteicams sākt ar ABD.

Ja panikas lēkmes tiek kombinētas ar agorafobiju vai citiem sekundāriem psihovegetatīviem sindromiem (fobiskais sindroms, depresija, hipohondrija), tad nepieciešams lietot antidepresantus. Izteikta agorafobijas sindroma gadījumā var ieteikt klomipramīnu; ja panikas lēkmes tiek kombinētas ar sociālajām fobijām, efektīvi ir MAO inhibitori, īpaši moklobemīds. Izvēloties zāles, ieteicams lietot antidepresantus ar minimālu antiholīnerģisku iedarbību, piemēram, pirazidolu, mianserīnu, fluoksetīnu, tianeptīnu.

Dažos gadījumos ir nepieciešama antidepresantu un antidepresantu kombinēta lietošana, jo antidepresanti, pirmkārt, nodrošina agrīnu klīnisku efektu (gandrīz jau pirmajā ārstēšanas nedēļā), un, otrkārt, palīdz apturēt panikas lēkmi, pirms antidepresanti sāk darboties.

Nosakot zāļu devu, var būt noderīgi šādi noteikumi:

1. Terapija jāsāk ar nelielām devām (1/4-1/2 no plānotās devas), pakāpeniski palielinot tās 2-3 dienu laikā.
2. Maksimālās devas kritērijs var būt blakusparādību smagums, kas neizzūd 3-4 dienu laikā.
3. Ieteicams zāles sadalīt dienas laikā atkarībā no hipnogēnās iedarbības. Tādēļ smagas miegainības gadījumā ieteicams zāļu lietošanu pārcelt uz vakaru.
4. Ja blakusparādību dēļ nav iespējams sasniegt atbilstošu devu, ir iespējama dažādu grupu zāļu kombinācija.
5. Lai sasniegtu atbilstošu zāļu devu, ir iespējams lietot korektorus, kas var būt beta blokatori.

Pirms zāļu terapijas kursa nozīmēšanas ārstam jāizskaidro pacientam ārstēšanas pamatprincipi un jābrīdina par iespējamām grūtībām ārstēšanas procesā. Šajā sarunā jāuzsver šādi punkti:

1. Ārstēšanas kursam jābūt ilgam, dažreiz tas var ilgt līdz pat gadam.
2. Ārstēšanas būtība ir tāda, ka tās mērķis ir novērst uzbrukumu atkārtošanos un pacienta sociālo adaptāciju.
3. Grūtības var rasties adaptācijas periodā ārstēšanai, jo pirmajā darbības posmā gan antidepresanti, gan ABD var izraisīt blakusparādības, kas galu galā izzūd vai nu pašas no sevis, vai korektīvās terapijas ietekmē. Dažreiz adaptācijas periodā ārstēšanai ieteicams atbrīvot pacientu no darba.
4. Adaptācijas periodā ārstēšanai panikas lēkmes var atkārtoties, un tas neliecina par terapijas neefektivitāti. Lai apturētu lēkmi, var ieteikt pacienta ierastos līdzekļus - tipiskus benzodiazepīnus vai papildu ABD (klonazepāma, alprozalama) uzņemšanu.
5. Terapijas efekts var aizkavēties, jo vairumā gadījumu antidepresantu iedarbība izpaužas latentā periodā no 14 līdz 21 dienai pēc to lietošanas sākuma.
6. Pēkšņa zāļu lietošanas pārtraukšana jebkurā ārstēšanas stadijā var izraisīt slimības saasināšanos, tāpēc ārstēšanas beigās zāļu lietošana tiek pārtraukta ļoti pakāpeniski.

Sekundārā psihovegetatīvā sindroma mazināšana. Ārstējot pacientus ar panikas traucējumiem, bieži vien ir nepieciešams apvienot pamata medikamentus, kuru mērķis ir novērst atkārtotas panikas lēkmes, ar medikamentiem, kas ļauj ietekmēt sekundāros psihovegetatīvos sindromus. Kā minēts iepriekš, tie var būt astenodepresīvi, hipohondriski, obsesīvi-fobiski un histēriski sindromi. Šādās situācijās ieteicams pievienot medikamentus no neiroleptiskās grupas: mellerilu (sonapaksu), teralēnu, frenolonu, neuleptilu, eglonilu, hlorprotiksēnu, etaperazīnu.

Farmakoloģisko zāļu individuāla izvēle, mazu devu lietošana un kombinācija ar kognitīvi biheiviorālo psihoterapiju un sociālo adaptāciju mūsdienās ļauj veiksmīgi tikt galā ar tik plaši izplatītām un sociāli neadaptīvām ciešanām kā panikas traucējumi.