Angīna (akūts tonsilīts) - cēloņi un patoģenēze

Stenokardijas cēloņi

Starp bakteriālajiem patogēniem vadošā loma pieder beta-hemolītiskajam A grupas streptokokam, kas ir kakla sāpju cēlonis 15–30% akūta tonsilofaringīta gadījumu bērniem un 5–10% gadījumu pieaugušajiem. Patogēns tiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām; infekcijas avots parasti ir pacients vai nesēji, ja ir ciešs kontakts vai augsta inficēšanās pakāpe. Slimības uzliesmojumi visbiežāk novērojami rudenī vai pavasarī. Stafilokoku infekcijai nav sezonalitātes, slimības gadījumi tiek reģistrēti visu gadu.

Arī citi patogēni, piemēram, pneimokoki, zarnu trakta un pseudomonas aeruginosa, spirohetas un sēnītes, var izraisīt tonsilītu. Iespējami dažādi infekcijas ceļi: patogēna iekļūšana mandeļu gļotādā ar gaisā esošām pilieniņām, barības vads vai tiešs kontakts. Iespējama arī autoinfekcija ar baktērijām vai vīrusiem, kas veģetē uz rīkles un mandeļu gļotādas.

Mikoplazmas un hlamīdijas kā tonzilīta cēlonis bērniem rodas 10–24 % gadījumu, un bērniem līdz 2 gadu vecumam ar akūtu tonsilītu šie mikroorganismi rodas divreiz biežāk nekā beta-hemolītiskais A grupas streptokoks (attiecīgi 10 % un 4,5 % bērnu).

Starp klīniskajām stenokardijas formām ārsta ikdienas praktiskajā darbībā biežāk sastopamas slimības, kas apzīmētas kā "banāla" (vai vulgāra) stenokardija. Šīs formas stenokardijas cēlonis ir koki un dažos gadījumos adenovīrusi. Banālajai stenokardijai raksturīgas vairākas skaidras faringoskopiskas pazīmes, kas tās atšķir no citām formām; ir arī līdzīgas organisma intoksikācijas pazīmes; patoloģiskas izmaiņas tiek noteiktas abās aukslēju mandeles; patoloģiskā procesa ilgums šajās formās parasti ir 7 dienu laikā. Banālās stenokardijas sadalīšana atsevišķās formās no klīniskā viedokļa ir nosacīta. Būtībā tas ir viens patoloģisks process ar līdzīgu gaitu. Katarālā stenokardija klīniski norit vieglāk un reti sastopama kā patstāvīga slimība.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Citi kakla sāpju cēloņi

Tonzilīta patoģenēze balstās uz to, ka patogēna ietekme uz aukslēju mandeļu gļotādu var izraisīt slimības attīstību tikai tad, ja ārējo un iekšējo faktoru ietekmē lokālie un vispārējie aizsargmehānismi, kas nosaka organisma rezistenci, izrādās neefektīvi. Tonzilīta patoģenēzē zināma loma ir organisma adaptācijas spēju samazināšanās pret aukstumu, asām sezonālām vides apstākļu svārstībām (temperatūra, mitrums, gāzu piesārņojums utt.). Arī uztura faktors (monotons olbaltumvielu pārtika ar C un B grupas vitamīnu trūkumu) var veicināt tonzilīta attīstību. Predisponējošs faktors var būt mandeļu trauma, konstitucionāla tieksme uz tonsilītu (piemēram, bērniem ar limfātiski hiperplastisku konstitūciju).

Tonzilīts kā patstāvīga slimība zīdaiņiem un maziem bērniem ir relatīvi reti sastopama, kad rīkles limfadenoidālais aparāts vēl nav attīstījies, taču šajā vecumā tas norit smagi, ar izteiktām vispārējām izpausmēm. Tonzilīts daudz biežāk novērojams pirmsskolas un skolas vecuma bērniem, kā arī pieaugušajiem līdz 30–35 gadu vecumam. Vecumā tonzilīts rodas reti un parasti norit izdzisušā veidā. Tas izskaidrojams ar ar vecumu saistītām involucionālām izmaiņām rīkles limfadenoidālajos audos.

Stenokardijas attīstība notiek kā alerģiski-hipererģiska reakcija. Tiek pieņemts, ka bagātīgā mandeļu lakūnu mikroflora un olbaltumvielu sadalīšanās produkti var darboties kā vielas, kas veicina organisma sensibilizāciju. Sensibilizētā organismā stenokardiju var izraisīt dažādi eksogēni vai endogēni faktori. Turklāt alerģisks faktors var kalpot par priekšnoteikumu tādu komplikāciju attīstībai kā reimatisms, akūts nefrīts, nespecifisks infekciozs poliartrīts un citas infekciozi alerģiskas slimības. Vispatogēnākie ir A grupas beta-hemolītiskie streptokoki. Tie satur kapsulas (M-proteīns) piestiprināšanai pie gļotādām (adhēzija), ir izturīgi pret fagocitozi, izdala daudzus eksotoksīnus, izraisa spēcīgu imūnreakciju un satur arī antigēnus, kas savstarpēji reaģē ar sirds muskuli. Turklāt imūnkompleksi, kas tos ietver, ir iesaistīti nieru bojājumos.

Streptokoku etioloģija tonsilīta gadījumā ir saistīta ar lielu vēlu komplikāciju attīstības varbūtību ar iekšējo orgānu bojājumiem. Atveseļošanās stadijā (8.-10. dienā no slimības sākuma) var attīstīties poststreptokoku glomerulonefrīts, toksisks šoks, un 2-3 nedēļas pēc tonsilīta simptomu mazināšanās var attīstīties reimatiskais drudzis.

Stafilokoku tonzilītam ir arī vairākas raksturīgas pazīmes, kas saistītas ar patogēna īpašībām. Stafilokoki kā viens no tonsilīta cēloņiem ir ārkārtīgi destruktīvi mikroorganismi, kas izraisa abscesus; tie izdala daudz toksīnu, tostarp antifagocitārus faktorus, tostarp enzīmu koagulāzi un proteīnu A, kas bloķē opsonizāciju. Tipiska stafilokoku infekcijas iekļūšanas vieta ir deguna dobuma, mutes dobuma un rīkles gļotāda. Patogēna iekļūšanas vietā attīstās primārs strutaini-iekaisuma perēklis, kura ierobežošanas mehānismā liela nozīme ir reģionālo limfmezglu reakcijai. Stafilokoku izdalītie enzīmi veicina mikrobu vairošanos iekaisuma perēklī un to izplatīšanos audos pa limfogēniem un hematogēniem ceļiem. Patogēna ievadīšanas vietā attīstās iekaisuma process, kam raksturīga nekrozes zona, ko ieskauj leikocītu infiltrācija un stafilokoku un hemorāģiskā eksudāta uzkrāšanās. Var veidoties mikroabscesi, kas vēlāk saplūst lielos perēkļos.

Patoloģiskas izmaiņas stenokardijas gadījumā ir atkarīgas no slimības formas. Visām stenokardijas formām raksturīga izteikta mandeļu gļotādas un parenhīmas mazo asinsvadu un limfvadu paplašināšanās, mazo vēnu fomboze un limfvadu stāze.

Katarāla tonzilīta gadījumā gļotāda ir hiperēmiska, pilnasinīga, pietūkusi un piesūcināta ar serozu sekrētu. Mandeļu epitēlija apvalks uz virsmas un kriptās ir blīvi infiltrēts ar limfocītiem un neitrofiliem. Dažviet epitēlijs ir irdens un lobījies. Nav strutainu nogulšņu.

Tonzilīta folikulārajā formā morfoloģisko ainu raksturo izteiktākas izmaiņas mandeļu parenhīmā, galvenokārt skarot folikulus. Tajos parādās leikocītu infiltrāti, dažiem novērojama nekroze. Uz tūskaino, hiperēmisko mandeļu virsmas caur epitēlija apvalku ir redzami strutojoši folikuli dzeltenu, strutainu punktu veidā. Mikroskopijā atklājas folikuli ar strutainu kušanu, kā arī hiperplastiski folikuli ar gaišiem centriem.

Lakunāram tonzilītam raksturīga sākotnēji serozi strutaina un pēc tam strutaina eksudāta uzkrāšanās paplašinātajās lakūnās, kas sastāv no leikocītiem, lobītas epitēlija šūnām un fibrīna. Mikroskopiski tiek konstatēta lakūnu epitēlija čūla, leikocītu infiltrācija gļotādā, mazo asinsvadu tromboze un strutainas kušanas perēkļi folikulos. Eksudāts izdalās no lakūnu atverēm bālgandzeltenīgu aizbāžņu un fibrīna aplikumu saliņu veidā uz spilgti hiperēmiskas un tūskainas mandeles virsmas. Aplikums no lakūnu atverēm mēdz izplatīties un saplūst ar blakus esošajām plāksnēm, veidojot platākas, saplūstošas plāksnes.

Čūlainajam nekrotiskajam tonzilītam raksturīga nekrozes izplatīšanās uz mandeļu epitēliju un parenhīmu. Mandeles ir pārklātas ar bālganpelēku pārklājumu, kas sastāv no nekrotiskiem audiem, leikocītiem, liela skaita baktēriju un fibrīna. Pēc tam pārklājums mīkstina un tiek atgrūsts, veidojot čūlas ar robainām malām. Nekrotiskā procesa izplatīšanās pa virsmu un dziļi audos var izraisīt mīksto aukslēju un rīkles galu bojājumus, kā arī sekojošu defekta rētošanos. Procesā ir iesaistīti kakla limfmezgli. Nekrotiskais tonsilīts biežāk novērojams akūtas leikēmijas un citu asinsrades sistēmas slimību gadījumā, un tas var rasties ar skarlatīnu un difteriju. Iespējamas tādas komplikācijas kā asiņošana vai gangrēna. Simanovska-Plota-Vinsenta stenokardiju visbiežāk raksturo virspusējas čūlas, kas uz vienas mandeles pārklātas ar netīri pelēku pārklājumu ar pūstošu smaku, bet otrajai mandelei šādu izmaiņu nav.

Herpetiskas stenokardijas gadījumā serozs eksudāts veido mazus subepitēlija pūslīšus, kas, pārsprāgstot, atstāj defektus epitēlija oderē. Tajā pašā laikā tie paši pūslīši var parādīties uz palatoglossālo un palatofaringālo loku gļotādas, kā arī mīkstajām aukslējām.

Flegmonoza tonzilīta (intratonsilāra abscesa) gadījumā ir traucēta lakūnu drenāža, mandeļu parenhīma sākotnēji ir tūskaina, pēc tam infiltrēta ar leikocītiem, folikulos veidojas nekrotiski perēkļi, kas saplūst, veidojot abscesu mandeļu iekšpusē. Šāds abscess var lokalizēties tuvu mandeļu virsmai un iztukšoties mutes dobumā vai paratonsilāros audos.

Pacientam, neatkarīgi no kakla sāpju cēloņiem un pārslimojot šo slimību, neveidojas stabila imunitāte, īpaši ar streptokoku etioloģiju. Gluži pretēji, atveseļošanās periodā bieži ir iespējami slimības recidīvi. Tas izskaidrojams arī ar to, ka patogēni var būt dažāda veida mikroorganismi. Pēc adenovīrusu kakla sāpju pārslimo saglabājas tipam specifiska imunitāte, kas negarantē aizsardzību pret līdzīgu slimību, ko izraisa cita veida adenovīruss.