Vēdera aortas un tās atzaru ateroskleroze

Ateroskleroze ir plaši pazīstama un plaši izplatīta slimība, kas ietekmē artērijas un ko pavada holesterīna nogulšņu veidošanās uz iekšējām asinsvadu sieniņām. Ja procesā ir iesaistīta aortas trauka vēdera daļa, kas iet caur vēdera dobuma apakšējo daļu, ārsts veic diagnozi "vēdera aortas ateroskleroze". Slimība var izraisīt nopietnas komplikācijas, tostarp invaliditāti un nāvi. Tomēr nav tik viegli aizdomāties par patoloģiju, kas ir saistīta ar simptomu neskaidrību un biežu latentu gaitu.

Epidemioloģija

Katram otrajam pacientam ar aortas asinsrites traucējumiem tiek skarta asinsvada vēdera daļa. Šī daļa ir atbildīga par asins piegādi vēdera dobuma orgāniem, apakšējām ekstremitātēm un iegurnim.

Pēdējo gadu laikā aterosklerozes sastopamība ir ievērojami palielinājusies, un mirstība no šīs slimības ir pārsniegusi rādītājus, ko izraisa traumas, infekcijas patoloģijas un onkoloģija. Visbiežāk vēdera aortas ateroskleroze tiek konstatēta vīriešiem vecumā no 45 līdz 55 gadiem. Sievietes saslimst aptuveni 3–4 reizes retāk, un saslimšanas risks ievērojami palielinās, iestājoties menopauzei. [ 1 ]

Slimība ir diezgan izplatīta: tā tiek diagnosticēta aptuveni katram divdesmitajam cilvēkam, kas vecāks par 65 gadiem.

Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs vēdera aortas ateroskleroze ir daudz biežāk sastopama nekā Āfrikas valstīs. Vislielākā slimības izplatība ir vērojama Amerikas Savienotajās Valstīs, Kanādā, Lielbritānijā, Somijā un Austrālijā. Viszemākā saslimstība ir reģistrēta Japānā. [ 2 ]

Ateroskleroze un tās komplikācijas joprojām ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis daudzās pasaules valstīs, tostarp postpadomju telpā. Vēdera aortas bojājumi tiek atklāti vairāk nekā 75% pacientu autopsijās, kuri miruši no koronārās sirds slimības. [ 3 ] Vairāk nekā pusē gadījumu patoloģija tiek noteikta tikai uz akūtu mezenteriālu asinsrites traucējumu attīstības fona.

Cēloņi vēdera aortas ateroskleroze.

Vēdera aortas ateroskleroze ir hroniska patoloģija. Slimību raksturo specifiski asinsvadu bojājumi, saistaudu proliferācija uz iekšējās sienas taukainās infiltrācijas fona, kas kopumā noved pie orgānu un vispārējās asinsrites traucējumiem.

Pastāv vairākas patoloģijas rašanās teorijas, īpaši lipoproteīnu infiltrācijas teorija, un visizplatītākā – ko izraisa patoloģiskas izmaiņas asinsvada sienas bojājumu dēļ. Šādi bojājumi nav endotēlija mehāniskas traumas rezultāts, bet gan tā funkcijas pārkāpums. Mēs runājam par caurlaidības, adhēzijas palielināšanos un prokoagulantu un vazokonstriktoru faktoru sintēzes palielināšanos. [ 4 ]

Endotēlija funkcijas traucējumus var izraisīt infekcija (piemēram, herpes vīruss), intoksikācija (smēķēšana u. c.), [ 5 ] hormonālā nelīdzsvarotība (hiperinsulinēmija), hemodinamikas traucējumi (hipertensija) u. c. Taču zinātnieki vienbalsīgi par galveno saikni uzskata hiperholesterinēmiju.

Vēdera aortas aterosklerozes pamatcēlonis ir traucēta lipīdu-olbaltumvielu vielmaiņa, kas provocē tipisku aterosklerotisko plātnīšu parādīšanos. Uztura traucējumi izraisa vielmaiņas traucējumus, asinsvadu sieniņu bojājumus un izmaiņas to struktūrā. [ 6 ] Regulāra hipotermija, novājināta imunitāte, bieža stresa un psihoemocionāla spriedze, infekcijas un iekaisuma procesi, hormonālās izmaiņas un traumas - tas viss noved pie asinsvadu iekšējās sieniņas bojājumiem. Situāciju var pasliktināt: neveselīgs dzīvesveids ar daudziem sliktiem ieradumiem, liekais svars, endokrīnās patoloģijas un noteiktu medikamentu lietošana. Būtiska negatīva loma ir arī blakus slimībām: hipertensija, aptaukošanās, diabēts, [ 7 ] koronārās patoloģijas.

Eksperti identificē šādus galvenos slimības cēloņus:

• gremošanas (uztura) traucējumi;
• neirogēni faktori (stress, emocionāla nestabilitāte, neirozes);
• endokrinopātijas;
• ilgstošs asinsspiediena paaugstināšanās, hipoksiski stāvokļi;
• autoimūnas patoloģijas;
• iedzimta predispozīcija; (ir pierādīta mātes hiperholesterinēmijas ietekme grūtniecības laikā uz agrīnu aterosklerotisko bojājumu progresēšanu bērnībā) [ 8 ];
• liekais svars, dažādas aptaukošanās pakāpes; [ 9 ]
• nepietiekama fiziskā aktivitāte;
• alkohola, nikotīna, narkotiku atkarība.

Riska faktori

Faktorus, kas var izraisīt vēdera aortas aterosklerozes attīstību, var iedalīt vairākās grupās: pastāvīgie faktori, pārejoši un potenciāli pārejoši.

Mūžīgie faktori ir pastāvīgi un tos nevar novērst:

• vecums virs 40-45 gadiem;
• vīriešu dzimums (vīrieši cieš no aterosklerozes biežāk nekā sievietes);
• iedzimta predispozīcija (slimība bieži tiek konstatēta cilvēkiem, kuru radinieki arī cieš no vēdera aortas aterosklerozes). Taukaino svītru veidošanās notiek cilvēka augļa aortā, un to ievērojami pastiprina mātes hiperholesterinēmija. [ 10 ]
• etniskie riska faktori. [ 11 ], [ 12 ]

Eksperti norāda, ka iedzimta predispozīcija veicina patoloģijas attīstības agrāku sākšanos.

Pārejoši riska faktori ietver tos, kurus var novērst:

• smēķēšana, tās negatīvā ietekme uz asinsvadu elastību;
• nepietiekams uzturs, liela daudzuma dzīvnieku tauku patēriņš;
• fiziskās aktivitātes trūkums, pasīvs dzīvesveids, liekais svars.

Potenciāli pārejoši faktori ietver slimības, kuras var koriģēt, kontrolēt un novērst to tālāku attīstību:

• hipertensija, kas veicina lipīdu nogulsnēšanos asinsvadu sieniņās un aterosklerotisko plātnīšu veidošanos; [ 13 ]
• dislipidēmija, tauku metabolisma traucējumi, ko pavada holesterīna, lipoproteīnu un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās;
• Cukura diabēts un aptaukošanās vairākas reizes palielina vēdera aortas aterosklerozes attīstības risku, kas ir saistīts ar vienlaicīgu lipīdu metabolisma traucējumu; [ 14 ]
• Infekcijas un intoksikācijas procesi veicina asinsvadu sieniņu bojājumus.

Ja zināt un ņemat vērā galvenos provocējošos faktorus, varat noteikt slimības profilakses pamatnoteikumus. [ 15 ]

Pathogenesis

Vēdera aortas aterosklerozes attīstību izraisa faktoru kombinācija, jo īpaši endotēlija disfunkcija, iekaisuma reakcija, imunoloģiskais process, dislipidēmija, plāksnes plīsums, ārējas negatīvas ietekmes (piemēram, smēķēšana).

Endotēlijs ražo vielas, kas nepieciešamas asins koagulācijas funkcijas un vielmaiņas procesu kontrolei smadzenēs, asinsvadu tonusa un asinsspiediena regulēšanai, nieru filtrācijas funkcijai un sirds saraušanās aktivitātei. Aterosklerozes attīstības pirmo posmu provocē endotēlija vazodilatatora funkcijas pārkāpums, kas, savukārt, ir slāpekļa oksīda zuduma sekas endotēlijā. Endotēlija disfunkciju izraisa arī paaugstināts holesterīna līmenis asinīs, cukura diabēts, ilgstoša hipertensija un nikotīna atkarība. Traucējumi rodas zema blīvuma lipoproteīnu oksidācijas ietekmē. [ 16 ]

• Gandrīz visos gadījumos aterosklerozes gadījumā tika novēroti iekaisuma procesi. Tajos bija iesaistīti makrofāgi, citokīni, monocītu hemotaktiskais proteīns, augšanas faktori, interleikīns-1, -3, -6, -8, -18, audzēja nekrozes faktors α, CD40 ligands. Aterosklerozes attīstība ir saistīta arī ar seruma C-reaktīvo proteīnu. Paaugstināts lipoproteīnu saistītās fosfolipāzes līmenis palielina komplikāciju iespējamību; iespējama arī citokīnu iesaistīšanās, kas izraisa šūnu proliferāciju un stimulē aktīvo skābekļa formu veidošanos, aktivizē matricas metaloproteināzes un audu faktora ekspresiju.
• Lipīdu vielmaiņas traucējumi ir svarīgs faktors vēdera aortas aterosklerozes attīstībā. Risks ir īpaši palielināts, ja holesterīna līmenis serumā pārsniedz 3,9 mmol/litrā.
• Paaugstināts spiediens smadzeņu un koronāro artēriju traukos palielina asinsvadu sieniņas sasprindzinājumu, kas negatīvi ietekmē reģenerācijas procesus un veicina patoloģisku izaugumu veidošanos. [ 17 ]
• Nikotīna atkarībai ir negatīva ietekme visos aterosklerozes attīstības posmos, un šī ietekme ir diezgan intensīva: pasliktinās endotēlija atkarīgā vazodilatācija, palielinās proinflamatorisko faktoru (tostarp C-reaktīvā proteīna, interleikīna-6 un audzēja nekrozes faktoru α) līmenis, samazinās trombocītu NO pieejamība, palielinās ZBL oksidatīvā modifikācija un samazinās plazmas paraoksonāzes aktivitāte.
• Paaugstināts insulīna līmenis izraisa citokīnu (-6 un MCP-1) satura palielināšanos, kas veicina aterosklerotisko procesu augšanu.

Par īpaši svarīgiem pamatfaktoriem tiek uzskatīta ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanās un ABL holesterīna līmeņa pazemināšanās. Pirmie uzkrājas aterosklerotiskās plāksnēs (putu šūnās), kas izraisa mitohondriju disfunkciju, apoptozi un nekrozi, atbrīvojoties šūnu proteāzēm, proinflamatoriskiem citokīniem un trombotiskām molekulām. ZBL oksidēšanās izraisa iekaisuma un imūnās izmaiņas, palielinās trombocītu agregācija un plāksnes kļūst nestabilas. [ 18 ]

Augsta blīvuma lipoproteīni veicina holesterīna reversās reakcijas aktivizēšanos, atbalsta endotēlija funkciju un aizsargā pret pastiprinātu trombu veidošanos.

Galvenās patogēnās saites aterosklerozes attīstībā tiek uzskatītas par:

• Tauku metabolisma traucējumi.
• Netauku izmaiņas (hemodinamiski traucējumi, asins reoloģisko īpašību pasliktināšanās, primārās patoloģijas un asinsvadu sienas bojājumi, ģenētiskā predispozīcija).

Ir pierādījumi, ka miostatīns (skeleta muskuļu augšanas inhibitors, kas iesaistīts vielmaiņas traucējumos un sirds fibrozē) ir jauns spēlētājs aterosklerozes progresēšanā. Saskaņā ar pētījumu miostatīns mediē vēdera aortas aterosklerozes progresēšanu, izraisot asinsvadu gludo muskuļu šūnu disfunkciju. [ 19 ]

Simptomi vēdera aortas ateroskleroze.

Vēdera aortas ateroskleroze vairumā gadījumu norit bez specifiskiem simptomiem, bet patoloģiju var atklāt diagnostikas pasākumu laikā. Nespecifiskas pazīmes parādās slimības progresēšanas laikā:

• diskomforts vēderā un muguras lejasdaļā;
• regulāras sāpes vēderā, kas pastiprinās pēc ēšanas (īpaši pēc lielas maltītes);
• gremošanas traucējumi bez acīmredzama iemesla (caureja, aizcietējums, vēdera uzpūšanās);
• nepatīkama atraugas, regulāra grēmas pēc ēšanas;
• progresējoša novājēšana.

Kad procesā iesaistās citi orgāni, parādās citi simptomi:

• sāpes nieru un/vai cirkšņa rajonā;
• ekstremitāšu pietūkums;
• sejas pietūkums no rīta;
• urīnceļu traucējumi;
• paaugstināts asinsspiediens.

Tā kā simptomi nav specifiski, pacientam var tikt noteikta nepareiza diagnoze un nepareiza ārstēšana. Turklāt vēdera aortas ateroskleroze bieži vien pastāv līdzās citām patoloģijām, tostarp hroniskām, kas arī sarežģī pareizas diagnozes noteikšanu.

Pirmās pazīmes

Lielākajai daļai pacientu vēdera aortas ateroskleroze sāk attīstīties jaunā vecumā, progresējot gadu gaitā. Turklāt ilgu laiku pacients ne par ko nesūdzas, un pirmās pazīmes sāk parādīties tikai tad, kad liela artērija ievērojami sašaurinās vai tiek bloķēta.

Starp tipiskākajām patoloģiskajām pazīmēm ir šādas:

• sāpes epigastrijā, kas nav saistītas ar kuņģa slimībām, izstaro uz muguras lejasdaļu, cirksni;
• gremošanas traucējumi, grēmas, kas nav saistītas ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijām;
• aukstas kājas;
• tirpšanas sajūta, nejutīgums kājās;
• vīriešu impotence;
• samazināts muskuļu tonuss apakšējās ekstremitātēs;
• arteriālās pulsācijas vājums vai neesamība pēdu, ceļgalu un cirkšņu rajonā;
• intermitējošas klaudikācijas parādīšanās (kad bojājums izplatās apakšējo ekstremitāšu traukos).

Ja ateroskleroze skar ne tikai vēdera, bet arī krūšu aortas daļu, tad pēc fiziskas slodzes vai stresa parādās sāpes krūtīs, kas izstaro uz muguru vai kaklu, kā arī grēmas, diskomforta sajūta krūtīs, kas nav saistīta ar sirds patoloģiju. [ 20 ]

Ja patoloģija izplatās uz nieru artērijām, attīstās arteriāla hipertensija. [ 21 ] Urīna analīzē atklājas proteinūrija, eritrocitūrija un cilindrūrija. Smadzeņu artēriju bojājumi izpaužas kā atmiņas zudums un intelektuāli traucējumi, reibonis, miega traucējumi, un smagos gadījumos palielinās insulta un trombozes risks.

Ar aterosklerotiskām izmaiņām mezentērija artērijās pasliktinās asins piegāde zarnām, stipras sāpes parādās vairākas stundas pēc ēšanas - lokalizētas nabas apvidū vai epigastrijā. Sāpes var ilgt vairākas stundas (parasti 1-3 stundas), daudzos gadījumos tās izzūd pēc nitroglicerīna lietošanas.

Posmi

Vēdera aortas ateroskleroze tās attīstībā iziet cauri šādiem posmiem:

1. Asinsvadu mikrobojājumi un fokāla asinsrites palēnināšanās veicina lipīdu nogulsnēšanos aortas sienā. Lipīdu stadijas ilgums var atšķirties: tauku nogulsnes un ekstracelulārās matrices intima un proteoglikānu difūzā sabiezēšana [ 22 ] ir redzama tikai mikroskopiski.
2. Liposklerozes stadiju pavada saistaudu laukumu palielināšanās tauku nogulsnēšanās vietās. Pakāpeniski veidojas aterosklerotiska plāksne, kuras sastāvu veido tauki un saistaudu šķiedras. Šajā posmā plāksnes joprojām var izvadīt, jo tās var izšķīdināt ar medikamentiem. Tomēr šo nogulšņu fragmenti var aizsprostot asinsvadus, un aortas siena piestiprinātās plāksnes zonā zaudē elastību un tiek bojāta: šajā brīdī palielinās trombu veidošanās risks.
3. Aterokalcinozes stadijai raksturīga plāksnīšu sablīvēšanās un kalcija sāļu nogulsnēšanās tajās. Plāksnītes palielinās izmēros, sašaurinot asinsvada lūmenu, pasliktinot asins piegādi orgāniem. Palielinās nosprostošanās vai aneirismas risks.

Vēdera aortas aterosklerozes attīstības klīniskie posmi ir šādi:

1. Persona vada normālu dzīvesveidu, tai nav saistītu simptomu, un patoloģiju var noteikt tikai ar Doplera pētījumu.
2. Pēc lielas maltītes pacients sāk sūdzēties par sāpēm vēderā.
3. Sāpes vēderā parādās pat pēc normālas, vieglas maltītes.
4. Sāpes kļūst pastāvīgas un pastiprinās pēc ēšanas.

Veidlapas

Pastāv vairāki vēdera aortas aterosklerozes klasifikācijas varianti. Tādējādi atkarībā no iekaisuma procesa gaitas slimība tiek iedalīta sarežģītā un nesarežģītā formā. Izšķir arī patoloģiskā procesa veidu un atrašanās vietu: ateroskleroze var skart vēdera aortas proksimālo segmentu, infrarenālo sadaļu vai visu asinsvada vēdera daļu.

• Vēdera aortas un tās zaru ateroskleroze visbiežāk ir saistīta ar vēdera išēmiskās slimības klīnisko ainu, ko citādi sauc par hroniskas vēdera išēmijas sindromu vai vēdera krupi. Pacients var sūdzēties par smaguma un pilnuma sajūtu vēderā, sāpēm epigastrijā bez acīmredzama apstarojuma, kuņģa un zarnu disfunkciju un stabilu svara zudumu. Tiek atzīmēts funkcionāls sistoliskais troksnis epigastrijā. [ 23 ]
• Vēdera aortas un iegurņa artēriju aterosklerozi sauc par Lariša sindromu. Tas ir klīnisku simptomu komplekss, kas attīstās uz vēdera aortas smagas sašaurināšanās vai pilnīgas nosprostošanās fona. Raksturīgie simptomi ir intermitējoša klibošana, pulsa trūkums pēdas mugurpusē, kā arī paceles un augšstilba artērijā, trofisko čūlu veidošanās uz pirkstiem un pēdām, pazemināts sistoliskais asinsspiediens kājās, pastāvīga aukstu pēdu sajūta un traucēta libido. Ārēji ir apakšējo ekstremitāšu muskuļu hipotrofija, trofisku traucējumu pazīmes uz ādas un nagiem, kā arī sistoliskais troksnis vēdera aortā un augšstilba artērijā.
• Vēdera aortas obliterējošo aterosklerozi izraisa asinsvada lūmena bloķēšana ar aterosklerotisku plāksni, un to var novērot galvenā stumbra atzarošanās zonā vai tā sadalīšanās zonā pirmās un otrās kārtas zaros. Patoloģija pārsvarā ir vienpusēja, lai gan rodas arī divpusēji bojājumi.
• Vēdera aortas stenozējošo aterosklerozi izraisa asinsvada stenoze, un to raksturo vēdera lēkmju parādīšanās, kurām ir nelabvēlīga prognoze un kuras var beigties ar išēmiskiem traucējumiem, atgriezenisku zarnu distrofiju vai trombozi un zarnu infarktu.

Komplikācijas un sekas

Visbiežāk sastopamās vēdera aortas aterosklerozes blakusparādības ir aortas aneirismas vai aortas disecējošas hematomas attīstība. Tā ir lokāla asinsvada daļas paplašināšanās, kas saistīta ar pieaugošu tās sieniņu vājumu, vai intramurāla hematoma, kas noved pie asinsvada disekcijas. Vēdera dobumā parādās pulsējošs audzējam līdzīgs veidojums, kas atrodas nabas līmenī vai nedaudz zem tās, kreisajā pusē. Aneirismas plīsums ir bīstams, kad asinsvads pārplīst vēdera dobumā vai retroperitoneālā telpā. Ar disecējošu hematomu var iestāties nāve progresējoša asins zuduma dēļ. Pacientam rodas stipras sāpes, var attīstīties kolapss, parādās akūta asins zuduma simptomi; parasti elektrokardiogrammā nav miokarda infarkta pazīmju. Aneirisma var izpausties kā raupjš sistoliskais troksnis. [ 24 ]

Papildu aneirismas pazīmes var būt:

• spiežošas, velkošas, sāpošas sāpes vēderā un muguras lejasdaļā bez acīmredzama iemesla;
• pulsācijas sajūta, pulsējoša veidojuma klātbūtnes sajūta vēdera iekšpusē.

Komplikāciju attīstības pazīmes vēdera aortas plīsuma veidā:

• pēkšņa sāpju rašanās vai pastiprināšanās;
• stipras jostasvietas sāpes, kas izstaro uz cirkšņa zonu, augšstilbu iekšpusi, dzimumorgāniem;
• simptomi, kas atgādina miokarda infarktu
• asinsspiediena pazemināšanās;
• pieaugošas anēmijas pazīmes;
• asiņu vemšana utt.

Klīniskās ainas nespecifiskās formas dēļ komplikācijas bieži tiek sajauktas ar citām slimībām. Tāpēc ļoti svarīga ir kvalificēta un visaptveroša pieeja katram pacientam: saskaņā ar statistiku, 70% gadījumu, kad aneirisma kļūst sarežģīta, tiek noteikta nepareiza diagnoze, kas noved pie ārkārtīgi nelabvēlīgām sekām. Ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, pacients ar plīsumu mirst dažu stundu laikā. [ 25 ]

Tomēr aneirisma un vēdera aortas disekcija nav vienīgās iespējamās komplikācijas. Ateroskleroze galu galā noved pie šūnu hipoksijas un nekrotiskiem procesiem audos. Asinsvadu sieniņas zaudē elastību, kļūst blīvas un trauslas, pakļautas bojājumiem. Intravaskulārās plāksnes palielinās izmēros, var atdalīties un bloķēt mazākus asinsvadus. Galvenās šāda veida komplikācijas ir:

• aterosklerotiskā procesa izplatīšanās asinsvadu zaros, tostarp kapilāros;
• nepietiekama skābekļa piegāde miokardam un smadzenēm, vēdera dobuma orgāniem;
• asinsvadu stenoze, nekrotisko procesu attīstības sākums;
• aterosklerotiskās plāksnes plīsums, asinsvadu nosprostojums;
• nekrozes, gangrēnas attīstība (piemēram, zarnu);
• miokarda infarkts, sirds išēmija, insults, nieru mazspēja;
• Ir aprakstīti vēdera aortas penetrējošas aterosklerotiskas čūlas gadījumi. [ 26 ]

Agrīna kompetenta diagnostika ļauj savlaicīgi identificēt esošos traucējumus un veikt atbilstošu ārstēšanu. Vēdera aortas aterosklerozi agrīnā stadijā var apturēt, ja tiek ievēroti visi medicīniskie ieteikumi.

Kreisā kambara hipertrofija un aortas sienas biezums var paredzēt sirds un asinsvadu slimību risku dzīves laikā.[ 27 ]

Diagnostika vēdera aortas ateroskleroze.

Fiziskajai apskatei jāietver obligāta vēdera zonas palpācija, kam seko perkusija un vēdera dobuma auskultācija, izmantojot fonendoskopu. Pulsa un asinsspiediena mērījumi tiek veikti atsevišķi.

Testi bieži ietver kopējā holesterīna, ZBL, ABL un triglicerīdu mērījumus.

Asins analīze palīdz noteikt aortas gultnes vispārējo stāvokli un novērtēt aterosklerozes iespējamību. Visorientējošākie novērtēšanas kritēriji ir:

• kopējais holesterīna līmenis ar normu 3,1-5,2 mmol/litrā;
• ABL (labā holesterīna) līmenis ar normu 1,42 (sievietēm) un 1,58 (vīriešiem);
• ZBL (sliktā holesterīna) līmenis ar normu līdz 3,9 mmol/litrā;
• triglicerīdu līmenis ar normu 0,14-1,82 mol/litrā;
• aterogēnais indekss (labais holesterīns attiecībā pret slikto) ar normu līdz 3.

Instrumentālā diagnostika ietver šādus pētījumus:

• Aortas rentgenogrāfija – palīdz noteikt asinsvada izmēra izmaiņas, kalcija nogulšņu vai aneirismas klātbūtni. Paplašināta aorta izpaužas kā ēnas šķērsvirziena izmēra palielināšanās, aortas loku izvirzījuma palielināšanās plaušu laukos. No priekšējās-kreisās slīpās projekcijas ēna kļūst paplašināta, aortas logs palielinās izmēros. Pagarinātais asinsvads maina izmēru uz augšu un pa labi un veido asinsvada ēnas labo augšējo kontūru, spēcīgi izvirzoties augšējās dobās vēnas ēnas zonā. Aneirismas fluoroskopijas laikā tiek novērota pastiprināta pulsācija.
• Rentgena aortas izmeklēšana ar kontrasta pastiprinātu iedarbību palīdz noteikt esošo aneirismu vai asinsvadu sašaurināšanās zonu atrašanās vietu un izmēru. Vēdera aortas dubultots kontūrs ir sienas disekcijas pazīme.
• Divdimensiju ultraskaņa ļauj noteikt tādas patoloģiskas izmaiņas kā sabiezējums, blīvēšanās, parietālā kalcifikācija, iekšējās asinsvadu sienas raupjums, artērijas izliekums vai pagarinājums, aterosklerotisko plākšņu klātbūtne. Aneirisma ir indicēta, ja ir ierobežota sienas izvirzīšanās vai vēdera aortas diametrālā palielināšanās divas reizes, salīdzinot ar normālo vērtību.
• Rentgena datortomogrāfija un MRI skaidri atklāj morfoloģiskas anomālijas aortā un tās galvenajos zaros. [ 28 ] Ļauj novērtēt indeksus vēdera aortas kalcificēto bojājumu atrašanās vietas, smaguma pakāpes un progresēšanas klasificēšanai. [ 29 ]
• Selektīvās angiogrāfijas metode tiek noteikta, ja tiek plānota ķirurģiska iejaukšanās.

Aterosklerotiskās plāksnes patoloģiskā izmeklēšana atklāj šādas izmaiņas:

• olbaltumvielu-tauku nogulsnes centrā;
• ap apli - saistaudi.

Makro paraugs izmeklēšanai: aorta un lielas vai mazas muskuļu un muskuļu-elastīgā tipa artērijas. Tiek konstatēti lipīdu plankumi un svītras, šķiedru struktūras, kalcifikācija, retāk čūlas, trombotiskas masas.

Diferenciālā diagnoze

Diferencēšana jāveic ar šādām patoloģijām:

• apendicīts;
• žultspūšļa iekaisums;
• aizkuņģa dziedzera iekaisums;
• nefrolitiāze, holelitiāze;
• kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
• pseidoabdomināla išēmija.

Ir svarīgi savlaicīgi diferencēt patoloģiju no glomerulonefrīta, pielonefrīta, nieru amiloidozes, renovaskulāras (vazorenālas) arteriālas hipertensijas, nieru asinsvadu aterosklerozes, policistisko nieru slimības, fibromuskulāras aplazijas, nespecifiska aortoarterīta, primārā aldosteronisma, feohromocitomas, Itsenko-Kušinga sindroma, aortas koarktācijas, aortas vārstuļa nepietiekamības, sastrēguma sirds mazspējas.

Parasti diagnozes precizēšanai tiek veikta EKG, ehokardiogramma un vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Retāk tiek izmantota angioskopija, digitālā subtrakcijas angiogrāfija un optiskā koherences tomogrāfija.

Profilakse

Lai noteiktu visefektīvāko vēdera aortas aterosklerozes attīstības profilaksi, ir jāatceras galvenie riska faktori un jācenšas tos ietekmēt:

• atbrīvoties no sliktiem ieradumiem - jo īpaši smēķēšanas un alkohola lietošanas;
• uzturēt atbilstošu holesterīna līmeni asinīs, regulāri veikt asins analīzes;
• uzraudzīt asinsspiediena rādījumus;
• normalizēt ķermeņa svaru, vadīt aktīvu dzīvesveidu;
• izvairīties no stresa un emocionālas pārslodzes;
• ēst pareizi un kvalitatīvi.

Ja galvenie predisponējošie faktori tiek novērsti, ir iespējams novērst un palēnināt slimības attīstību un novērst nelabvēlīgu komplikāciju rašanos.

Ir svarīgi gudri plānot savu uzturu un samazināt tādu pārtikas produktu patēriņu, kas satur daudz holesterīna. Tie ir dzīvnieku tauki un sviests, olas, taukaini piena produkti un subprodukti. Jums vajadzētu arī izvairīties no viegli sagremojamiem ogļhidrātiem, saldumiem un cukura. Priekšroka jādod augu eļļām, zivīm, baltajai gaļai, jūras veltēm un augu valsts produktiem. Īpaša vieta ēdienkartē jāieņem šķiedrvielām un kompleksajiem ogļhidrātiem. Neapstrādātu dārzeņu, augļu un zaļumu īpatsvaram vajadzētu veidot ¾ no uztura, jo augu valsts produktos ir augsts pektīnu saturs, kas kavē holesterīna uzsūkšanos zarnās. [ 37 ]

Olbaltumvielas ir arī ļoti svarīga uztura sastāvdaļa. Organisms tās var uzņemt ar balto mājputnu gaļu, zivīm, pākšaugiem un zaļumiem.

Ir svarīgi uzraudzīt ķermeņa svaru, novērst aptaukošanās attīstību, atmest smēķēšanu un nelietot ļaunprātīgi alkoholu.

Pietiekama fiziskā aktivitāte ir normālas sirdsdarbības un pietiekamas skābekļa piegādes miokardam atslēga. Turklāt regulāras fiziskās aktivitātes novērš liekā svara pieaugumu un uztur normālu asinsvadu tonusu. Fiziskās aktivitātes pakāpe ir samērīga ar vecumu un vispārējo veselības stāvokli. Optimāli ir katru dienu 30–40 minūtes staigāt.

Turklāt profilakse jāpapildina, novēršot stresa situācijas, novēršot ķermeņa pārslodzi.Ir svarīgi trenēt stresa izturību, izveidot kvalitatīvu darba un atpūtas režīmu un normalizēt nakts miegu.

Prognoze

Mūsdienās viena no kardiologu galvenajām darbības jomām ir risinājumu meklēšana vēdera aortas aterosklerozes optimālai ārstēšanai. Jāņem vērā, ka šī patoloģija ir priekšnoteikums neatgriezenisku patoloģisku procesu attīstībai – jo īpaši koronārajai sirds slimībai, nieru artērijas stenozei, aortas aneirismai, išēmiskam insultam u. c. [ 38 ].

Prognozes pacientiem ir dažādas, tās nevar būt viennozīmīgas, jo tās ir atkarīgas no pacienta vecuma un vienlaicīgu slimību klātbūtnes, patoloģiskā procesa stadijas utt. Ja tiek ievēroti visi ārsta ieteikumi (uztura maiņa, slikto ieradumu likvidēšana, kvalitatīva un savlaicīga medikamentoza ārstēšana), tad prognoze var būt relatīvi labvēlīga, jo slimības tālāku attīstību bieži vien var palēnināt. Ja tiek ignorēti ieteikumi, pārtraukta diēta, smēķēts utt., tad ievērojami palielinās komplikāciju risks: aortas aneirisma, miokarda infarkts, insults utt. [ 39 ]

Diemžēl pilnībā atbrīvoties no slimības nav iespējams: vēdera aortas ateroskleroze ir hroniska slimība ar pakāpenisku patoloģisku izmaiņu progresēšanu.

Invaliditāte

Invaliditātes grupas iegūšana vēdera aortas aterosklerozes gadījumā ir iespējama, ja patoloģisku procesu rezultātā ir attīstījušies smagi orgānu funkcionālie traucējumi un ir radusies darbspēju zudums. Neskatoties uz to, ka slimība ir ļoti izplatīta un tās komplikācija bieži ir letāla, invaliditāte tiek piešķirta nevis paša aterosklerotiskā bojājuma dēļ, bet gan nelabvēlīgu seku attīstības rezultātā.

Pacientu var atzīt par rīcībnespējīgu, ja viņam vai viņai ir šādas komplikācijas:

• mikroinsults, insults;
• akūts koronāro asinsrites traucējums;
• aortas stenoze un aneirisma.

Jebkurš no iepriekš minētajiem stāvokļiem, kā arī ekstremitāšu paralīze, cerebrovaskulāri negadījumi var būt pamats invaliditātes reģistrācijai, pamatojoties uz medicīniskās un sociālās pārbaudes rezultātiem. Vēdera aortas ateroskleroze bez klīniskām izpausmēm vai ar pazīmēm, kuras var koriģēt ar medikamentiem, nav invaliditātes indikācija.