Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Parkinsonisms
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Parkinsonisms ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga lēna, bet progresējoša gaita, un tas izpaužas kā kustību ātruma samazināšanās, muskuļu stīvums un ekstremitāšu trīce.
19. gadsimta 80. gados pēc Džeimsa Pārkinsona atklāšanas slimību sauca par kratīšanas paralīzi. Ir pierādīts, ka parkinsonisma sindroms ir daudzu neiroloģisku slimību galvenais klīniskais simptoms.
Epidemioloģija
Parkinsonisms rodas aptuveni 0,6–1,4 % gadījumu, un lielākā daļa gadījumu rodas gados vecākiem cilvēkiem, un jo vecāks ir cilvēks, jo lielāka ir slimības iespējamība.
Tādējādi līdz 60 gadu vecumam šī traucējuma gadījumu procentuālā daļa nepārsniedz 1, un pēc 60 gadiem slimības sastopamība sasniedz 5%. Turklāt ir vērts atzīmēt, ka vīriešu puse iedzīvotāju cieš no patoloģijas biežāk nekā sievietes.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Cēloņi parkinsonisms
Līdz šim nav izdevies atklāt patieso muskuļu stīvuma, ekstremitāšu trīcēšanas un lēnu kustību cēloni. Tomēr ir jānosaka daži faktori, kas veicina parkinsonisma attīstību.
Parkinsonisma cēloņi var būt endogēni un eksogēni. Visbiežāk patoloģija izpaužas radiniekos, jo tai ir ģenētiska pārnešanas metode, kad mutētais gēns tiek pārnests autosomāli dominējošā veidā.
Parkinsonisms rodas kateholamīnu metabolisma procesu neveiksmes rezultātā, ko izraisa traumatiskas traumas, dažādas intoksikācijas, infekcijas slimības vai aterosklerotiski asinsvadu bojājumi.
Iemesli var būt iepriekšēja nervu sistēmas infekcijas patoloģija, piemēram, ērču encefalīts. Jāizceļ arī smadzeņu asinsrites traucējumi, smadzeņu asinsvadu ateroskleroze, asinsvadu ģenēzes slimības, nervu audu un smadzeņu audzēji, kā arī galvas smadzeņu traumas.
Parkinsonisms var rasties toksisku bojājumu rezultātā ilgstošas fenotiazīna grupas zāļu, piemēram, triftazīna, aminazīna, lietošanas fonā. Ilgstošs metildopas un dažu narkotisko grupu zāļu kurss negatīvi ietekmē nervu sistēmu.
Dažādas ģenēzes intoksikācijas provocē šī traucējuma attīstību nervu audu bojājumu un impulsu transporta traucējumu rezultātā. Ilgstoša oglekļa monoksīda vai mangāna iedarbība arī pakāpeniski iznīcina nervu audu struktūras.
Pathogenesis
Parkinsonisma attīstības pamatā ir melnās vielas nervu šūnu skaita samazināšanās, kā arī tā saukto Lewy ķermeņu parādīšanās tajās. Parkinsonisma patoģenēze ir saistīta ar ar vecumu saistītām izmaiņām neironos, iedzimtiem faktoriem un eksogēnu cēloņu ietekmi.
Motoriskās aktivitātes traucējumi, trīce un muskuļu stīvums var rasties kateholamīnu metabolisma procesu neveiksmes rezultātā smadzeņu audos vai fermentu sistēmu disfunkcijas dēļ, kas ietekmē šos procesus.
Tremors attīstās dopamīna un norepinefrīna nelīdzsvarotības rezultātā. Tādējādi parasti dopamīna saturs ir noteiktā līmenī, kas ļauj nomākt acetilholīna aktivitāti, kas ir ierosmes procesa aktivators.
Tādējādi, ja tiek bojātas tādas struktūras kā substantia nigra un globus pallidus, tiek novērota dopamīna koncentrācijas samazināšanās, kas noved pie nervu signālu pārraides traucējumiem uz priekšējiem ragiem.
Patoģenēze nodrošina impulsu aktīvu cirkulāciju motorajos neironos - gamma un alfa, kur dominē pēdējie, kas savukārt veicina muskuļu stīvuma un trīces rašanos.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
Veidlapas
Parkinsona slimības gadījumā ir ierasts atšķirt idiopātisko formu no parkinsonisma sindroma ar dažādiem attīstības cēloņiem un daudziem deģeneratīviem procesiem nervu šūnās un šķiedrās.
Parkinsonisma sindroms
Ievērojama daļa nervu sistēmas slimību ir saistītas ar parkinsonisma sindroma parādīšanos. Tā ir viena no vairākām patoloģijas klīniskajām izpausmēm.
Trīcošajai paralīzei raksturīga hipo- un akinēzija. Rezultātā tiek novērota tipiska stāja - galva ir nolaista, mugura ir saliekta, rokas ir daļēji saliektas elkoņu locītavās un distālākās locītavās. Turklāt ir vērts atzīmēt sejas izteiksmju nabadzību.
Parkinsonisma sindroms izraisa pakāpenisku brīvprātīgo kustību palēnināšanos, gaita kļūst "šļūcoša", un ejot nav koordinēta roku un kāju darba.
Runa kļūst ļoti klusa, bez intonācijas vai emociju izpausmes, ar tendenci izzust teikuma beigās. Tremors ir bieža, bet ne obligāta sindroma sastāvdaļa. Tas var izpausties kā ekstremitāšu, sejas muskuļu, mēles un apakšžokļa trīce, kuras intensitāte palielinās miera stāvoklī.
Pirkstu kustības raksturo kā "monētu skaitīšanu". Miega laikā trīce praktiski nav, bet uzbudinājuma laikā tā ievērojami pastiprinās. Parkinsonisma sindromu raksturo arī garīgi traucējumi iniciatīvas, intereses zuduma, redzesloka sašaurināšanās, lēnas domāšanas un zināmas tās virspusējības veidā. Bieži sastopami pārmērīgas uzbudināmības brīži.
Veģetatīvie traucējumi izpaužas kā seborejas, taukainas ādas un matu izskats, pastiprināta siekalošanās, hiperhidroze un trofiskas izmaiņas apakšējās ekstremitātēs.
[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Parkinsona slimība un parkinsonisms
Katru kustību izraisa signāli no centrālās nervu sistēmas, jo īpaši no smadzenēm un muguras smadzenēm. Šāda patoloģija kā Parkinsona slimība izpaužas kā pakāpeniska motoriskās aktivitātes kontroles zaudēšana.
Parkinsona slimība un parkinsonisms balstās uz nervu sistēmas struktūru bojājumiem, kas izpaužas ar noteiktām klīniskām izpausmēm.
Parkinsonisms ir progresējoša patoloģija, ko izraisa ātra noguruma parādīšanās, kustību kavēšana, trīce un paaugstināts muskuļu tonuss.
Atkarībā no rašanās cēloņa šis traucējums var būt primārs, kad neironi tiek ietekmēti ar vecumu saistītu izmaiņu rezultātā, sekundāri - kaitīga faktora iedarbības vai vienlaicīgas patoloģijas komplikācijas dēļ, kā arī gēna ģenētisko mutāciju dēļ.
Termins "parkinsonisms" ietver klīniskos simptomus, kas raksturīgi Parkinsona slimībai, bet ir viens no citas patoloģijas sindromiem.
Visbiežāk pirmās izpausmes var novērot pēc 60 gadiem, bet juvenīlās formas gadījumā klīniskās izpausmes var parādīties pirms 40 gadiem. Šajā gadījumā jāapsver Hanta parkinsonisms ar lēnu gaitu.
Nervu sistēmas bojājumiem var būt dažāda smaguma simptomi, bet, progresējot patoloģijai un ja nav patoģenētiskas terapijas, intensitāte palielinās tiktāl, ka dzīves kvalitāte ievērojami cieš.
Smagi neiroloģiski traucējumi veicina rīšanas disfunkcijas attīstību, kā rezultātā cilvēks ātri zaudē svaru. Turklāt minimālas motoriskās aktivitātes un ilgstošas imobilizācijas dēļ palielinās elpošanas traucējumu un izgulējumu risks. Tas izskaidrojams ar samazinātu elpošanas apjomu un asinsrites traucējumiem.
Parkinsonismam ir noteikts patoloģijas sadalījums klīniskajās formās. Tādējādi tiek atšķirti stingrā-bradikinētiskā, trīcošā-stingrā un trīcošā tipa.
Stingrā-bradikinētiskā formā plastiskā formā novēro muskuļu tonusa palielināšanos, kas progresē ar aktīvu kustību kavēšanu, beidzoties ar pilnīgu imobilizāciju. Turklāt ir vērts pievērst uzmanību muskuļu kontraktūru izskatam un pacienta tipiskajai stājai ar pussaliektām rokām, kājām, nolaistu galvu un noliektu muguru.
Šī forma tiek uzskatīta par nelabvēlīgu un parādās aterosklerotisku izmaiņu rezultātā un pēc encefalīta.
Vēl viena forma ir trīce-rigiditāte, ko raksturo trīces klātbūtne distālajās ekstremitātēs. Turklāt, veicot brīvprātīgas motoriskās darbības, rodas stīvums.
Nākamo formu (trīci) raksturo pastāvīga vai periodiska vidēja un liela amplitūdas trīce, kas ietekmē mēli, apakšžokli un sejas izteiksmes.
Brīvprātīgas kustības tiek veiktas pilnā apjomā un normālā ātrumā.Šī forma tiek novērota parkinsonismā pēc traumas vai encefalīta.
Cilvēks daļēji zaudē kontroli pār kustībām, muskuļiem un ķermeni kopumā. Tas notiek melnās vielas bojājuma rezultātā, kur notiek saikne starp abām puslodēm un tiek nodrošināta orientācija telpā.
Asinsvadu parkinsonisms
Reta patoloģijas forma ir asinsvadu parkinsonisms kā smadzeņu audu sekundārs bojājums. Slimības cēlonis tiek uzskatīts par išēmisku vai hemorāģisku traucējumu ģenēzi savienojumā starp bazālajiem ganglijiem, vidussmadzenēm un frontālajām daivām.
Šī traucējuma izplatība nepārsniedz 15% no visiem patoloģijas gadījumiem. Visbiežākais cēlonis ir arteriopātija hipertensijas dēļ.
Maza kalibra smadzeņu asinsvadu bojājumi var ietvert hipertensiju, senilu mikroangiopātijas, amiloidozes angiopātijas, vaskulīta un vaskulopātijas (SLE, poliarterīts nodoza) simptomus, kā arī iedzimtus asinsvadu bojājumus.
Lielās smadzeņu artērijas var skart ateroskleroze vai meningovaskulārs sifiliss. Turklāt kardiogēna embolija, hipoksiska encefalopātija, arteriovenoza malformācija, koagulopātija un antifosfolipīdu sindroms var negatīvi ietekmēt smadzeņu asinsvadus.
Asinsvadu formai ir dažas īpatnības. To raksturo divpusēji bojājumi, simetriski simptomi, trīces neesamība miera stāvoklī, dopamīnerģisko līdzekļu neefektivitāte, izteiktas klīniskās izpausmes aksiālajās daļās un kājās, agrīnas gaitas izmaiņas un diskinēzijas neesamība, ilgstoši lietojot levodopu.
Starp pavadošajiem simptomiem ir vērts izcelt smaga pseidobulba sindroma, neirogēnu urinācijas traucējumu, demences, cerebellāras ataksijas un fokālo simptomu parādīšanos agrīnās stadijās.
Zāļu izraisīts parkinsonisms
Zāļu izraisīta parkinsonisma cēlonis ir zāles - neiroleptiskie līdzekļi un citi līdzekļi, kas spēj inhibēt dopamīna receptorus (cinnarizīns, metoklopramīds), un simpatolītiskie līdzekļi (rezerpīns), kas var samazināt dopamīna rezerves presinapsē.
Zāļu formai raksturīga strauja progresēšana, noteiktu zāļu lietošanas anamnēze un divpusēji klīniskie simptomi, kas tiek novēroti simetriskās ķermeņa zonās.
Turklāt tipisks trīce miera stāvoklī netiek novērota, bet ir posturāls trīce. Svarīga iezīme ir klīnisko izpausmju regresija pēc turpmākas zāļu lietošanas pārtraukšanas.
Tomēr ir vērts saprast, ka simptomu smaguma mazināšanas process var notikt vairāku mēnešu laikā, un dažos gadījumos tas aizņem gadus.
Ja izpausmes nav ļoti intensīvas, patoloģija var pakāpeniski progresēt, iznīcinot arvien vairāk neironu.Šajā gadījumā pat pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas slimības simptomi var turpināties.
Idiopātisks parkinsonisms
Hroniska dopamīna neironu iznīcināšana hroniskā gaitā var izraisīt tādas patoloģijas attīstību kā primāru vai, citiem vārdiem sakot, idiopātisku parkinsonismu.
Patoloģija tiek novērota pēc 60 gadiem un prasa pastāvīgu medicīnisko atbalstu, ņemot vērā to, ka tā ir neārstējama.
Šīs formas tipiskās pazīmes tiek uzskatītas par simptomu asimetriju, kad klīniskās izpausmes tiek novērotas vienā pusē. Izpausmju sākumu var attēlot neliels pirkstu trīce, nedaudz pamanāma runas funkcijas inhibīcija un piespiedu kustību neesamība ejot.
Idiopātiskajai formai raksturīgs arī spēka un enerģijas trūkums, nogurums, psihoemocionāli traucējumi un bezmiegs. Turklāt iepriekš ierastās darbības rada grūtības to īstenošanā.
Trīce rokās sākas ar pirkstiem un var pāriet uz apakšējām ekstremitātēm. Pirkstu "kustības" atgādina kaut kā ripināšanu, un kājās trīce var traucēt tikai vienu ekstremitāti.
Tremors pastiprinās, ja tiek izjaukts psihoemocionālais līdzsvars, kad parādās trauksmes un uzbudinājuma sajūta. Gluži pretēji, miega laikā tiek novērota tremora smaguma samazināšanās. Motoriskā aktivitāte būtiski necieš, bet vingrinājumu laikā rodas zināms diskomforts.
Sekundārais parkinsonisms
Gadījumos, kad parkinsonisms kļūst par noteiktas patoloģijas komplikāciju, kuras patogenēzes procesā tiek novēroti vielmaiņas traucējumi un strukturālas izmaiņas, ir jāapsver sekundāra forma.
Tās attīstības cēlonis var būt smadzeņu audu asinsvadu un infekcijas bojājumi, traumatiska smadzeņu trauma, intoksikācija, ko izraisa ilgstoša narkotiku lietošana, hidrocefālija, kā arī smadzeņu onkoloģiskie audzēji.
Sekundārā forma tiek novērota daudz retāk nekā Parkinsona slimība, un tai ir noteiktas atšķirīgas iezīmes. Tās ietver trīces neesamību miera stāvoklī, nepietiekamu tādu zāļu kā levodopa iedarbību, strauju kognitīvo traucējumu rašanos un piramīdas un cerebellāras izcelsmes klīnisko simptomu klātbūtni.
Sekundārā parkinsonisma klīnisko ainu nosaka tā attīstības cēlonis, kas pasliktina dzīves prognozi. Papildus melnās vielas nervu šūnu bojājumiem tiek atzīmēta dažu saišu disfunkcija kortikālo, subkortikālo un stumbra struktūru savienojumā, kā rezultātā tiek nodrošināta motoriskā aktivitāte.
Jāatzīmē, ka diagnostikai nepieciešama rūpīga pārbaude un patiesā slimības cēloņa identificēšana. Tādējādi sekundārais parkinsonisms var būt neoplazmas parādīšanās sekas galvaskausa dobumā, kas uzlabos pacienta stāvokli pēc operācijas.
Tāpat, ja ilgstoši lietojat noteiktus medikamentus (neiroleptiskos līdzekļus), var aizdomas par pakāpenisku šī traucējuma rašanos.
Diagnozes procesā jāatceras, ka parkinsonisms var attīstīties pēc traumas vai encefalīta pagātnē. Šajā sakarā patoloģijai nepieciešama rūpīga anamnēzes vākšana, ņemot vērā klīniskās izpausmes un pacienta stāvokli.
Toksisks parkinsonisms
Smadzeņu neironu bojājumi var rasties ilgstošas saindēšanās rezultātā ar dažādām vielām, piemēram, oglekļa monoksīdu, dzīvsudrabu, organofosfātiem, metanolu, svinu un daudzām citām. Visbiežāk sastopamās saindēšanās ir mangāna, oglekļa disulfīda un herbicīdu izraisītas.
Toksisks parkinsonisms var attīstīties arī pēc ilgstošas heroīna un ekstazī lietošanas, ko lieto, lai iegūtu narkotisku efektu. Turklāt jāņem vērā, ka metilspirta ietekmē tiek novēroti striatuma bojājumi, un melnā viela tiek iznīcināta MPTP, heksāna un svina ietekmē. Retāk sastopami ir bālā acs ābola bojājumi oglekļa monoksīda, cianīdu vai mangāna rezultātā.
Atkarībā no smadzeņu skartās zonas atrašanās vietas attīstās specifiski klīniskie simptomi un tiek novērota atšķirīga reakcija uz levodopu.
Toksiskā forma var regresēt vai palikt vienā stadijā, ja patoloģiskais faktors to vairs neietekmē. Tomēr mangāna ietekmē, kā arī pēc tā pārtraukšanas novēro lēnu parkinsonisma progresēšanu un simptomu pastiprināšanos.
Juvenīls parkinsonisms
Atsevišķa iedzimtas ģenēzes primārā parkinsonisma forma ir nepilngadīgā forma. Visdetalizētāk tā ir pētīta tikai pēdējo 10–15 gadu laikā.
Sievietes cieš biežāk. Raksturīgi ir tas, ka patoloģija skar radiniekus autosomāli dominējošā tipa pārnešanas dēļ. Pirmās klīniskās izpausmes var novērot 15-35 gadu vecumā, retos gadījumos no parkinsonisma cieš agrāka vecuma bērni.
Juvenīlam parkinsonismam ir vairākas iezīmes, starp kurām jāuzsver citu garīgo traucējumu neesamība pat ar ilgu gaitu. Tomēr patoloģiju raksturo pastiprināta cīpslu refleksa parādīšanās kombinācijā ar piramīdas simptomiem.
Slimība var progresēt vairāku gadu desmitu laikā, un ir arī vērts atzīmēt, ka prognoze ir relatīvi labvēlīga.
Gēns, kura mutācija izraisa juvenīlās formas attīstību, tika atklāts 20. gadsimta pēdējos gados. Šis gēns kodē proteīnu parkīnu, kas atrodas citozolā un Goldži aparātā. Patoloģijas juvenīlajā formā parkīns nav atrodams visās smadzeņu šūnu struktūrās.
Mangāna parkinsonisms
"Mangānisms" ir klīnisks sindroms, kam raksturīgs paaugstināts mangāna līmenis. Pirmo reizi tas tika apspriests 19. gadsimta vidū, kad rūdas ieguvējiem attīstījās gaitas traucējumi, runas problēmas, pastiprināta siekalošanās un slikta sejas izteiksme.
Mangāna parkinsonisms rodas ilgstošas mangāna savienojumu ieelpošanas rezultātā. To var novērot metinātājiem, tērauda un akumulatoru ražotājiem, baktericīdu līdzekļu un benzīna ražotājiem.
Turklāt ir vērts apsvērt, ka mangāna intoksikācija var palielināties ilgstošas parenterālas uztura, nieru vai aknu mazspējas, kā arī regulāru hemodialīzes sesiju laikā.
Galvenās patoloģijas klīniskās izpausmes ir lēnas kustības, muskuļu stīvums, "gaiļa" gaita, kritieni un runas traucējumi.
MRI izmeklēšanas laikā tiek atzīmēta mangāna uzkrāšanās vizualizācija bazālo mezglu rajonā. Mangāna parkinsonisms nav pakļauts levodopas terapeitiskajai iedarbībai, tāpēc ārstēšanā tiek izmantoti helātus veidojošie līdzekļi. Ir vērts atcerēties, ka pat pēc mangāna iedarbības pārtraukšanas organismā šis traucējums var turpināties vairākus gadus.
Postencefalitisks parkinsonisms
Pat viegla epidēmiskā encefalīta gadījumā var būt CNS traucējumu klīniskās izpausmes, kas izpaužas kā lēni pieaugoša kustību palēnināšanās, trīce un muskuļu stīvums.
Postencefalitisks parkinsonisms var izpausties ar endokrīniem, vaskulāriem vai psihogēniem simptomiem. Tie novērojami encefalīta akūtā stadijā un pat komā. Turklāt nedrīkst aizmirst, ka encefalīts izpaužas gripai līdzīgā formā, okuloleterģiskā, psihosensoriskā vai hiperkinētiskā formā, kas kombinācijā ar simptomiem ievērojami samazina atveseļošanās iespējas.
Postencefalitiskajā formā tiek novēroti pastiprināti cīpslu refleksi un citi piramīdas nepietiekamības simptomi.
Jāatzīmē, ka šai patoloģijas formai raksturīgas okuloģiskas krīzes, kad skatiens tiek fiksēts uz augšu minūtes vai stundas, un galva tiek atmesta atpakaļ.
Turklāt krīzes simptomus var pavadīt konverģences un akomodācijas traucējumi progresējošas supranukleāras paralīzes rezultātā.
Atipisks parkinsonisms
Pastāv netipisks parkinsonisms, kurā parādās klīniskie simptomi, kas nav raksturīgi citām patoloģijas formām. Tādējādi "parkinsonisms plus sindroms" ir balstīts uz supranukleārās paralīzes progresēšanu.
80% gadījumu tas izpaužas kā simetrisks šī traucējuma sindroms bez trīces, galvas pagarinājuma, atsevišķām hipokinēzijas pazīmēm, ekstremitāšu muskuļu stingrības un minimāla terapeitiska efekta, lietojot levodopas.
Turklāt netipisko formu raksturo skolēna vertikāla paralīze ar "lejupvērstu" pozīciju, kad tā maina savu pozīciju pasīvās galvas kustības laikā ("lelles acu" fenomens).
Parkinsonismam raksturīgi biežas kritieni, pseidobulbāri traucējumi ar runas disfunkciju un balss tembra izmaiņām, īpaši slimības sākumā.
Progresējot supranukleārajai paralīzei, tiek novērota acu atvēršanās apraksija, sejas izteiksmes izmaiņas paceltu uzacu, nedaudz atvērtas mutes un iegrimušu nazolabiālo kroku veidā. Frontālo demenci izsaka samazināta motivācija, traucēts psihoemocionālais stāvoklis ar biežām depresijām, samazināta uzmanība un jo īpaši atmiņa.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
Simptomātisks parkinsonisms
Simptomātisku parkinsonismu var novērot dažādu kaitīgu faktoru iedarbības rezultātā. Tie ietver tādas zāles kā litijs, nātrija valproāts, zāles, kas pazemina asinsspiedienu un nomāc rīstīšanās refleksu, fluoksetīnu un neiroleptiskos līdzekļus.
Parkinsonisma klīnisko ainu var novērot, ja uz organismu iedarbojas toksiskas vielas, piemēram, MPTP, metanols, mangāns vai oglekļa monoksīds.
Simptomātiska forma tiek novērota endokrīnās patoloģijas gadījumā, kad asinīs esošie hormoni maina savu kvalitatīvo un kvantitatīvo sastāvu, kā arī vielmaiņas traucējumu gadījumā.Tās var būt bazālo mezglu kalcifikācijas vai vairogdziedzera disfunkcija.
Nedrīkst aizmirst par ģenētisko predispozīciju, kad tiek konstatēta noteikta gēna mutācija, kas izraisa traucējumu un slimību rašanos. Šajā grupā ietilpst Hallervorden-Spatz sindroms, Hantingtona horeja un citi.
Klīnisko pazīmju parādīšanās cēlonis var būt iepriekšējas infekcijas slimības, kas var negatīvi ietekmēt nervu sistēmu, piemēram, neirosifiliss, encefalīts vai AIDS.
Diagnostika parkinsonisms
Katrā parkinsonisma attīstības gadījumā ir jāizvēlas individuāla izmeklēšanas programma, pateicoties kurai tiek identificēts slimības cēlonis un galvenie perēkļi.
Traumatiskā parkinsonisma gadījumā cerebrospinālais šķidrums mugurkaula punkcijas laikā izplūst bieži pilienos, kas norāda uz paaugstinātu spiedienu. Turklāt tā pētījums atklāj šūnu un olbaltumvielu fizioloģisko sastāvu.
Parkinsonismu diagnosticē, veicot asins un citu šķidrumu laboratoriskas pārbaudes. Tādējādi karboksihemoglobīna noteikšana asinīs norāda uz saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Ja urīnā, cerebrospinālajā šķidrumā vai asinīs tiek konstatētas mangāna pēdas, tad jādomā par mangāna saindēšanos.
Veicot elektromiogrāfiju, tiek novērots muskuļu struktūru elektroģenēzes pārkāpums, kas izpaužas kā muskuļu bioelektriskās aktivitātes palielināšanās miera stāvoklī un potenciālo lādiņu ritmisku uzkrāšanos parādīšanās.
Diagnostikā tiek izmantota arī elektroencefalogrāfija, kas atklāj bieži sastopamus, nelielus smadzeņu bioelektriskās aktivitātes traucējumus.
Protams, nevajadzētu aizmirst par objektīvu pārbaudi, kad tiek noteikti vadošie simptomi un sindromi, kā arī anamnēzes pazīmes (slimības gaita, profesionālā pieredze vai vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne).
Papildu pārbaudei tiek izmantota dzemdes kakla un smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, dzemdes kakla mugurkaula rentgena izmeklēšana ar funkcionāliem testiem, smadzeņu, asinsvadu un mugurkaula tomogrāfija.
Kurš sazināties?
Profilakse
Pieņemot galvenos parkinsonisma rašanās faktorus, varat mēģināt samazināt attīstības risku, ievērojot noteiktus ieteikumus. Tādējādi ogas, āboli, apelsīni, kā arī produkti, kas satur flavonoīdus, samazina patoloģijas attīstības iespējamību.
Flavonoīdi ir atrodami augos, augļos (greipfrūtos), šokolādē un ir pazīstami kā P vitamīns un citrīns. Svarīga profilakses joma ir hronisku patoloģiju, infekcijas slimību un organisma intoksikācijas kontrole.
Parkinsonisma profilakse sastāv no noteiktas diētas ievērošanas, taukainas pārtikas, ceptas pārtikas un miltu, saldo produktu patēriņa samazināšanas. Vienlaikus ieteicams ēst augļus, dārzeņus, piena produktus, augu eļļu un zema tauku satura gaļas un zivju šķirnes.
Turklāt ir nepieciešams normalizēt savu psihoemocionālo stāvokli, izvairīties no stresa situācijām un raizēm.Fiziskā izglītība palīdz daudzu slimību ārstēšanā un profilaksē, tostarp šī traucējuma profilaksē.
Pietiekama fiziskā aktivitāte palīdz uzturēt muskuļus tonusā, novēršot stīvuma attīstību. Ikdienas pastaigas, peldēšana un rīta vingrošana ir lieliskas iespējas.
Turklāt pētījumi liecina, ka regulāras garīgās un fiziskās aktivitātes aktivizē dopamīna ražošanu, kas ir būtiska profilaksei.
Prognoze
Atkarībā no patoloģijas attīstības cēloņa ir ierasts noteikt nākotnes prognozi.Vairumā gadījumu slimība progresē, neskatoties uz aizstājterapiju un dažādu ārstēšanas metožu izmantošanu.
Patoloģijas attīstības gadījumā, ko izraisa zāļu intoksikācija vai saindēšanās ar mangānu un citām vielām, parkinsonisma prognoze ir daudz labvēlīgāka. Tas ir saistīts ar klīnisko simptomu regresijas iespējamību pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas vai kaitīgā faktora iedarbības pārtraukšanas.
Sākotnējā attīstības stadijā ārstēšana ļauj sasniegt labus rezultātus, bet smagākās stadijās terapeitiskās metodes ir mazāk efektīvas. Galu galā tas pēc dažiem gadiem noved pie invaliditātes.
Vissvarīgākais ir savlaicīgi atklāt slimību un uzsākt patogenētisku ārstēšanu. Pateicoties mūsdienu metodēm, parkinsonismu var ārstēt gan konservatīvi, gan ķirurģiski, kas uzlabo pacienta dzīves kvalitāti.
Parkinsonisms ir nervu sistēmas patoloģija, kuras gadījumā tiek iznīcinātas noteiktas smadzeņu struktūras un attīstās tipiska klīniskā aina. Atkarībā no slimības cēloņa pirmās izpausmes var parādīties aptuveni 20 gadu vecumā. Tomēr, ievērojot profilakses ieteikumus, var mēģināt izvairīties no šī traucējuma rašanās un neciest no ekstremitāšu trīces un muskuļu stīvuma.