Cukura diabēta simptomi bērniem

1. tipa cukura diabēta pirmsmanifestācijas stadijām nav specifisku klīnisku simptomu. Klīniskā izpausme attīstās pēc 80–90% beta šūnu nāves, un to raksturo tā saukto "galveno" simptomu parādīšanās – slāpes, poliūrija un svara zudums. Turklāt slimības sākumā tiek novērots svara zudums, neskatoties uz palielinātu apetīti un pastiprinātu uzturu. Pirmā poliūrijas izpausme var būt nakts vai dienas enurēze. Paaugstināta dehidratācija izraisa sausu ādu un gļotādas. Bieži pievienojas sēnīšu un pustulozas ādas slimības; meitenēm var attīstīties vulvīts. Zemādas tauku slānis kļūst plānāks, samazinās audu turgors. Pieaug vājums un nogurums, samazinās darbspēja.

Trešdaļā gadījumu pirmie 1. tipa diabēta klīniskie simptomi ir diabētiskās ketoacidozes pazīmes. Ir trīs diabētiskās ketoacidozes stadijas.

• I stadija, ketoze. Uz dehidratācijas simptomu fona ketonvielu uzkrāšanās organismā provocē sliktu dūšu, vemšanu, sāpes vēderā, šķidru vēdera izeju (toksisks gastroenterīts). Šajā gadījumā gļotādas ir gaišas, mēle ir sausa, pārklāta ar biezu pārklājumu. Raksturīga rubeoze (diabētiskais sārtums uz vaigu kauliem, virs uzacīm, uz zoda), izelpotajam gaisam ir raksturīga acetona smarža.
• II stadija - prekoma. Rodas ar metaboliskās acidozes dekompensāciju uz progresējošas dehidratācijas fona. II stadijas sākuma klīniskais kritērijs ir trokšņaina toksiska elpošana (Kusmaula elpošana). Erozīva gastroenterīta rezultātā attīstās vēdera dobuma sindroms (sāpes vēderā, priekšējās vēdera sienas muskuļu sasprindzinājums, pozitīvi peritoneālās kairinājuma simptomi, atkārtota vemšana). Palielinās ādas un gļotādu sausums, parādās akrocianoze. Pazeminās asinsspiediens, parādās tahikardija. Tajā pašā laikā apziņa saglabājas, bet pakāpeniski kļūst miegaina.
• III stadija - koma. Raksturīga ar samaņas zudumu, refleksu nomākšanu, samazinātu diurēzi, vemšanas apstāšanās un hemodinamisko traucējumu pasliktināšanos. Uz smagas dehidratācijas un mikrocirkulācijas traucējumu simptomu fona pacientam rodas reta trokšņaina elpošana, muskuļu hipotensija, tahikardija un sirds ritma traucējumi. Vēlāk tiek novērota asinsspiediena pazemināšanās. Ja savlaicīga palīdzība netiek sniegta, neiroloģiski traucējumi progresīvi pastiprinās. CNS depresijas pēdējā stadija ir koma. Zīlīšu neesamība vai vāja reakcija uz gaismu norāda uz strukturālu izmaiņu attīstību smadzeņu stumbrā.

Diezgan reti 1. tipa cukura diabēta klīniskā izpausme bērniem beidzas ar neketotisku hiperosmolāru komu, kam raksturīga smaga hiperglikēmija (virs 40 mmol/l), ketozes neesamība, neketotiska acidoze, dehidratācija un samaņas zudums. Šajā gadījumā asins osmolalitāte hiperglikēmijas dēļ sasniedz 350 mosm/l un vairāk. Hipotalāma slāpju centra bojājumi augstas asins osmolalitātes dēļ noved pie slāpju izzušanas un tālākiem osmoregulācijas mehānismu traucējumiem. Šāda veida komas attīstības iemesli bērniem nav zināmi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cukura diabēta pazīmes maziem bērniem

Pastāvīga 1. tipa cukura diabēta sākums bērniem līdz 6 mēnešu vecumam gandrīz nekad netiek novērots. Jaundzimušajiem dažreiz tiek novērots pārejoša (pārejoša) 1. tipa cukura diabēta sindroms, kas sākas pirmajās dzīves nedēļās, un pēc vairākiem mēnešiem notiek spontāna atveseļošanās. Visbiežāk tas rodas bērniem ar mazu dzimšanas svaru un to raksturo hiperglikēmija un glikozūrija, kas izraisa mērenu dehidratāciju un dažreiz metabolisko acidozi. Tiek pieņemts, ka insulīna reakcija uz glikozi ir samazināta, insulīna līmenis asins plazmā ir normāls. Pārejošu diabētu ārstē ar insulīnu, kas parasti tiek pārtraukts pēc 2 mēnešiem ar atkārtotu hipoglikēmiju.

Retos iedzimta diabēta gadījumos ģenētisks insulīna defekts ir traucējums. Defekts ir leicīna-fenilalanīna aminoskābju secības 25. pozīcijā traucējums.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]