
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pacientu ar arteriālo hipertensiju kombinācijā ar cukura diabētu ārstēšanas iezīmes
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025
Arteriālās hipertensijas (AH) un 2. tipa cukura diabēta (T2DM) saistība jau sen ir noteikta, pamatojoties uz plaša mēroga epidemioloģisko un populācijas pētījumu rezultātiem. Pacientu skaits ar arteriālu hipertensiju kombinācijā ar 2. tipa cukura diabētu pēdējos gados ir nepārtraukti pieaudzis, palielinot gan makro-, gan mikrovaskulāru komplikāciju attīstības risku, kas progresīvi pasliktina viņu prognozi. Tāpēc daudzpusēja pieeja, lai novērtētu strīdīgos jautājumus arteriālās hipertensijas un 2. tipa cukura diabēta pacientu ārstēšanas taktikā un noteiktu to risināšanas veidus, pamatojoties uz zinātniski pamatotiem argumentiem un faktiem, ir steidzams klīnisks uzdevums.
Ir aprakstīta saistība starp hipertensiju un 2. tipa cukura diabētu vīriešiem un sievietēm visās vecuma grupās. Šī saistība daļēji ir saistīta ar lieko svaru un aptaukošanos, kas ir izplatīti abos gadījumos. Hipertensijas izplatība pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir trīs reizes lielāka nekā pacientiem bez diabēta. Šī saistība var būt saistīta ar tādu faktoru mijiedarbību kā insulīna rezistence (IR), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) ilgstoša aktivācija un simpātiskā nervu sistēma. Saistība starp palielinātu viscerālo taukaudu daudzumu un traucētām adaptīvām izmaiņām sirdī un nierēs pacientiem ar IR ir nosaukta par kardiorenālo metabolisma sindromu.
Insulīna rezistences loma arteriālās hipertensijas un 2. tipa cukura diabēta patogenezē
Insulīns ir anabolisks hormons, kas veicina glikozes izmantošanu aknās, muskuļos un taukaudos, kā arī tās uzglabāšanu glikogēna veidā aknās un muskuļos. Turklāt insulīns nomāc glikozes un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu veidošanos aknās. Insulīna rezistenci raksturo signālreakcijas uz insulīnu pasliktināšanās skeleta muskuļos, aknās un taukaudos. Ģenētiska predispozīcija, liekais svars (īpaši centrālā aptaukošanās) un fizisko aktivitāšu trūkums veicina insulīna rezistences attīstību. Savukārt insulīna rezistence, ja nav atbilstošas beta šūnu atbildes reakcijas, izraisa hiperglikēmiju, pastiprinātu progresējošu glikācijas gala produktu veidošanos, palielinātu brīvo taukskābju saturu un lipoproteīnu disfunkciju.
Šīs izmaiņas izraisa adhēzijas molekulu ekspresijas palielināšanos un slāpekļa oksīda (NO) biopieejamības samazināšanos endotēlija šūnās, kā arī gludo muskuļu šūnu iekaisuma, migrācijas un proliferācijas palielināšanos. Augsts brīvo taukskābju līmenis arī negatīvi ietekmē, veicinot oksidatīvā stresa palielināšanos un NO biopieejamības samazināšanos endotēlija šūnās, kas samazina endotēlija atkarīgo vazorelaksāciju un veicina asinsvadu stīvumu.
Insulīna rezistence ir saistīta arī ar pastiprinātu RAAS un simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju. Savukārt paaugstināts angiotenzīna II un aldosterona līmenis veicina insulīna sistēmiskās metaboliskās iedarbības pasliktināšanos, kas noved pie endotēlija disfunkcijas un miokarda disfunkcijas attīstības. Šie divi faktori, samazināta NO biopieejamība un RAAS aktivācija, izraisa nātrija reabsorbciju un asinsvadu remodelāciju, veicinot arteriālas hipertensijas attīstību 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Turklāt oksidēto zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) uzkrāšanās artēriju sienā samazina artēriju elastību un palielina perifēro asinsvadu pretestību.
Ir pierādīts, ka nefarmakoloģiskas un farmakoloģiskas stratēģijas, kuru mērķis ir uzlabot insulīna sekrēciju un vielmaiņas signalizāciju, arī samazina endotēlija disfunkciju un pazemina asinsspiedienu (AS).