Portālā hipertensija - Patoģenēze

Portālas hipertensijas galvenie patogenētiskie faktori ir šādi:

1. Mehāniska asinsrites bloķēšana.

Subhepatiskas un posthepatiskas portāla hipertensijas gadījumā asins plūsmas obstrukciju izraisa tromboze, obliterācija vai (spiediens no ārpuses) lieli asinsvadi (portāla vēna, aknu vēnas).

Postinusoidālu intrahepatisku blokādi izraisa aknu vēnas gala zaru iznīcināšana vai (spiediens uz tiem ar reģenerācijas mezgliem, šķiedru audu centrilobulāra veidošanās (piemēram, hialīna centrālā skleroze hroniska alkohola hepatīta gadījumā utt.). Asins plūsmas traucējumus aknu sinusoīdos izraisa saistaudu augšana aknu daivas iekšpusē, endotēlija šūnu proliferācija.

Presinusoidāla intrahepatiska blokāde ir saistīta ar infiltrāciju un fibrozi portāla un periportāla zonās.

2. Paaugstināta asins plūsma portāla vēnās.

Tas var būt saistīts ar grūtībām asiņu aizplūšanā no aknām caur aknu vēnām, arteriovenozo fistulu klātbūtni, mieloproliferatīvām slimībām, aknu cirozi utt.

3. Paaugstināta portālu asinsvadu pretestība.

Portālā venozā sistēmā nav vārstuļu, un jebkādas strukturālas izmaiņas tajā izraisa spiediena paaugstināšanos. Pacientiem ar aknu cirozi var palielināties asins plūsmas pretestība dažādās intrahepatiskās asinsvadu gultnes daļās.

Asinsvadu rezistences palielināšanos izraisa reģenerācijas mezglu klātbūtne, kas saspiež aknu un portālo vēnu vēnas, kā arī kolagēna veidošanās ap sinusoīdiem, aknu terminālajām venulām un aknu arhitektūras traucējumi.

4. Kolaterāļu veidošanās starp portāla vēnu baseinu un sistēmisko asins plūsmu.

Šo anastomožu attīstība ir portāla hipertensijas sekas.

Prehepatiskās portālās hipertensijas gadījumā attīstās portoportālās anastomozes. Tās atjauno asins plūsmu no portālās sistēmas sekcijām, kas atrodas zem blokādes, līdz portālās vēnas intrahepatiskajām zarām.

Ar intrahepatisku un suprahepatisku portālu hipertensiju attīstās portokavālas anastomozes, kas nodrošina asiņu aizplūšanu no portāla vēnu sistēmas augšējās un apakšējās dobās vēnas baseinos, apejot aknas.

Īpaši svarīgas ir anastomozes kuņģa un barības vada sirds rajonā, jo asiņošana no šīm vēnām ir nopietna portālās hipertensijas komplikācija.

5. Ascīta attīstību, kas ir vissvarīgākais portālās hipertensijas simptoms, izraisa šādi faktori:

• pastiprināta limfas veidošanās aknās, jo nosprostota venozo asiņu aizplūšana no aknām. Limfa noplūst caur aknu kapsulas limfvadiem tieši vēdera dobumā vai ieplūst caur limfvadiem aknu portāla rajonā krūšu kurvja limfvadā. Krūšu kurvja limfvada kapacitāte kļūst nepietiekama un rodas limfas sastrēgums, veicinot šķidruma eksudāciju vēdera dobumā;
• plazmas koloīdā osmotiskā spiediena pazemināšanās, kas saistīta ar olbaltumvielu sintēzes traucējumiem aknās; koloīdā osmotiskā spiediena samazināšanās veicina ūdens izdalīšanos ekstravaskulārā telpā, t.i., vēdera dobumā;
• paaugstināta renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitāte;
• nieru darbības traucējumi (samazināta nieru asins plūsma, glomerulārā filtrācija, palielināta nātrija reabsorbcija) sakarā ar traucētu venozo aizplūšanu no nierēm vai samazinātu asins plūsmu uz nierēm;
• estrogēnu satura palielināšanās asinīs, jo samazinās to iznīcināšana aknās; estrogēniem ir antidiurētiska iedarbība.

6. Splenomegālija ir portālās hipertensijas sekas. Splenomegāliju izraisa sastrēgums, kā arī saistaudu augšana liesā un retikulohistiocītu sistēmas šūnu hiperplāzija.
7. Portāla hipertensija ar portokavālu anastomožu attīstību pakāpeniski noved pie aknu (portosistēmiskās) encefalopātijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]