Sirds mazspējas patoģenēze

Šis raksts ir par hronisku sirds mazspēju. Tas ir tāpēc, ka, stingri ņemot, akūta sirds mazspēja bez iepriekšējas ilgstošas sirds slimības klīniskajā praksē nav īpaši izplatīta. Šāda stāvokļa piemērs, iespējams, varētu būt akūts reimatiskas un nereimatisma izcelsmes miokardīts. Visbiežāk akūta sirds mazspēja rodas kā hroniskas slimības komplikācija, iespējams, uz kādas interkurentas slimības fona, un to raksturo strauja atsevišķu sirds mazspējas simptomu attīstība un smaguma pakāpe, tādējādi demonstrējot dekompensāciju.

Sirds disfunkcijas vai sirds mazspējas agrīnās stadijās perifērā asinsrite joprojām atbilst audu vajadzībām. To veicina primāro adaptācijas mehānismu aktivācija jau agrīnās, preklīniskās sirds mazspējas stadijās, kad vēl nav acīmredzamu sūdzību un tikai rūpīga izmeklēšana ļauj noteikt šī sindroma klātbūtni.

Adaptācijas mehānismi sirds mazspējas gadījumā

Miokarda kontraktilā funkcijas samazināšanās iedarbina primāros adaptācijas mehānismus, lai nodrošinātu atbilstošu sirds izsviedi.

Sirds izsviede ir asins tilpums, ko vienas sistoliskās kontrakcijas laikā izvada (izstumj) sirds kambari.

Adaptācijas mehānismu ieviešanai ir savas klīniskās izpausmes; rūpīgi pārbaudot, var aizdomas par patoloģisku stāvokli, ko izraisa latenta hroniska sirds mazspēja.

Tādējādi patoloģiskos apstākļos, ko hemodinamiski raksturo kambara tilpuma pārslodze, tiek aktivizēts Frank-Starling mehānisms, lai uzturētu atbilstošu sirds izsviedi: palielinoties miokarda stiepšanai diastoles laikā, tā spriegums palielinās sistoles laikā.

Diastoliskā beigu spiediena palielināšanās sirds kambarī izraisa sirds izsviedes palielināšanos: veseliem cilvēkiem tas veicina sirds kambara adaptāciju fiziskajām aktivitātēm, un sirds mazspējas gadījumā tas kļūst par vienu no svarīgākajiem kompensācijas faktoriem. Kreisā kambara tilpuma diastoliskās pārslodzes klīnisks piemērs ir aortas nepietiekamība, kuras laikā diastoles laikā gandrīz vienlaicīgi notiek daļas asiņu regurgitācija no aortas kreisajā kambarī un asins plūsma no kreisā priekškambara kreisajā kambarī. Rodas ievērojama kreisā kambara diastoliskā (tilpuma) pārslodze, un, reaģējot uz to, sistoles laikā palielinās spriegums, kas nodrošina atbilstošu sirds izsviedi. To pavada laukuma palielināšanās un apikālā impulsa palielināšanās; laika gaitā veidojas kreisās puses "sirds kupris".

Labā kambara tilpuma pārslodzes klīnisks piemērs ir liels kambara starpsienas defekts. Palielināta labā kambara tilpuma pārslodze izraisa patoloģisku sirds impulsu. Bieži veidojas krūškurvja deformācija bisterna "sirds kupra" veidā.

Frenka-Starlinga mehānismam ir noteiktas fizioloģiskās robežas. Sirds izsviedes palielināšanās ar nemainīgu miokardu notiek, kad miokards ir pārstiepts līdz 146-150%. Pie lielākas slodzes sirds izsviedes palielināšanās nenotiek, un izpaužas sirds mazspējas klīniskās pazīmes.

Vēl viens primārās adaptācijas mehānisms sirds mazspējas gadījumā ir lokālo vai audu neirohormonu hiperaktivācija, kad tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma un tās efektori: norepinefrīns, adrenalīns, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma un tās efektori - angiotenzīns II un aldosterons, kā arī nātrijurētiskā faktora sistēma. Šis primārās adaptācijas mehānisms darbojas patoloģiskos stāvokļos, ko pavada miokarda bojājums. Klīniskie stāvokļi, kuros palielinās kateholamīnu saturs, ir dažas sirds miopātijas: akūts un hronisks miokardīts, sastrēguma kardiomiopātija. Kateholamīnu satura palielināšanās klīniskā izpausme ir sirds kontrakciju skaita palielināšanās, kas līdz noteiktam laikam palīdz uzturēt sirds izsviedi atbilstošā līmenī. Tomēr tahikardija ir nelabvēlīgs sirds darbības režīms, jo tā vienmēr noved pie miokarda noguruma un dekompensācijas. Viens no izšķirošajiem faktoriem šajā gadījumā ir koronārās asinsrites samazināšanās diastoles saīsināšanās dēļ (diastoles fāzē tiek nodrošināta koronārā asinsrite). Tiek atzīmēts, ka tahikardija kā adaptīvs mehānisms sirds dekompensācijā jau ir saistīta ar sirds mazspējas I stadiju. Ritma palielināšanos pavada arī miokarda skābekļa patēriņa palielināšanās.

Šī kompensācijas mehānisma izsīkums notiek, palielinoties sirdsdarbības ātrumam līdz 180 sitieniem minūtē maziem bērniem un vairāk nekā 150 sitieniem minūtē vecākiem bērniem; minūtes tilpums samazinās pēc sirds izsviedes tilpuma samazināšanās, kas ir saistīta ar tās dobumu piepildījuma samazināšanos ievērojamas diastoles saīsināšanās dēļ. Tādēļ simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivitātes palielināšanās, palielinoties sirds mazspējai, kļūst par patoloģisku faktoru, kas saasina miokarda nogurumu. Tādējādi hroniska neirohormonu hiperaktivācija ir neatgriezenisks process, kas noved pie hroniskas sirds mazspējas klīnisko simptomu attīstības vienā vai abās asinsrites sistēmās.

Miokarda hipertrofija kā primārās kompensācijas faktors ir iekļauts apstākļos, ko pavada kambara miokarda spiediena pārslodze. Saskaņā ar Laplasa likumu spiediena pārslodze vienmērīgi sadalās pa visu kambara virsmu, ko pavada intramiokarda spiediena palielināšanās un kas kļūst par vienu no galvenajiem miokarda hipertrofijas izraisītājiem. Šajā gadījumā miokarda relaksācijas ātrums samazinās, savukārt kontrakcijas ātrums būtiski nesamazinās. Tādējādi, izmantojot šo primārās adaptācijas mehānismu, tahikardija nerodas. Šādas situācijas klīniskie piemēri ir aortas stenoze un arteriāla hipertensija (hipertensija). Abos gadījumos koncentriska miokarda hipertrofija veidojas, reaģējot uz nepieciešamību pārvarēt šķērsli, pirmajā gadījumā - mehānisku, otrajā - augstu arteriālo spiedienu. Visbiežāk hipertrofija ir koncentriska rakstura ar kreisā kambara dobuma samazināšanos. Tomēr muskuļu masas pieaugums notiek lielākā mērā nekā tā kontraktilitātes palielināšanās, tāpēc miokarda funkcionēšanas līmenis uz tās masas vienību ir zemāks nekā parasti. Miokarda hipertrofija noteiktā klīniskā stadijā tiek uzskatīta par labvēlīgu kompensējoši adaptīvu mehānismu, kas novērš sirds izsviedes samazināšanos, lai gan tas noved pie palielinātas nepieciešamības pēc skābekļa sirdī. Tomēr miogēnā dilatācija pēc tam palielinās, kas noved pie sirdsdarbības ātruma palielināšanās un citu sirds mazspējas klīnisko izpausmju izpausmēm.

Labajā kambarī šāda veida hipertrofija veidojas reti (piemēram, plaušu artērijas stenozes un primārās plaušu hipertensijas gadījumā), jo labā kambara enerģētiskās spējas ir vājākas. Tāpēc šādās situācijās palielinās labā kambara dobuma paplašināšanās.

Nedrīkst aizmirst, ka, palielinoties miokarda masai, rodas relatīvs koronārās asinsrites deficīts, kas ievērojami pasliktina bojātā miokarda stāvokli.

Tomēr jāatzīmē, ka dažās klīniskās situācijās miokarda hipertrofija tiek uzskatīta par relatīvi labvēlīgu faktoru, piemēram, miokardīta gadījumā, kad hipertrofiju kā procesa rezultātu sauc par bojājuma hipertrofiju. Šajā gadījumā miokardīta dzīves prognoze uzlabojas, jo miokarda hipertrofija ļauj uzturēt sirds izsviedi relatīvi atbilstošā līmenī.

Kad primārie kompensācijas mehānismi ir izsmelti, sirds izsviede samazinās un rodas sastrēgums, kā rezultātā palielinās perifērās asinsrites traucējumi. Tādējādi, samazinoties kreisā kambara sirds izsviedei, palielinās diastoliskais spiediens tajā, kas kļūst par šķērsli kreisā priekškambara pilnīgai iztukšošanai un savukārt noved pie spiediena palielināšanās plaušu vēnās un plaušu asinsritē, un pēc tam retrogradiski - plaušu artērijā. Spiediena palielināšanās plaušu asinsritē noved pie šķidruma izdalīšanās no asinsrites intersticiālajā telpā un no intersticiālās telpas - alveolu dobumā, ko pavada plaušu vitālās kapacitātes samazināšanās un hipoksija. Turklāt alveolu dobumā sajaucas asins šķidrā daļa un gaisa putas, ko klīniski auskultē dažāda lieluma mitras sēkšanas klātbūtne. Stāvokli pavada mitrs klepus, pieaugušajiem - ar bagātīgu krēpu, dažreiz ar asins svītrām ("sirds astma"), bet bērniem - tikai mitrs klepus, krēpas visbiežāk neizdalās nepietiekami izteikta klepus refleksa dēļ. Paaugstinātas hipoksijas rezultātā palielinās pienskābes un piruvskābes saturs, skābju-bāzes līdzsvars mainās acidozes virzienā. Acidoze veicina plaušu asinsvadu sašaurināšanos un vēl vairāk palielina spiedienu plaušu asinsritē. Arī plaušu asinsvadu reflekss spazmas ar spiediena palielināšanos kreisajā priekškambarī, realizējot Kitajeva refleksu, pasliktina plaušu asinsrites stāvokli.

Paaugstināts spiediens plaušu asinsrites traukos izraisa nelielu asiņošanu, un to pavada arī sarkano asinsķermenīšu izdalīšanās plaušu audos caur diapedēmu. Tas veicina hemosiderīna nogulsnēšanos un plaušu brūnās indurācijas attīstību. Ilgstoša venozā sastrēguma un kapilāru spazmas izraisa saistaudu proliferāciju un sklerotiskas plaušu hipertensijas formas attīstību, kas ir neatgriezeniska.

Pienskābei ir vāja hipnotiskā (narkotiskā) iedarbība, kas izskaidro pastiprinātu miegainību. Rezerves sārmainības samazināšanās, attīstoties dekompensētai acidozei un skābekļa parādam, noved pie viena no pirmajiem klīniskajiem simptomiem - aizdusas - parādīšanās. Šis simptoms ir visizteiktākais naktī, jo šajā laikā tiek novērsta smadzeņu garozas inhibējošā iedarbība uz vagusa nervu un notiek koronāro asinsvadu fizioloģiska sašaurināšanās, kas patoloģiskos apstākļos vēl vairāk saasina miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Paaugstināts spiediens plaušu artērijā kļūst par šķērsli labā kambara pilnīgai iztukšošanai sistoles laikā, kas noved pie labā kambara un pēc tam labā priekškambara hemodinamiskas (tilpuma) pārslodzes. Attiecīgi, palielinoties spiedienam labajā priekškambarī, rodas regrogrāda spiediena palielināšanās sistēmiskās asinsrites vēnās (v. cava superior, v. cava inferior), kas noved pie funkcionālā stāvokļa pārkāpuma un morfoloģisku izmaiņu rašanās iekšējos orgānos. Vena cava ieteku izstiepšanās sirds "sūknēšanas" no venozās sistēmas caur simpātisko inervāciju traucējuma dēļ refleksīvi noved pie tahikardijas. Tahikardija pakāpeniski pārvēršas no kompensējošas reakcijas par tādu, kas traucē sirds darbu "atpūtas perioda" (diastoles) saīsināšanās un miokarda noguruma rašanās dēļ. Tiešs labā kambara vājināšanās rezultāts ir palielinātas aknas, jo aknu vēnas atveras apakšējā vena cava tuvu sirds labajai pusei. Sastrēgums zināmā mērā ietekmē arī liesu; Sirds mazspējas gadījumā tas var būt palielināts pacientiem ar lielu un blīvu aknu darbību. Arī nieres ir pakļautas sastrēguma izmaiņām: samazinās diurēze (nakts dažreiz var dominēt pār dienu), urīnam ir augsts īpatnējais svars, un tas var saturēt nedaudz olbaltumvielu un eritrocītu.

Sakarā ar to, ka hipoksijas fonā palielinās reducētā hemoglobīna saturs (pelēksarkanā krāsa), āda kļūst zilgana (cianotiska). Asa cianozes pakāpe plaušu asinsrites traucējumu gadījumā dažreiz dod pacientiem gandrīz melnu krāsu, piemēram, smagās Fallot tetrādes formās.

Papildus arteriālajai cianozei, kas ir atkarīga no oksihemoglobīna satura samazināšanās arteriālajās asinīs, pastāv centrālā vai perifērā cianoze (deguna galā, ausīs, lūpās, vaigos, pirkstos un kāju pirkstos): to izraisa asins plūsmas palēnināšanās un oksihemoglobīna izsīkums venozajās asinīs, jo audi palielina skābekļa izmantošanu.

Sastrēgums portāla vēnā izraisa stagnējošu pārpilnību kuņģa un zarnu asinsvadu sistēmā, kas noved pie dažādiem gremošanas traucējumiem - caurejas, aizcietējumiem, smaguma sajūtas epigastrālajā rajonā, dažreiz - sliktas dūšas, vemšanas. Pēdējie divi simptomi bieži vien ir pirmās acīmredzamās sastrēguma sirds mazspējas pazīmes bērniem.

Dobumu tūska un tūska kā labā kambara mazspējas izpausme parādās vēlāk. Tūskas sindroma cēloņi ir šādas izmaiņas.

• Samazināta nieru asins plūsma.
• Intrarenalās asinsrites pārdale.
• Paaugstināts kapacitatīvo asinsvadu tonuss.
• Paaugstināta renīna sekrēcija, tieši stimulējot nieru kanāliņu receptorus utt.

Paaugstināta asinsvadu sieniņas caurlaidība hipoksijas rezultātā arī veicina perifērās tūskas attīstību. Sirds izsviedes samazināšanās, kas saistīta ar primāro kompensācijas mehānismu izsīkumu, veicina sekundāro kompensācijas mehānismu iekļaušanu, kuru mērķis ir nodrošināt normālu arteriālo spiedienu un atbilstošu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Sekundārie kompensācijas mehānismi ietver arī paaugstinātu vazomotoro tonusu un palielinātu cirkulējošā asins tilpumu. Palielināts cirkulējošā asins tilpums ir asins krātuvju iztukšošanas rezultāts un tiešas sekas pastiprinātai hematopoēzei. Abas šīs reakcijas jāuzskata par kompensējošām reakcijām uz nepietiekamu audu skābekļa piegādi, kas izpaužas kā pastiprināta asiņu papildināšana ar jauniem skābekļa nesējiem.

Asins masas palielināšanās sākumā var spēlēt pozitīvu lomu tikai vēlāk, vēlāk tā kļūst par papildu slodzi asinsritei, kad sirds vājinās, palielinātās asins masas cirkulācija kļūst vēl lēnāka. Kopējās perifērās pretestības palielināšanās klīniski atspoguļojas diastoliskā arteriālā spiediena palielināšanās, kas kopā ar sistoliskā arteriālā spiediena samazināšanos (sirds izsviedes samazināšanās dēļ) noved pie ievērojamas pulsa spiediena samazināšanās. Nelielas pulsa spiediena vērtības vienmēr liecina par adaptīvo mehānismu diapazona ierobežojumu, kad ārēji un iekšēji cēloņi var izraisīt nopietnas hemodinamikas izmaiņas. Šo izmaiņu iespējamās sekas ir traucējumi asinsvadu sieniņās, kas noved pie asins reoloģisko īpašību izmaiņām un galu galā pie vienas no smagām komplikācijām, ko izraisa hemostāzes sistēmas aktivitātes palielināšanās, - trombemboliskā sindroma.

Ūdens-elektrolītu metabolisma izmaiņas sirds mazspējas gadījumā rodas nieru hemodinamikas traucējumu dēļ. Tādējādi sirds izsviedes samazināšanās rezultātā samazinās nieru asins plūsma un samazinās glomerulārā filtrācija. Neirohormonu hroniskas aktivācijas fonā nieru asinsvadi sašaurinās.

Kad sirds izsviede samazinās, orgānu asins plūsma tiek pārdalīta: asins plūsma palielinās dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī) un samazinās ne tikai nierēs, bet arī ādā.

Šo sarežģīto traucējumu rezultāts cita starpā ir aldosterona izdalīšanās palielināšanās. Savukārt aldosterona izdalīšanās palielināšanās izraisa nātrija reabsorbcijas palielināšanos distālajās kanāliņās, kas arī saasina tūskas sindroma smagumu.

Sirds mazspējas vēlīnās stadijās viens no tūskas attīstības cēloņiem ir aknu disfunkcija, kad samazinās albumīna sintēze, ko pavada plazmas koloīdonkotisko īpašību samazināšanās. Sirds mazspējas gadījumā joprojām pastāv daudzas primārās un sekundārās adaptācijas starpposma un papildu saites. Tādējādi cirkulējošās asins tilpuma palielināšanās un venozā spiediena palielināšanās šķidruma aiztures dēļ noved pie spiediena palielināšanās sirds kambaros un sirds izsviedes palielināšanās (Frenka-Starlinga mehānisms), bet ar hipervolēmiju šis mehānisms ir neefektīvs un noved pie sirds pārslodzes palielināšanās - sirds mazspējas palielināšanās, bet ar nātrija un ūdens aizturi organismā - pie tūskas veidošanās.

Tādējādi visi aprakstītie adaptācijas mehānismi ir vērsti uz atbilstošas sirds izsviedes saglabāšanu, bet ar izteiktu dekompensācijas pakāpi "labie nodomi" izraisa "apburto loku", vēl vairāk saasinot un pasliktinot klīnisko situāciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]