Urīnceļu infekciju patoģenēze

Urīnceļu infekcijas ceļi

Urīnceļu infekcijas gadījumā tiek apspriesti trīs infekcijas ceļi: augšupejoša (vai urogēna), hematogēna un limfogēna.

Urinogēnais (jeb augšupejošais) infekcijas ceļš visbiežāk ir sastopams bērniem. Augšupejošo infekcijas ceļu veicina maksts priekštelpas, periuretrālās zonas, preputiālā maisiņa un urīnizvadkanāla distālās daļas kolonizācija ar uropatogēniem mikroorganismiem. Parasti meitenēm uropatogēnās floras kolonizāciju novērš normāla maksts mikroflora, ko galvenokārt pārstāv laktobaktērijas, kas ražo pienskābi (samazina maksts pH) un ūdeņraža peroksīdu, kas rada nelabvēlīgu vidi uropatogēno mikrobu augšanai. Maksts mikrofloras traucējumi var būt saistīti ar estrogēna deficītu, samazinātu lokālo IgA sekrēciju. Ar atkārtotu urīnceļu infekciju sekrēcijas IgA līmenis strauji samazinās un tiek traucēta lizocīma sekrēcija. Jaundzimušajiem sekrēcijas IgA koncentrācija urīnā ir ārkārtīgi zema, kas kalpo kā riska faktors urīnceļu infekcijas attīstībai jaundzimušā periodā.

Mikrobu iekļūšanu no periuretrālās zonas urīnizvadkanālā parasti kavē urīna plūsma. Attiecīgi, jo biežāka un bagātīgāka ir urinēšana, jo mazāks ir augšupejošo urīnceļu infekcijas risks. Īsāka urīnizvadkanāla meitenēm un urīna plūsmas turbulence urinēšanas laikā veicina baktēriju iekļūšanu urīnpūslī un ir viens no galvenajiem iemesliem, kāpēc meitenēm biežāk rodas urīnceļu infekcijas. Līdztekus urinēšanai un lokāliem imunitātes traucējumiem, agrīna seksuālā aktivitāte var veicināt mikroorganismu iekļūšanu urīnizvadkanālā. Dzimumakta laikā urīnizvadkanāla ārējā atvere tiek pakļauta mehāniskai iedarbībai, atvieglojot uropatogēno mikrobu iekļūšanu, kas kolonizē maksts zonu.

Valstīs, kur apgraizīšana ir tradicionāla, urīnceļu infekciju sastopamība zēniem ir ļoti zema.

Hematogēnais infekcijas ceļš visticamāk ir bakteriālas infekcijas, sepses un apostematoza nefrīta gadījumā. Limfogēnā infekcijas ceļa klātbūtne ir pretrunīga. Pastāv hipotēze par mikroorganismu limfogēnu migrāciju, kas saistīta ar to pārvietošanās procesu no zarnām uz mezentērija limfmezgliem un asinsriti.

Infekcijas attīstība urīnpūslī

Uropatogēno baktēriju iekļūšana urīnpūslī ne vienmēr ir saistīta ar iekaisuma procesa attīstību. Lai gan urīns ir laba barības vide, veseliem bērniem urīnceļi ir sterili, izņemot urīnizvadkanāla distālo daļu. Līdztekus mikrobu mehāniskai izskalošanai ar urīna plūsmu pastāv vairāki aizsargfaktori, kas nodrošina urīnpūšļa gļotādas drošību. Pārejas epitēlija šūnu slānis ir pārklāts ar mukopolisaharīda (glikozaminoglikāna ar hidrofilām īpašībām) plēvi. Glikozaminoglikāna slānis novērš baktēriju saskari ar uroepitēliju, apgrūtinot to saķeri. Eksogēni mehāniski un ķīmiski efekti iznīcina mukopolisaharīda slāni. Tomēr 24 stundu laikā šis slānis spēj atjaunoties, saglabājot savu aizsargājošo efektu.

Parasti baktērijas urīnpūslī tiek iznīcinātas 15 minūšu laikā. Orgāna lokālā aizsardzība strauji samazinās, ja palielinās atlikušā urīna daudzums. Ir zināms, ka baktēriju koncentrācija urīnpūslī vairākas reizes samazinās, bieži to iztukšojot, kas ir viens no veidiem, kā novērst urīnceļu infekcijas. Tomēr maziem bērniem (līdz 4-5 gadu vecumam) tiek novērota fizioloģiska nespēja pilnībā iztukšot urīnpūsli. Nepilnīga urīnpūšļa iztukšošana bieži tiek novērota hroniska aizcietējuma fonā.

Urīna antimikrobiālās īpašības ir saistītas ar tā augsto osmolaritāti, zemo pH līmeni, lielo urīnvielas un organisko skābju saturu. Šīs īpašības zīdaiņiem ir ievērojami mazāk izteiktas, kas veicina paaugstinātu uzņēmību pret urīnceļu infekcijām. Normālā urīnā esošie uromukoīdi (piemēram, Tamm-Horsfatt proteīns) un oligosaharīdi novērš mannozei jutīgu E. coli celmu adhēziju pie uroepitēlija.

Mikroorganismi var iekļūt urīnpūslī, apejot urīnizvadkanālu, attīstības defektu klātbūtnē (piemēram, vezikovaginālas un vezikointestinālas fistulas).

Infekcijas attīstība urīnvados un nieru parenhīmā

Parasti baktēriju iekļūšanu urīnvados un to pacelšanos uz nieru iegurni novērš urīnvadu atveru slēgšana un to distāli virzītā peristaltika. Šo faktoru pārkāpumi un jebkuri citi normālas urodinamikas traucējumu varianti, kas noved pie urīnvadu paplašināšanās, veicina mikroorganismu augšupejošo transportu.

Infekcijas attīstību nieru parenhīmā pavada antibakteriālu antivielu sintēze, kas vērstas pret E. coli O- un K-antigēniem un P-fimbrijām. Antivielu koncentrācija asins serumā ir tieši saistīta ar iekaisuma smagumu un nieru parenhīmas saraušanās perēkļu veidošanos. Līdz ar antivielu sintēzi tiek aktivizēta fagocitoze. Granulocītu intravaskulāras agregācijas un tūskas rezultātā var attīstīties lokāla išēmija, kas noved pie sklerozes veidošanās. IgG un IgA koncentrācijas palielināšanās stimulē komplementa veidošanos, kas savukārt pastiprina iekaisuma mediatoru aktivitāti. Lokāls iekaisums nieru parenhīmā novērš infekcijas izplatīšanos no tās attīstības vietas. Nieru kanāliņu lūmenā iekaisuma ietekmē izdalās lizocīms un superoksidāze, kas noved pie skābekļa radikāļu veidošanās, kas ir toksiski ne tikai baktērijām, bet arī kanāliņu šūnām.

Nieru kārpas un serde ir visuzņēmīgākās pret mikrobiālo iekaisuma procesu. Tas izskaidrojams ar zemāku asins plūsmas intensitāti, zemāku pH līmeni, augstāku osmolaritāti un augstāku amonija koncentrāciju salīdzinājumā ar garozu. Uzskaitītie faktori rada labvēlīgus apstākļus baktēriju augšanai un nomāc leikocītu hemotaksi.

Ir zināms, ka jaundzimušajiem, kuri nav spējīgi uz pilnvērtīgu imūnreakciju, infekcijas process nieru parenhīmā mēdz vispārināties ar septisku gaitas raksturu; zema nieru asinsrite šajā vecuma grupā veicina nieru sarukuma attīstību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]