Psoriāzes cēloņi

Pašlaik visatzītākās psoriāzes izcelsmes teorijas ir iedzimta, imūna, neirogēna, endokrīna un vielmaiņas (ogļhidrātu, olbaltumvielu, tauku, ciklisko nukleotīdu, halonu u.c.) traucējumu teorija.

Iedzimtības faktoru loma psoriāzes attīstībā ir neapšaubāma. Ir atklāta augsta psoriāzes biežums pacientu radinieku vidū, vairākas reizes vairāk nekā populācijā, lielāka monozigotu dvīņu konkardence (73%) salīdzinājumā ar dizigotiem (20%), kā arī saistība ar HLA sistēmu. Psoriāze ir daudzfaktorāla slimība. Atkarībā no vecuma, sākuma, HLA sistēmas un slimības gaitas izšķir divus psoriāzes veidus. 1. tipa psoriāze ir saistīta ar HLA sistēmu (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), rodas jaunā vecumā (18–25 gadi) personām, kuru ģimenes locekļi un radinieki cieš no psoriāzes. Šāda veida psoriāze skar 65% pacientu, un slimība ir smagāka. 2. tipa psoriāze nav saistīta ar HLA sistēmu un rodas vecākā vecumā (50–60 gadi). Šiem pacientiem gandrīz nav ģimenes anamnēzes, un process bieži ir ierobežots vai vieglāks nekā 1. tipa psoriāzes gadījumā.

Tiek pieņemts, ka psoriāzes attīstībā piedalās dažādi gēni, vai nu individuāli, vai kombinācijā. Ir konstatēta dominējošo psoriāzes formu saistība ar 17. hromosomas distālo daļu, atklāta lipīdu un ogļhidrātu metabolisma traucējumu ģenētiska noteikšana un vairāku proteoglikogēnu, jo īpaši mys, fos, abl, ekspresijas palielināšanās pacientu ādā.

Saskaņā ar psoriāzes imūno teoriju, galveno lomu spēlē T-limfocīti (CD4+ T-limfocīti), savukārt epidermas šūnu pastiprināta proliferācija un diferenciācijas traucējumi ir sekundārs process. Tiek uzskatīts, ka primārās izmaiņas psoriāzē notiek gan dermas slāņa šūnu, gan epidermas līmenī. Iespējams, ka ierosinātājfaktors ir dermas iekaisuma reakcija, kas noved pie šūnu dalīšanās regulācijas pārkāpuma epidermā, kas izpaužas kā pārmērīga proliferācija. Keratinocītu hiperproliferācija noved pie citokīnu (tostarp audzēja nekrozes faktora alfa - TNF-a) un eikozanoīdu sekrēcijas, kas saasina iekaisumu psoriāzes bojājumā. Bojājumos antigēnus prezentējošās šūnas ražo interleikīnu-1 (IL-1), kas ir identisks T-limfocītu aktivējošajam faktoram (galvenokārt helperfaktori). Šo faktoru ražo keratinocīti un aktivizē aizkrūtes limfocītus. IL-1 izraisa T-limfocītu hemotaksi epidermā, un šīs šūnas infiltrējas epidermā. T-limfocīti ražo interleikīnus un interferonus, kas pastiprina epidermas keratinocītu hiperproliferācijas procesu, t.i., tiek radīts apburtais loks. Rezultātā rodas izmaiņas keratinocītu proliferācijas kinētikā. Šūnu cikls samazinās no 311 līdz 36 stundām, t.i., veidojas 28 reizes vairāk keratinocītu nekā parasti. Izraisošie faktori var būt infekcijas slimības, stress, fiziskas traumas, zāles, hipokalciēmija, alkohols, klimats utt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]