Išēmiskā insulta simptomi

Išēmiska insulta simptomi ir dažādi un atkarīgi no smadzeņu bojājuma atrašanās vietas un apjoma. Visbiežāk smadzeņu infarkts rodas miega artērijā (80–85%), retāk – vertebrobazilārajā baseinā (15–20%).

Infarkti vidējās smadzeņu artērijas apgādes baseinā

Vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādes baseina iezīme ir izteikta kolaterālā asinsrites sistēma. Nosprostojot vidējās smadzeņu artērijas proksimālo daļu (M1 segmentu), var rasties subkortikāls infarkts, savukārt kortikālā asinsapgādes zona paliek neskarta, un asins plūsma caur meningeālajām anastomozēm ir pietiekama. Šo kolaterāļu neesamības gadījumā var attīstīties plašs infarkts vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādes zonā.

Vidējās smadzeņu artērijas virspusējo zaru asinsapgādes zonas infarkta gadījumā var rasties akūta galvas un acs ābolu novirze skartās puslodas virzienā; dominējošās puslodes bojājuma gadījumā var attīstīties pilnīga afāzija un ipsilaterāla ideomotorā apraksija. Subdominējošās puslodes bojājuma gadījumā attīstās kontralaterāla telpas neievērošana, anosognozija, aprosodija un dizartrija.

Smadzeņu infarkti vidējās smadzeņu artērijas augšējo zaru rajonā klīniski izpaužas kā kontralaterāla hemiparēze (galvenokārt augšējo ekstremitāšu un sejas) un kontralaterāla hemianestēzija ar tādu pašu dominējošu lokalizāciju, ja nav redzes lauka defektu. Plašu bojājumu gadījumā var rasties vienlaicīga acs ābolu abdukcija un skatiena fiksācija uz skarto puslodi. Dominējošās puslodes bojājumu gadījumā attīstās Broka motorā afāzija. Bieži sastopama arī ipsilaterālās ekstremitātes orālā apraksija un ideomotorā apraksija. Subdominantās puslodes infarkti izraisa telpiskas vienpusējas neglektas un emocionālu traucējumu attīstību. Ar vidējās smadzeņu artērijas apakšējo zaru nosprostojumu var attīstīties motoriski traucējumi, sensorā agrāfija un astereognoze. Bieži tiek konstatēti redzes lauka defekti: kontralaterāla homonīma hemianopsija vai (biežāk) augšējā kvadranta hemianopsija. Dominējošās puslodes bojājumi izraisa Vernikes afāzijas attīstību ar traucētu runas izpratni un pārstāstīšanu, parafāziskām semantiskām kļūdām. Infarkts subdominējošajā puslodē noved pie kontralaterālas neglektas attīstības ar sensoru dominanci, anosognozijas.

Infarktu striatokapsulārās artērijas apgādes baseinā raksturo smaga hemiparēze (vai hemiparēze un hemihipestēzija) vai hemiplēģija ar vai bez dizartrijas. Atkarībā no bojājuma lieluma un atrašanās vietas parēze galvenokārt skar seju un augšējo ekstremitāti vai visu ķermeņa kontralaterālo pusi. Ar plašu striatokapsulāru infarktu var attīstīties tipiskas vidējās smadzeņu artērijas vai tās piālā zaru nosprostošanās izpausmes (piemēram, afāzija, neglect un homonīma laterāla hemianopsija).

Lakunāru infarktu raksturo attīstība vienas no atsevišķajām perforējošajām artērijām (atsevišķo striatokapsulāro artēriju) asinsapgādes zonā. Iespējama lakunāru sindromu attīstība, īpaši izolēta hemiparēze, hemihipestēzija, ataksiska hemiparēze vai hemiparēze kombinācijā ar hemihipestēziju. Jebkuru, pat pārejošu, augstāku kortikālo funkciju deficīta pazīmju (afāzijas, agnozijas, hemianopsijas utt.) klātbūtne ļauj droši diferencēt striatokapsulāro un lakunāro infarktu.

Infarkti priekšējās smadzeņu artērijas apgādes baseinā

Infarkti priekšējās smadzeņu artērijas asinsapgādes baseinā rodas 20 reizes retāk nekā infarkti vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādes zonā. Visbiežākā klīniskā izpausme ir motorikas traucējumi; ar kortikālo zaru nosprostojumu vairumā gadījumu attīstās motorikas deficīts pēdā un visā apakšējā ekstremitātē un mazāk izteikta augšējās ekstremitātes parēze ar plašiem sejas un mēles bojājumiem. Maņu traucējumi parasti ir viegli un dažreiz pilnībā izzūd. Iespējama arī urīna nesaturēšana.

Infarkti aizmugurējās smadzeņu artērijas apgādes baseinā

Nosprostojot aizmugurējo smadzeņu artēriju, attīstās temporālās daivas pakauša un mediobazālās daļas infarkti. Visbiežāk sastopamie simptomi ir redzes lauka defekti (kontralaterāla homonīma hemianopsija). Var būt arī fotospsijas un redzes halucinācijas, īpaši, ja skarta subdominantā puslode. Aizmugurējās smadzeņu artērijas proksimālā segmenta (P1) nosprostojums var izraisīt smadzeņu stumbra un talāma infarktu attīstību, jo šīs zonas apgādā daži no aizmugurējās smadzeņu artērijas zariem (talamosubtalāma, talamogēnās un aizmugurējās horoidālās artērijas).

Infarkti vertebrobazilārajā asinsapgādes baseinā

Viena bazilārās artērijas perforējošā zara nosprostojums izraisa lokalizētu smadzeņu stumbra infarktu, īpaši tiltā un vidussmadzenēs. Smadzeņu stumbra infarktus pavada galvaskausa nervu simptomi ipsilaterālajā pusē un motoriski vai sensoriski traucējumi ķermeņa pretējā pusē (tā sauktie alternējošie smadzeņu stumbra sindromi). Mugurkaula artērijas vai tās galveno penetrējošo zaru, kas sākas distālajās daļās, nosprostojums var izraisīt laterālo serdes sindromu (Valenberga sindromu). Arī asinsapgāde laterālajam serdes reģionam ir mainīga, un to var nodrošināt mazi aizmugurējo apakšējo smadzenīšu, priekšējo apakšējo smadzenīšu un bazilāro artēriju zari.

Išēmiska insulta klasifikācija

Išēmisks insults ir akūta asinsvadu bojājuma smadzenēs klīnisks sindroms, kas var būt dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību rezultāts. Atkarībā no akūtas fokālās cerebrālās išēmijas attīstības patogenētiskā mehānisma izšķir vairākus išēmiska insulta patogenētiskos variantus. Visplašāk izmantotā klasifikācija ir TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), tā izšķir šādus išēmiska insulta variantus:

• aterotrombotisks - lielo artēriju aterosklerozes dēļ, kas noved pie to stenozes vai nosprostošanās; kad aterosklerotiska plāksne vai trombs sadalās, attīstās arterioarteriāla embolija, kas arī ir iekļauta šāda veida insultā;
• kardioembolisks - visbiežāk sastopamie emboliskā infarkta cēloņi ir aritmija (priekškambaru plandīšanās un fibrilācija), sirds vārstuļu slimība (mitrāls), miokarda infarkts, īpaši tiem, kas jaunāki par 3 mēnešiem;
• lakunārs - maza kalibra artēriju aizsprostošanās dēļ to bojājumi parasti ir saistīti ar arteriālas hipertensijas vai cukura diabēta klātbūtni;
• išēmisks, saistīts ar citiem, retākiem cēloņiem: neaterosklerotiska vaskulopātija, asins hiperkoagulācija, hematoloģiskas slimības, fokālās cerebrālās išēmijas attīstības hemodinamiskais mehānisms, artērijas sienas disekcija;
• išēmiska nezināmas izcelsmes insulta forma. Tas ietver insultus ar nezināmu cēloni vai ar diviem vai vairākiem iespējamiem cēloņiem, ja nav iespējams noteikt galīgo diagnozi.

Pamatojoties uz bojājuma smagumu, kā īpašs variants tiek izdalīts neliels insults, ar to saistītie neiroloģiskie simptomi izzūd slimības pirmajās 21 dienās.

Akūtā insulta periodā saskaņā ar klīniskajiem kritērijiem izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu išēmisku insultu.

Atkarībā no neiroloģisko traucējumu dinamikas izšķir attīstošu insultu (“insulta stadijā” - ar pieaugošu neiroloģisko simptomu smagumu) un pabeigtu insultu (ar neiroloģisko traucējumu stabilizāciju vai apgrieztu attīstību).

Išēmiska insulta periodizācijai ir dažādas pieejas. Ņemot vērā epidemioloģiskos rādītājus un mūsdienu idejas par trombolītisko zāļu pielietojamību išēmiska insulta gadījumā, var izdalīt šādus išēmiska insulta periodus:

• Akūtais periods ir pirmās 3 dienas, no kurām pirmās 3 stundas tiek definētas kā terapeitiskais logs (iespēja lietot trombolītiskas zāles sistēmiskai ievadīšanai); ja simptomi mazinās pirmajās 24 stundās, tiek diagnosticēta pārejoša išēmiska lēkme;
• akūts periods - līdz 28 dienām. Iepriekš šis periods tika definēts kā līdz 21 dienai; attiecīgi kā kritērijs neliela insulta diagnosticēšanai joprojām tiek saglabāta simptomu regresija līdz slimības 21. dienai;
• agrīna atveseļošanās periods - līdz 6 mēnešiem;
• vēls atveseļošanās periods - līdz 2 gadiem;
• atlikušo efektu periods - pēc 2 gadiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]