Plaušu bojājumi

Plaušu audiem nav bagātīgas inervācijas, tāpēc, ja pleira nav iesaistīta procesā, sāpes plaušās netiek novērotas pat ar plašiem bojājumiem, bet sāpju sindroms var attīstīties elpošanas muskuļu un pleiras kairinājuma dēļ klepus laikā. Fiziskie un radioloģiskie simptomi ir ļoti skaidri, īpaši attīstoties hipoksijai un elpošanas mazspējai.

Plaušu bojājumu diagnosticēšanu jāveic jebkuras specialitātes ārstiem, lai gan precizējošo diagnostiku veic terapeiti, pulmonologi un krūšu kurvja ķirurgi. Visbiežāk sastopamie plaušu bojājumi ir iekaisuma slimības: bronhīts un pneimonija, taču ir nepieciešams precizēt jēdzienus. Ar pneimoniju saprot lielu plaušu elpceļu strutainu (daudz retāk eksudatīvu) iekaisumu grupu, kas atšķiras pēc etioloģijas, patogenēzes un morfoloģiskajām īpašībām. Citi iekaisuma procesi tiek apzīmēti ar terminu "pneimonīts" vai arī tiem ir savs nozoloģiskais nosaukums (tuberkuloze, aktinomikoze, ehinokokoze, pneimokonioze utt.). Piemēram, slēgtas krūškurvja traumas gadījumā 60% upuru ir infiltratīva aptumšošanās, kas parādās 2.-3. dienā pēc traumas. Bet tas ir sasituma sekas, un procesam ir alteratīva iekaisuma raksturs, tāpēc to definē ar terminu "traumatisks pneimonīts", lai gan uz tā fona pneimonija var attīstīties 5.-7. dienā. Terminu “pneimopātija” var lietot tikai pulmonologi vai krūšu kurvja ķirurgi, un pat tad tikai līdz brīdim, kad ir noskaidrota plaušu patoloģiju izraisījusī pamatslimība (tas ietver noteiktu sindromu grupu, kam nepieciešami īpaši pētījumi, piemēram, Leflera, Vilsona-Mikiti, Hammana-Ričija u.c.).

Plaušu un bronhu bojājumi klīniski izpaužas kā klepus ar krēpām vai bez tām, hemoptīze, nosmakšanas lēkmes, paātrināta elpošana, aizdusa ar vai bez slodzes, sejas, lūpu, mēles cianozes attīstība, akrocianoze, drebuļi, drudzis, intoksikācijas pazīmes, ja tās nav izraisījuši citi iemesli (bet pat ar tām plaušas vienmēr ir ieinteresētas, jo tās sedz ne tikai elpošanas slodzi, bet arī neelpošanas slodzi, piemēram, toksīnu, atkritumu u.c. izvadīšanu).

Auskultācija parasti atklāj vezikulāru elpošanu, sēkšanas nav. Elpošanas biežums ir 16-18 minūtē. Bronhu patoloģijas gadījumā elpošana kļūst raupja, bieži vien to pavada svilpojoša vai dūkoņaina sēkšana. Ja ir iesaistīti plaušu audi, elpošana kļūst vājāka (biežāk apikālajā un bazālajā daļā), sēkšana ir liela, vidēja un maza burbuļa vai krepitācijas rakstura. Elpošana (vai trahejas elpošana) netiek veikta ar asu plaušu audu sablīvēšanos (atelektāze, pneimoskleroze, pneimofibroze, pneimociroze vai audzējs). Tomēr jāatceras, ka tas pats ir novērojams arī pleiras sindroma gadījumā. Perkusija atklāj skaidru plaušu skaņu. Emfizēmas gadījumā tiek atklāts timpanīts; ar sablīvēšanos infiltrācijas dēļ, perkusijas skaņas blāvumu, līdz pat blāvumam atelektāzes, pneimofibrozes un cirozes vai audzēja gadījumā.

Jebkurā gadījumā pacientam ar plaušu bojājumiem jāveic plaušu rentgena izmeklēšana (fluorogrāfija vai radiogrāfija), un, ja ir patoloģija, viņam jākonsultējas ar terapeitu (vēlams, pulmonologu) vai krūšu kurvja ķirurgu, kurš nepieciešamības gadījumā nozīmēs papildu pētījumus.

Tūska ir pelnījusi īpašu uzmanību un prasa tūlītēju reanimācijas speciālista iejaukšanos.

Tūska ir patoloģisks plaušu bojājums, ko izraisa bagātīga plazmas noplūde intersticijā un pēc tam plaušu alveolās. Visbiežākais kreisā kambara sirds mazspējas attīstības cēlonis ir kardiogēns faktors: išēmiska sirds slimība, arteriāla hipertensija, sirds vārstuļu slimība utt. Tāpēc to definē arī kā kardiopulmonālu sindromu. Turklāt šis plaušu bojājums var attīstīties plaušu slimību un traumu gadījumā, kad veidojas plaušu hipertensija un labā kambara mazspēja, alerģisku stāvokļu, portālas hipertensijas, smadzeņu bojājumu, intoksikācijas, pārmērīgas un straujas šķidruma ievadīšanas asinsritē gadījumā.

Klīniskā aina ir spilgta: pacients ieņem piespiedu pussēdus stāvokli; elpošana ir strauji paātrināta, apgrūtināta, gurdzējoša, dzirdama no attāluma, izdalās liels daudzums putojošu krēpu, bieži rozā; smaga un sāpīga nosmakšana; strauji pieaugoša ādas cianoze, īpaši ķermeņa augšdaļā, un akrocianoze. Hipoksiskais sindroms attīstās ļoti ātri, veidojoties hipoksiskai komai.

Diagnozes noteikšanai parasti pietiek ar vispārēju klīnisko un fizisko izmeklēšanu; dokumentēšanai un precizēšanai tiek izmantota rentgenogrāfija un EKG. Krūškurvja rentgenogrammās atklājas vai nu intensīva, viendabīga plaušu audu aptumšošana centrālajā daļā un saknēs "tauriņa spārnu" formā, vai infiltratīvai līdzīga aptumšošana "sniega vētras" formā; ar bronhu nosprostojumu veidojas plaušu atelektāze ar viendabīgu plaušu audu aptumšošanos ar mediastīna nobīdi aptumšošanas virzienā, īpaši, ja attēls tiek uzņemts ieelpošanas laikā (Vestermarka simptoms); ar plaušu emboliju aptumšošanai ir trīsstūrveida ēna, kas vērsta asā leņķī pret plaušu sakni.

Sakarā ar krūšu kurvja ķirurģijas attīstību plaušu bojājumi vairumā gadījumu tiek klasificēti kā ķirurģiski, tāpēc pacienti ar zemāk aprakstīto patoloģiju jāhospitalizē specializētās nodaļās (krūšu kurvja vai ķirurģiskā pulmonoloģija). Tas galvenokārt ietver strutainus plaušu bojājumus.

Abscess ir strutaini destruktīvs plaušu bojājums ar patoloģisku dobumu veidošanos tajā. Tas parasti attīstās uz pneimonijas fona, kas parasti jāpārtrauc trīs nedēļu laikā, tā ilgākai gaitai jau vajadzētu būt satraucošai saistībā ar plaušu abscesa veidošanos.

Lai plaušās veidotos abscess, jāapvieno trīs nosacījumi:

• patogēnas mikrofloras (nespecifiskas vai specifiskas) ievadīšana parenhimmā;
• bronhu drenāžas funkcijas pārkāpums (oklūzija, stenoze, audzējs utt.);
• asinsrites traucējumi plaušu audos ar audu nekrozes attīstību.

Pastāv akūti strutaini abscesi, stafilokoku izraisīti plaušu bojājumi, gangrēnas abscesi un plaši izplatīta gangrēna. Abscesi var būt viens vai vairāki. Procesa laikā ir divas fāzes:

1. slēgta abscesa veidošanās;
2. atvērta abscesa fāze - bronhos (biežāk ar akūtiem un hroniskiem abscesiem) vai pleiras dobumā ar piopneumotoraksa veidošanos (raksturīgāka stafilokoku iznīcināšanai), vai abos virzienos ar bronhopleurālas fistulas un piopneumotoraksa veidošanos.

Šī plaušu slimība galvenokārt rodas vīriešiem.

Akūtam abscesam ir raksturīga fāziska gaita. Pirms abscesa atvēršanās pacientu nomoka vājums, remitējoša vai periodiska drudzis, drebuļi, spēcīga svīšana, pastāvīgs klepus - sauss vai ar nelielu gļotu krēpu daudzumu, kas izraisa sāpes krūšu muskuļos.

Ātra elpošana, bieži ar aizdusu, elpošanas mazspējas pazīmes. Fiziskās apskates laikā: skartā krūškurvja puse atpaliek elpošanā, atklājas perkusijas skaņas blāvums, elpošana ir raupja, dažreiz ar bronhu nokrāsu, dzirdama sausa un mitra sēkšana. Rentgenogrammās atklājas plaušu audu iekaisuma infiltrācija bez skaidrām robežām, krūškurvja tomogrammās redzama retināšana infiltrācijas zonā. Bronhoskopija atklāj ar fibrīnu aizsprostotu bronhu, un pēc aizsprostojuma likvidēšanas vairumā gadījumu nekavējoties sāk tecēt liels daudzums strutainu krēpu. Šīs fāzes ilgums, ja abscess netiek atvērts caur bronhoskopu, ir līdz 10–12 dienām.

Pāreja uz otro fāzi notiek pēkšņi: parādās spēcīgs klepus, kura laikā sākas bagātīga strutainu krēpu atdalīšanās, parasti pilns kumoss, maksimāli stājas stāvoklī (veselajā pusē, karājoties ar ķermeni no gultas). Pacientu stāvoklis uzlabojas, drudzis pakāpeniski pazeminās, elpošanas funkcija atjaunojas. Perkusija virs dobuma atklāj timpanītu, kas pastiprinās, kad pacients atver muti un izbāž mēli (Vintriha simptoms), timpaniskā skaņa var pāriet trulumā, kad pacients maina pozu (Veila simptoms). Rentgenogrammās atklājas apaļa vai ovālas formas dobums, kas piepildīts ar gaisu un šķidrumu, ar perifokāla iekaisuma zonu, kas ārstēšanas laikā samazinās. Labvēlīgas gaitas gadījumā abscess rējas 3-4 nedēļu laikā, ja tas pastāv ilgāk par trim mēnešiem, mēs runājam par hronisku abscesu, kas ir pakļauts ķirurģiskai ārstēšanai.

Stafilokoku izraisīta destruktīva plaušu slimība galvenokārt novērojama bērnībā. Tā attīstās ļoti strauji, ko pavada intoksikācija, hipoksija, bieži hipoksiska eklampsija. Klepus ir pastāvīgs ar pieaugošu strutainu krēpu daudzumu. Auskultācija - elpošana ir novājināta, sēkšanas kakofonija. Krūškurvja rentgenogrammās ir plaša plaušu audu infiltrācija, 2.-3. dienā no slimības sākuma tiek konstatēti vairāki dobumi, kas atrodas plaušu kortikālajā slānī. Pleira ātri iesaistās procesā, veidojoties pleirītam, un trešajā dienā, kā parasti, notiek pleiras plīsums, veidojoties piopneumotoraksam.

Gangrenozi abscesi un gangrēna attīstās uz pneimonijas fona, kad asociācijā pievienojas pūšanas infekcijas mikroorganismi, galvenokārt Proteus. Pacientu stāvoklis pasliktinās, intoksikācija un hipoksija pakāpeniski palielinās.

Īpaša iezīme ir agrīna, bagātīga, nepatīkami smakojošas (parasti ar lupatu smaku) krēpu izdalīšanās. Rentgenogrammās plaušu audi intensīvi kļūst tumšāki, līdz 3.-5. dienai veidojas dobums, viens vai vairāki, gaitu bieži sarežģī strutains pleirīts, plaušu asiņošana, sepse.

Bronhektātija ir nespecifisks plaušu un bronhu bojājums, ko pavada to paplašināšanās un hronisks strutains iekaisums.

Process ir sekundārs, 90–95 % bronhektāzes gadījumu ir iegūta, parasti attīstoties uz hroniska bronhīta fona bērnībā un pusaudža gados, galvenokārt tiek skarti apakšējās daivas bronhi. Ir vienpusējas un divpusējas bronhektāzes. Pēc formas tās var būt cilindriskas, maisveida un jauktas.

Šī plaušu slimība attīstās pakāpeniski, bieži izraisot saasinājumus pavasarī un rudenī, lai gan nav acīmredzamas sezonālas atkarības, taču skaidri provocējoši faktori ir aukstums un mitrums.

Vispārējais stāvoklis ilgstoši nemainās, galvenā izpausme ir bieža un pastāvīga klepus, lēkmes vai pastāvīgs, sākumā ar nelielu krēpu daudzumu, pēc tam arvien lielāku apjomu, dažreiz līdz litram dienā, īpaši no rītiem. Temperatūra periodiski paaugstinās, galvenokārt subfebrīla, lai gan saasinājumu laikā tā var paaugstināties līdz 38-39 grādiem.

Slimībai progresējot, pieaugošas hroniskas hipoksijas dēļ attīstās izteiktas slimības izpausmes: seja kļūst pietūkusi, cianotiska, parādās akrocianoze, pirksti iegūst "bungu stilbiņu" izskatu, nagi - "pulksteņa stikliņu". Pacienti zaudē svaru. Krūškurvis iegūst pietūkušu izskatu: ribas izvirzās, starpribu telpas paplašinās, redzama palīgmuskuļu (plecu joslas un deguna spārnu) līdzdalība elpošanā. Elpošana ir smaga, ātra, var būt elpas trūkums. Fiziskie dati un krūškurvja rentgenogramma sākotnējās stadijās nesniedz būtiskas bronhektāzes pazīmes. Ar izteiktu bronhektāzes attīstību - kastes perkusijas skaņa, un apakšējās daļās tā ir blāva. Elpošana augšējās daļās bieži ir raupja, bet apakšējās - vājināta, sēkšana ir sausa un mitra. Rentgenogrammās, īpaši tomogrammās, saknes ir sablīvētas, apakšējās daivas bronhi ir lēni. Tikai kontrastbronhogrāfija sniedz skaidru priekšstatu. Bronhoskopija atklāj apakšējās daivas bronhu paplašināšanos, hroniska iekaisuma pazīmes tajos un lielu krēpu daudzumu.

Hipoksijas un hroniskas intoksikācijas dēļ cieš visi orgāni un sistēmas, tāpēc galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģiska iejaukšanās specializētās nodaļās.

Cistas ir plaušu bojājumi, kam raksturīgi dažādas izcelsmes intrapulmonāli cistiski veidojumi. Izšķir īstas cistas, kas veidojas mazu bronhu malformāciju rezultātā (tās raksturo epitēlija oderējuma klātbūtne), un viltus cistas traumas un iekaisuma procesu rezultātā (tām nav epitēlija oderējuma), retāk ehinokoku cistas. Tām nav raksturīgas klīniskās ainas, tās galvenokārt tiek atklātas medicīnisko pārbaužu laikā ar fluorogrāfiju vai komplikāciju gadījumā (plīsums ar spontāna pneimotoraksa veidošanos, strutošanu, asiņošanu). Šādus plaušu bojājumus ārstē ķirurģiski.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]