Miokardīta ārstēšana bērniem

Indikācijas miokardīta hospitalizācijai

Miokardīta pacientu ārstēšanas taktika ir atkarīga no slimības rakstura. Akūts vīrusu miokardīts bieži norit labvēlīgi un beidzas ar atveseļošanos bez jebkādas ārstēšanas. Pacienti ar akūtu klīniski izteiktu miokardītu tiek hospitalizēti.

Hronisks miokardīts 30–50 % bērnu iegūst atkārtotu gaitu, kas noved pie hroniskas sirds mazspējas progresēšanas. Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt konsekventu daudzpakāpju ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu kompleksu vispirms slimnīcā, pēc tam sanatorijā vai ambulatorā klīnikā. Pacientu ar hronisku miokardītu stacionārā ārstēšanas stadija ilgst no 6 līdz 8 nedēļām un ietver nemedikamentozu (vispārējus pasākumus) un medikamentozu ārstēšanu, hroniskas infekcijas perēkļu sanitāriju, kā arī sākotnējo fizisko rehabilitāciju.

Miokardīta ārstēšana bez medikamentiem bērniem

Nemedikamentoza ārstēšana ietver tādu faktoru likvidēšanu, kas var nomākt miokarda darbību:

• fiziskās aktivitātes ierobežošana (akūtā fāzē ieteicams ierobežot bērna fizisko aktivitāti 2-4 nedēļas, ņemot vērā slimības smagumu);
• pilnvērtīgs, racionāls uzturs ar pietiekamu daudzumu vitamīnu, olbaltumvielu un ierobežotu galda sāls;
• Dzeršanas režīms ir atkarīgs no izdalītā urīna daudzuma (par 200–300 ml mazāk), vidēji bērniem ar akūtu miokardītu pirmajos dzīves gados dienā patērētā šķidruma daudzums ir no 400 līdz 600 ml (diurēzes kontrolē).

Miokardīta ārstēšana bērniem ar medikamentiem

Miokardīta medikamentozās ārstēšanas galvenos virzienus nosaka miokardīta patogenēzes galvenās saites: infekcijas izraisīts iekaisums, nepietiekama imūnreakcija, kardiomiocītu bojāeja (nekrozes un progresējošas distrofijas, miokardītiskas kardiosklerozes dēļ) un kardiomiocītu metabolisma traucējumi. Jāņem vērā, ka bērniem miokardīts bieži rodas uz hroniskas fokālās infekcijas fona, kas kļūst par nelabvēlīgu fonu (organisma intoksikācija un sensibilizācija), veicinot miokardīta attīstību un progresēšanu.

Miokardīta ārstēšana ar narkotikām ietver vairākus virzienus:

• ietekme uz iekaisuma, autoimūniem un alerģiskiem procesiem;
• bioloģiski aktīvo vielu sintēzes samazināšana;
• hemodinamikas atjaunošana un uzturēšana;
• ietekme uz miokarda metabolismu;
• Aktīva infekcijas perēkļu ārstēšana.

Atkarībā no etioloģijas, miokardīta ārstēšanai ir savas īpašības.

Infekcijas izraisītu miokardītu gadījumā visiem pacientiem nepieciešama nespecifiska atbalstoša un simptomātiska ārstēšana (gultas režīms ar pakāpenisku aktivizēšanu, detoksikācija un vispārēja stiprinoša terapija, vitamīni, antihistamīni), kā arī, ja iespējams, specifisku zāļu izrakstīšana.

Miokardīta gadījumā, kas rodas sistēmisku saistaudu slimību (sistēmiskās sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta) vai endokrīno slimību (tireotoksikozes, feohromocitomas) fonā, vispirms ir indicēta pamatslimības ārstēšana.

Miokardīta gadījumā, ko izraisa alerģiskas reakcijas (visbiežāk pret sulfonamīdiem, metildopu, antibiotikām, kukaiņu kodumiem), ieteicams novērst alergēna darbību un, ja nepieciešams, izrakstīt antihistamīna līdzekļus.

Toksiska miokardīta (alkohola, kokaīna, fluoruracila, ciklofosfamīda, doksorubicīna, streptomicīna, acetilsalicilskābes) gadījumā ir indicēts provocējošā faktora likvidēšana.

Miokardīta etiotropiska ārstēšana bērniem

Iekaisuma procesa smagumu miokardā nosaka patogēna virulence un organisma imūnās atbildes pietiekamība. Visizteiktāko iekaisuma reakciju izraisa ekstracelulāri patogēni (streptokoki, stafilokoki, pneimokoki). Ekstracelulāru baktēriju izraisīta miokardīta (parasti akūta) etiotropiskā ārstēšana tiek veikta diezgan veiksmīgi, izrakstot antibiotikas (cefalosporīnus, makrolīdus). Intracelulāro patogēnu (vairumā gadījumu tos pārstāv mikroorganismu asociācija) līdzdalība patoloģiskajā procesā miokardīta gadījumā sarežģī pilnīgu organisma sanāciju un nosaka atšķirīgu pieeju etiotropiskajai terapijai. Ir nepieciešams ķerties pie atkārtotiem antibiotiku kursiem, kas spēj ietekmēt visbiežāk sastopamos intracelulāros nevīrusu patogēnus, kuru ārstēšanai tiek izmantoti makrolīdi un fluorhinoloni. Tajā pašā laikā ir nepieciešams iedarboties uz vīrusu infekciju, tostarp izrakstot imunomodulējošus medikamentus.

Miokardīta ārstēšana atkarībā no patogēna

Miokardīta izraisītājs	Etiotropiska terapija
A un B gripas vīrusi	Remantadīns iekšķīgi 1,5 mg/kg/dienā (bērniem 3-7 gadu vecumā), 100 mg/dienā (bērniem 7-10 gadu vecumā). 150 mg/dienā (bērniem, kas vecāki par 10 gadiem), 3 devās 7 dienu laikā. Zāles tiek izrakstītas ne vēlāk kā 48 stundu laikā pēc simptomu rašanās.
Vējbakas, herpes simplex, Epšteina-Barra vīrusi	Aciklovirs iekšķīgi 15–80 mg/kg/dienā vai intravenozi 25–60 mg/kg/dienā 3 devās 7–10 dienu laikā
Citomegalovīruss	Ganciklovirs intravenozi 5 mg/kg/dienā 2 lietošanas reizēs 14–21 dienu garumā + cilvēka imūnglobulīns pret citomegalovīrusu (cytotect) 2 ml/kg 1 reizi dienā intravenozi lēni (5–7 ml/h) katru otro dienu 3–5 infūzijas
Hlamīdijas un mikoplazma	Azitromicīns iekšķīgi 10 mg/kg/dienā 2 devās pirmajā dienā, pēc tam 5 mg/kg/dienā vienu reizi dienā no 2. līdz 5. dienai vai eritromicīns intravenozi pilienveidā 20-50 mg/kg/dienā, infūzijas veidā ik pēc 6 stundām
Borrelia burgdorferi (Laima slimība)	Azitromicīns iekšķīgi 10 mg/kg/dienā 2 devās 1 dienu, pēc tam 5 mg/kg vienu reizi dienā 4 dienas vai benzilpenicilīns intravenozi pilienveidā 50 000–100 000 SV/kg/dienā 6 devās 2–3 nedēļas vai ceftriaksons intravenozi pilienveidā 50–100 mg/dienā vienu reizi dienā 2–3 nedēļas. Biežu vadīšanas traucējumu dēļ pacientiem nepieciešama pastāvīga EKG datu kontrole. Ja rodas augstas pakāpes AV blokāde, var būt nepieciešama īslaicīga sirds stimulācija.
Staphylococcus aureus	Pirms antibiotiku jutības noteikšanas tiek veikta vankomicīna terapija: intravenozi pilienveidā 40 mg/kg/dienā 2 devās 7-10 dienu laikā. Pamatojoties uz antibiotiku jutības noteikšanas rezultātiem, nepieciešamības gadījumā pretmikrobu terapija tiek pielāgota.
Corynebacterium diphtheriae	Tiek veikta neatliekama difterijas antitoksīna ievadīšana. Deva ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Cilvēka imūnglobulīns pret difteriju (attīrīts koncentrēts šķidrs zirgu antidifterijas serums) intravenozi pilienveidā 1 stundas laikā 20 000–150 000 SV vienreiz + eritromicīns intravenozi pilienveidā 20–50 mg/kg/dienā 2–3 lietošanas reizēs 14 dienu laikā. Sakarā ar biežu aritmiju un vadīšanas traucējumu attīstību pacientiem nepieciešama pastāvīga EKG datu kontrole un, ja nepieciešams, antiaritmisku līdzekļu ievadīšana. Ja rodas augstas pakāpes AV blokāde, var būt nepieciešama īslaicīga sirds stimulācija.
Cryptococcus neolormans	Amfotericīns B intravenozi lēnām 0,1–0,3 mg/kg vienu reizi dienā, pēc tam pakāpeniski palielinot devu līdz 1,0 mg/kg/dienā. Precīzs ārstēšanas ilgums nav noteikts.
Toxoplasma gondii (toksoplazmoze)	Pirimetamīns iekšķīgi 2 mg/kg/dienā 2 devās 3 dienas, pēc tam 1 mg/kg/dienā 2 devās vienu reizi 2 dienās 4-6 nedēļas + sulfadiazīns iekšķīgi 120 mg/kg/dienā 3 devās 4-6 nedēļas + folskābe iekšķīgi 5-10 mg vienu reizi dienā līdz pirimetamīna terapijas beigām. Folijskābe tiek ievadīta, lai novērstu hematopoēzes nomākšanu.
Trichinella spiralis (trihineloze)	Mebendazols 200 mg/dienā 3 devās 10 dienas
Reimatiska miokardīta gadījumā neatkarīgi no beta-hemolītiskā streptokoka A kultūras	Benzilpenicilīns intramuskulāri 50 000–100 000 SV/kg/dienā 3 reizes dienā 10 dienas vai amoksicilīns iekšķīgi 45–90 mg/kg/dienā 3 reizes dienā 10 dienas vai benzilpenicilīns intramuskulāri 600 000 SV bērniem līdz 25 kg un 1 200 000 SV bērniem, kuru svars pārsniedz 25 kg, vienu reizi.

Specifiska miokardīta ārstēšana, ko izraisa Koksaki vīrusi A un B, ECHO vīrusi, poliomielīta vīruss, enterovīrusi, kā arī epidēmiskā parotīta, masalu un masaliņu vīrusi, nav izstrādāta.

Nespecifiska pretiekaisuma terapija

Papildus infekcijas izraisītājiem, iekaisuma un autoimūniem procesiem ir tieša negatīva ietekme uz miokardu, kas izskaidro nepieciešamību pēc pretiekaisuma un imunomodulējošas terapijas.

Tradicionālie NPL tiek plaši izmantoti miokardīta kompleksā ārstēšanā. NPL piemīt aktīva pretiekaisuma iedarbība, tie samazina oksidatīvo fosforilēšanos, kas noved pie adenozīna trifosfāta (ATF) veidošanās ierobežošanas, samazina kapilāru caurlaidības palielināšanos un stabilizē lizosomu membrānas.

Jāņem vērā, ka miokardīta vīrusu etioloģijas gadījumā slimības akūtā fāzē (pirmās 2-3 nedēļas) NPL lietošana ir kontrindicēta, jo tie var palielināt kardiomiocītu bojājumus, bet vēlākā periodā to lietošana ir pamatota.

NPL jālieto iekšķīgi pēc ēdienreizēm, uzdzerot želeju vai pienu:

• acetilsalicilskābe iekšķīgi pēc ēdienreizēm 0,05 mg/kg/dienā 4 devās 1 mēnesi, pēc tam 0,2–0,25 mg/kg/dienā 4 devās 1,5–2 mēnešus vai
• diklofenaks iekšķīgi pēc ēdienreizēm vai rektāli 3 mg/kg/dienā 3 devās 2-3 mēnešus, vai
• indometacīns iekšķīgi pēc ēdienreizēm vai rektāli 3 mg/kg/dienā 3 devās 2-3 mēnešus.

Acetilsalicilskābe ir izvēles zāles reimatiskā drudža un Kawasaki slimības ārstēšanai. Kawasaki slimības gadījumā acetilsalicilskābi ordinē iekšķīgi pa 30–40 mg/kg/dienā 4 devās 14 dienas, pēc tam pa 3–5 mg/kg/dienā 4 devās 1,5–2 mēnešus.

Miokardīta ārstēšana bērniem ar glikokortikoīdiem

Glikokortikoīdus ordinē tikai ārkārtīgi smagos miokardīta gadījumos (smaga progresējoša sirds mazspēja vai smagi ritma traucējumi, kas nepakļaujas antiaritmiskai terapijai) un gadījumos, kad ir pierādīta izteikta iekaisuma autoimūna komponente (antivielas pret miokardu ir konstatētas augstā titrā).

Pamatota glikokortikosteroīdu izrakstīšana palīdz ātri apturēt iekaisuma un autoimūnas reakcijas. Prednizolons jālieto īsā kursā. Pozitīva klīniskā iedarbība pēc prednizolona izrakstīšanas tiek novērota diezgan ātri (tūska, aizdusas samazināšanās, izsviedes frakcijas palielināšanās). Ņemot vērā, ka ilgstoša un hroniska miokardīta gadījumā organismā saglabājas hroniski intracelulāri patogēni, pirms glikokortikosteroīdu izrakstīšanas jāveic pretvīrusu terapijas kurss.

• Prednizolons iekšķīgi 1 mg/kg dienā 3 devās 1 mēnesi, pēc tam pakāpeniski samazinot par 1,25 mg ik pēc 3 dienām 1,0-1,5 mēnešus.

Ja efekts nav pietiekams, prednizolona balstdevu (0,5 mg/kg/dienā) turpina lietot, kā norādīts, vairākus mēnešus (6 mēnešus vai ilgāk).

Akūta reimatiska miokardīta gadījumā ieteicams lietot šādas zāles:

• prednizolons iekšķīgi 0,7–1,0 mg/kg dienā 3 devās, ņemot vērā virsnieru garozas fizioloģisko bioritmu 2–3 nedēļas, pēc tam
• diklofenaks 2-3 mg/kg 3 devās 1-1,5 mēnešus.

Zāles, kas ietekmē autoimūno procesu

Kā imunomodulējošus medikamentus ar pretvīrusu iedarbību slimības akūtā periodā ieteicams lietot eksogēnus interferonus, endogēnus interferona induktorus un pretvīrusu imūnglobulīnus. Pašlaik šie ir vienīgie efektīvie medikamenti vīrusu miokarda bojājumu gadījumā. To lietošana ieteicama arī hroniska miokardīta recidīvu gadījumā.

• Cilvēka imūnglobulīns normāls |IgG + IgA + IgM] intravenozi 2 g/kg vienu reizi dienā, 3-5 dienas.
• Interferons alfa-2 (svecītes) 150 tūkstoši SV (bērniem līdz 7 gadu vecumam); 500 tūkstoši SV (bērniem, kas vecāki par 7 gadiem) 2 reizes dienā 14 dienas, 2 kursi ar 5 dienu intervālu.

Atveseļošanās un remisijas periodā bērnam tiek parādīts profilaktiskās vakcīnas terapijas kurss ar zālēm, kas atjauno fagocitozes sistēmu, aktivizējot neitrofilo granulocītu un monocītu-makrofāgu funkcionālo aktivitāti. Mūsu praksē mēs izmantojam ribosomālas izcelsmes mazmolekulāro terapeitisko vakcīnu ribomunilu.

Ribomunils (neatkarīgi no vecuma) tiek ordinēts iekšķīgi no rīta tukšā dūšā, 3 tabletes ar vienu devu, 1 tablete ar trīskāršu devu vai viena paciņa (pēc atšķaidīšanas glāzē ūdens) 4 dienas nedēļā 3 nedēļas pirmajā ārstēšanas mēnesī, pēc tam katra mēneša pirmās 4 dienas nākamos 5 mēnešus. Maziem bērniem ieteicams izrakstīt zāles granulētā veidā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Miokardīta ārstēšana bērniem ar citostatiskiem līdzekļiem

Subakūta un hroniska miokardīta gadījumā glikokortikosteroīdus var lietot kombinācijā ar imūnsupresantiem (ciklosporīnu). Pārliecinoši pierādījumi par imūnsupresīvās terapijas efektivitāti nav iegūti, lai gan saskaņā ar dažiem datiem 60% pacientu ir novērota uzlabošanās. Ciklosporīnu ordinē iekšķīgi 3-5 mg/kg/dienā 2 devās 3-4 nedēļu laikā.

Kardiotrofiskā un vielmaiņas terapija

Lai uzlabotu enerģijas metabolismu miokardā, vielmaiņas zāles ir iekļautas miokarda nepietiekamības kompleksajā terapijā.

Kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās, "zemas izsviedes" sindroma un miokarda remodelācijas pazīmju gadījumā lieto neotonu. Pēc neotona intravenozas ievadīšanas enerģijas deficīta izpausmes tiek apturētas, jo, tieši iekļūstot šūnā, tas veicina pilnīgu miofibrilu kontrakciju.

Neotonu ievada intravenozi pilienveidā, 1-2 g 50-100 ml 5% glikozes šķīduma 1-2 reizes dienā, kursa ilgums ir 7-10 dienas.

Hroniska miokardīta gadījumā miokarda enerģijas piegādes optimizāciju var panākt, samazinot brīvo taukskābju patēriņu miokardā, samazinot to oksidācijas intensitāti, stimulējot sintēzi (glikozes-insulīna maisījums) un aizstājot makroergus (neotons). Šim nolūkam tiek izmantoti tiešie brīvo taukskābju β-oksidācijas inhibitori (trimetazidīns), kā arī karnitīna-palmitīna kompleksa inhibitori, kas nodrošina taukskābju piegādi mitohondrijiem (meldonijs, levokarnitīns):

• trimetazidīns iekšķīgi pa 35 mg 2 reizes dienā 1 mēnesi vai
• levokarnitīnu intravenozi pilienveidā 5-10 ml 10% šķīduma vienu reizi dienā 5 dienas vai iekšķīgi 50-200 mg/kg dienā 1-2 devās 1-2 mēnešus, vai
• meldonijs iekšķīgi 100 mg 2 reizes dienā 1 mēnesi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomātiska miokardīta ārstēšana

Akūtas sirds mazspējas ārstēšana

Akūtas sirds mazspējas ārstēšanā var izšķirt divus posmus: neatliekamo palīdzību un atbalstošu terapiju, kas ietver gan ietekmi uz pamatslimību, gan sirds terapiju.

Pirmkārt, pacients jānovieto paaugstinātā stāvoklī (kas samazinās venozo asiņu plūsmu uz sirdi - samazinās priekšslodzi), jāizveido skābekļa ieelpošana (caur 30% etilspirtu) vai ar 2-3 ml 10% polioksimetilheptametiltetrasiloksāna (antiputasilāna), un apakšējām ekstremitātēm jāpieliek venozās žņaugi.

Lai samazinātu cirkulējošā šķidruma daudzumu, intravenozi ievada ātras darbības diurētisku līdzekli:

• furosemīds intravenozi 2–5 mg/kg dienā 1–2 lietošanas reizēs, līdz klīniskai uzlabošanās.

Pirmā furosemīda deva ir puse vai trešdaļa no dienas devas. Pēc tam, atkarībā no sirds mazspējas smaguma pakāpes, pāriet uz furosemīda intramuskulāru vai iekšķīgu ievadīšanu, devu titrē un samazina līdz 0,5–1,0 mg/kg dienā.

Lai atvieglotu sekundāru bronhu spazmu un samazinātu plaušu hipertensiju, intravenozi ievada arī 2,4% aminofilīna šķīdumu: 2,4% šķīdums 1 ml/dzīves gadā (ne vairāk kā 5 ml) līdz klīniskai uzlabošanās brīdim. Ievadot vairāk nekā 5 ml aminofilīna, var pastiprināties tahikardija un arteriāla hipotensija.

Plaušu tūskas gadījumā trimeperidīnam ir liela nozīme; to ievada intravenozi vai intramuskulāri. Zālēm ir nomierinoša iedarbība, tās palīdz samazināt elpošanas centra jutību pret hipoksiju, kā arī noved pie asiņu pārdales, pateicoties ietekmei uz perifērajiem asinsvadiem, samazinoties venozajai pieplūdei sirds labajās daļās:

• trimeperidīna 2% šķīdums, vienreizēja deva intravenozi 0,1 ml/dzīves gadā līdz klīniskā stāvokļa uzlabošanās brīdim.

Kritiskās situācijās tiek lietoti glikokortikosteroīdi; to labvēlīgā hemodinamiskā iedarbība ir saistīta ar pozitīvu inotropisku, vazodilatējošu, bronhospazmolītisku, antialerģisku un antišoka iedarbību:

• prednizolonu intravenozi 3-5 mg/kg dienā, ieteicams nekavējoties ievadīt pusi no dienas devas, pēc tam - atbilstoši stāvoklim.

Hipokinētiska tipa asinsrites traucējumu gadījumā tiek lietoti sirds glikozīdi. Priekšroka tiek dota ātras darbības medikamentiem - strofantīnam-K un maijpuķīšu zāļu glikozīdam:

• maijpuķīšu zāļu glikozīda 0,06% šķīdums intravenozi lēnas strūklas veidā 0,1 ml (bērniem 1-6 mēneši), 0,2-0,3 ml (bērniem 1-3 gadi), 0,3-0,4 ml (bērniem 4-7 gadi), 0,5-0,8 ml (bērniem, kas vecāki par 7 gadiem) 3-4 reizes dienā, līdz klīniskai uzlabošanās, vai
• strofantīna-K 0,05% šķīdums intravenozi lēnas strūklas veidā 0,05–0,1 ml (bērniem 1–6 mēnešu vecumā), 0,1–0,2 ml (bērniem 1–3 gadu vecumā), 0,2–0,3 ml (bērniem 4–7 gadu vecumā), 0,3–0,4 ml (bērniem, kas vecāki par 7 gadiem) 3–4 reizes dienā, līdz klīniskai uzlabošanās.

Simpatomimētiskie amīni arī veicina miokarda kontraktilitātes uzlabošanos. Šīs zāles var uzskatīt par izvēles zālēm īslaicīgai ārstēšanai smagos gadījumos. Ārstēšana ar šīm zālēm jāveic intensīvās terapijas nodaļā, rūpīgi kontrolējot EKG datus, jo tās tiek ievadītas nepārtrauktas intravenozas infūzijas veidā, līdz stāvoklis stabilizējas:

• dobutamīnu IV 2-10 mcg/kg minūtē vai
• dopamīns intravenozi 2–20 mkg/kg minūtē 4–48 stundas.

Hiperkinētiska tipa asinsrites traucējumu gadījumā tiek nozīmēti gangliju blokatori vai neiroleptiskie līdzekļi:

• azametonija bromīda 5% šķīdums intravenozi lēni 6-8 minūšu laikā 0,16-0,36 ml/kg (bērniem līdz 2 gadu vecumam), 0,12-0,16 ml/kg (bērniem 2-4 gadu vecumā), 0,8-0,12 ml/kg (bērniem 5-7 gadu vecumā), 0,04-0,08 ml/kg (bērniem, kas vecāki par 8 gadiem) 20 ml 20% dekstrozes (glikozes) šķīduma atkarībā no slimības vai
• Droperidola 0,25% šķīdums 0,1 ml/kg (atkarībā no stāvokļa).

Terapija ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšanai

Tahiaritmiju ārstēšanu veic ar antiaritmiskiem līdzekļiem kopā ar līdzekļiem, ko lieto hroniskas sirds mazspējas korekcijai. Ja miokarda sistoliskās funkcijas traucējumi ir izteikti, tad priekšroka tiek dota amiodaronam, jo tas vismazāk ietekmē sirds sūknēšanas funkciju; var lietot sotalolu (ar nosacījumu, ka tas tiek nozīmēts ar titrēšanas metodi). Citu grupu zāļu lietošana var būt saistīta ar miokarda sistoliskās funkcijas samazināšanos.

Terapija hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai

Zāles, ko pašlaik lieto hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai, iedala trīs galvenajās kategorijās atkarībā no pierādījumu pakāpes: būtiskie, papildu un palīglīdzekļi.

• Būtiskās zāles - zāles, kuru iedarbība ir neapšaubāmi pierādīta, tās ir īpaši ieteicamas hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai (pierādījumu līmenis A). Šajā grupā ietilpst sešas zāļu klases:
  • angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori ir indicēti visiem pacientiem ar hronisku sirds mazspēju neatkarīgi no etioloģijas, procesa stadijas un dekompensācijas veida;
  • beta blokatori - neirohormonālie modulatori, ko lieto papildus AKE inhibitoram;
  • aldosterona receptoru antagonisti, ko lieto kopā ar AKE inhibitoru un beta blokatoru pacientiem ar smagu hronisku sirds mazspēju;
  • diurētiskie līdzekļi - indicēti visiem pacientiem ar klīniskiem simptomiem, kas saistīti ar pārmērīgu nātrija un ūdens aizturi organismā;
  • sirds glikozīdi - nelielās devās;
  • AN receptoru antagonistus var lietot ne tikai AKE inhibitoru nepanesības gadījumos, bet arī kopā ar AKE inhibitoriem kā pirmās izvēles līdzekli renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas bloķēšanai pacientiem ar klīniski izteiktu dekompensāciju.
• Papildu līdzekļi, kuru efektivitāte un drošība ir pierādīta atsevišķos lielos pētījumos, taču nepieciešami papildu skaidrojumi (B pierādījumu līmenis):
  • statīni, kurus ieteicams lietot pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, kas saistīta ar koronāro sirds slimību;
  • netiešie antikoagulanti, kas indicēti lietošanai lielākajai daļai pacientu ar hronisku sirds mazspēju.
• Palīglīdzekļi — šo zāļu ietekme un ietekme uz hroniskas sirds mazspējas pacientu prognozi nav zināma (nav pierādīta), kas atbilst III klases ieteikumiem jeb C pierādījumu līmenim:
  • antiaritmiskie līdzekļi (izņemot beta blokatorus) dzīvībai bīstamu ventrikulāru aritmiju ārstēšanai;
  • acetilsalicilskābe (un citi antitrombocītu līdzekļi);
  • neglikozīdu inotropiskie stimulanti - hroniskas sirds mazspējas saasināšanās gadījumā, kas rodas ar zemu sirds izsviedi un pastāvīgu arteriālu hipotensiju;
  • perifērie vazodilatatori (nitrāti), ko lieto tikai vienlaicīgas stenokardijas gadījumā; kalcija kanālu blokatori pastāvīgas arteriālas hipertensijas gadījumā.