Miokarda infarkts: ārstēšana

Miokarda infarkta ārstēšanas mērķis ir samazināt bojājumus, novērst išēmiju, ierobežot infarkta zonu, samazināt slodzi uz sirdi un novērst vai ārstēt komplikācijas. Miokarda infarkts ir neatliekama medicīniska situācija, kuras iznākums lielā mērā ir atkarīgs no diagnozes noteikšanas un terapijas ātruma.

Miokarda infarkta ārstēšana tiek veikta vienlaikus ar diagnozes noteikšanu. Ir jānodrošina droša venozā pieeja, jāpievada pacientam skābeklis (parasti 2 l caur deguna katetru) un jāsāk EKG monitorēšana vienā novadījumā. Neatliekamās palīdzības sniegšanas laikā veiktie pirmsslimnīcas pasākumi (tostarp EKG, aspirīna košļāšana, agrīna trombolīze, kas veikta pie pirmās izdevības, un transportēšana uz atbilstošu slimnīcu) var samazināt mirstības un komplikāciju risku.

Agrīnie sirds marķieru rezultāti palīdz identificēt zema riska pacientus ar aizdomām par AKS (piemēram, pacientus ar sākotnēji negatīviem sirds marķieriem un EKG), kurus var ievietot diennakts novērošanas nodaļā vai sirds aprūpes centrā. Augstāka riska pacienti jānosūta uz nodaļu ar uzraudzības iespējām vai specializētu sirds intensīvās terapijas nodaļu. Ir vairākas pieņemtas riska stratifikācijas skalas. Trombolīzes miokarda infarkta riska rādītājs, iespējams, ir visplašāk izmantotais. Pacienti ar aizdomām par HSTHM un vidēju vai augstu risku jāievieto sirds aprūpes nodaļā. Pacienti ar STHM tiek nosūtīti uz specializētu sirds intensīvās terapijas nodaļu.

Regulārai nepārtrauktai uzraudzībai ir noderīgi sirdsdarbības ātruma, ritma un vienvadības EKG monitorēšana. Tomēr daži klīnicisti iesaka regulāru daudzvadu EKG monitorēšanu ar nepārtrauktu ST segmenta reģistrēšanu, lai atklātu pārejošas ST segmenta izmaiņas. Šādi simptomi, pat asimptomātiskiem pacientiem, liecina par išēmiju un var palīdzēt identificēt augsta riska pacientus, kuriem var būt nepieciešama agresīvāka novērtēšana un ārstēšana.

Kvalificētas medmāsas spēj atpazīt aritmijas rašanos, pamatojoties uz EKG datiem, un uzsākt ārstēšanu saskaņā ar atbilstošo protokolu. Visam personālam jāspēj veikt sirds reanimācijas pasākumus.

Aktīvi jāārstē arī vienlaicīgas slimības (piemēram, anēmija, sirds mazspēja).

Šādu pacientu nodaļai jābūt klusai, mierīgai, vēlams, ar atsevišķām palātām; būtiska ir uzraudzības konfidencialitāte. Apmeklējumi un telefona zvani ģimenes locekļiem pirmajās dienās parasti ir ierobežoti. Sienas pulkstenis, kalendārs un logs palīdz pacientam orientēties un novērš izolācijas sajūtu, tāpat kā radio, televīzijas un laikrakstu pieejamība.

Pirmās 24 stundas ir obligāts stingrs gultas režīms. Pirmajā dienā pacienti bez komplikācijām (piemēram, hemodinamiska nestabilitāte, notiekoša išēmija) un tie, kuriem ir veiksmīgi atjaunota miokarda perfūzija ar fibrinolītiskiem līdzekļiem vai NOVA, var apsēsties uz krēsla, sākt pasīvus vingrinājumus un izmantot naktsgaldiņu. Drīz vien ir atļauts doties uz tualeti un veikt nelielu dokumentu kārtošanu. Neefektīvas perfūzijas atjaunošanas vai komplikāciju gadījumā pacientiem tiek noteikts ilgāks gultas režīms, taču viņiem (īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem) jāsāk kustēties pēc iespējas ātrāk. Ilgstošs gultas režīms noved pie strauja fizisko spēju zuduma, attīstoties ortostatiskajai hipotensijai, samazinoties darbspējai, paātrinoties sirdsdarbībai slodzes laikā un palielinot dziļo vēnu trombozes risku. Ilgstošs gultas režīms arī pastiprina depresijas un bezpalīdzības sajūtu.

Bieži tiek izrakstīti viegli trankvilizatori (parasti benzodiazepīni), taču daudzi eksperti uzskata, ka šādi medikamenti reti ir nepieciešami.

Depresija visbiežāk attīstās līdz slimības 3. dienai un (gandrīz visiem pacientiem) atveseļošanās laikā. Pēc slimības akūtās fāzes bieži vien vissvarīgākais uzdevums ir pacienta izvešana no depresijas, rehabilitācija un ilgtermiņa profilaktisko programmu ieviešana. Pārmērīga uzstājība uz gultas atpūtu, mazkustīgumu un slimības nopietnības uzsvēršana pastiprina depresīvo stāvokli, tāpēc pacienti jāmudina pēc iespējas ātrāk apsēsties, piecelties no gultas un uzsākt pieejamas fiziskās aktivitātes. Ar pacientu detalizēti jāpārrunā slimības izpausmes, prognoze un individuālā rehabilitācijas programma.

Ir svarīgi uzturēt normālu zarnu darbību, izrakstot caurejas līdzekļus (piemēram, bisakodilu), lai novērstu aizcietējumus. Urīna aizture ir bieži sastopama gados vecākiem cilvēkiem, īpaši pēc vairākām gultas režīma dienām vai ja tiek nozīmēts atropīns. Reizēm var būt nepieciešams ievietot katetru, bet visbiežāk stāvoklis izzūd spontāni, kad pacients pieceļas vai apsēžas uz tualetes poda.

Tā kā slimnīcā smēķēšana ir aizliegta, uzturēšanās slimnīcā var palīdzēt atmest smēķēšanu. Visiem aprūpētājiem pastāvīgi jāmudina pacients pilnībā atmest smēķēšanu.

Lai gan gandrīz visiem pacientiem akūtā stāvoklī ir slikta apetīte, garšīgs ēdiens nelielā daudzumā uztur labu garastāvokli. Parasti tiek noteikta viegla diēta (1500 līdz 1800 kcal/dienā), samazinot nātrija uzņemšanu līdz 2–3 g. Gadījumos, kad nav sirds mazspējas pazīmju, nātrija ierobežošana nav nepieciešama pēc pirmajām 2 vai 3 dienām. Pacientiem tiek noteikta diēta ar zemu holesterīna un piesātināto tauku saturu, lai iemācītu pacientam veselīgu uzturu.

Tā kā ar miokarda infarktu saistītas sāpes krūtīs parasti izzūd 12 līdz 24 stundu laikā, jebkuras sāpes krūtīs, kas saglabājas ilgāk vai atkārtojas, ir norāde uz turpmāku izmeklēšanu. Tas var liecināt par tādām komplikācijām kā notiekoša išēmija, perikardīts, plaušu embolija, pneimonija, gastrīts vai čūla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Zāles miokarda infarkta ārstēšanai

Lai novērstu trombu veidošanos, parasti lieto antitrombocītu un antitrombotisku līdzekļu lietošanu. Bieži tiek pievienoti antiišēmiski līdzekļi (piemēram, beta blokatori, intravenoza nitroglicerīna ievadīšana), īpaši situācijās, kad sāpes krūtīs vai hipertensija nepāriet. Fibrinolītiskie līdzekļi dažreiz tiek lietoti STMM gadījumā, taču tie pasliktina nestabilas stenokardijas vai HSTMM prognozi.

Sāpes krūtīs var mazināt, ievadot morfīnu vai nitroglicerīnu. Morfīna intravenoza ievadīšana no 2 līdz 4 mg, atkārtojot pēc 15 minūtēm, ja nepieciešams, ir ļoti efektīva, taču var nomākt elpošanu, samazināt miokarda kontraktilitāti un ir spēcīgs venozais vazodilatators. Arteriālu hipotensiju un bradikardiju pēc morfīna lietošanas var ārstēt, ātri paceļot rokas uz augšu. Nitroglicerīnu sākotnēji ievada sublingvāli, un pēc tam, ja nepieciešams, to turpina ievadīt intravenozi pilienveidā.

Uzņemot neatliekamās palīdzības nodaļā, lielākajai daļai pacientu ir normāls vai nedaudz paaugstināts asinsspiediens. Nākamo stundu laikā asinsspiediens pakāpeniski pazeminās. Ja hipertensija saglabājas ilgstoši, tiek nozīmēti antihipertensīvi līdzekļi. Priekšroka tiek dota intravenozai nitroglicerīna ievadīšanai: tas pazemina asinsspiedienu un samazina slodzi uz sirdi. Smaga arteriāla hipotensija vai citas šoka pazīmes ir draudīgi simptomi, un tās intensīvi jāārstē ar intravenozu šķidrumu un (dažreiz) vazopresoriem.

Antitrombocītu līdzekļi

Antitrombocītu līdzekļu piemēri ir aspirīns, klopidogrels, tiklopidīns un glikoproteīna IIb/IIIa receptoru inhibitori. Visiem pacientiem sākotnēji tiek nozīmēts aspirīns 160–325 mg (parastās tabletes, nevis ātri šķīstošā forma), ja vien nav kontrindikāciju. Pēc tam viņiem ilgstoši tiek nozīmēts 81 mg vienu reizi dienā. Tabletes sakošļāšana pirms norīšanas paātrina uzsūkšanos. Aspirīns samazina gan īstermiņa, gan ilgtermiņa mirstības risku. Ja šīs zāles nevar izrakstīt, var lietot klopidogrelu (75 mg vienu reizi dienā) vai tiklopidīnu (250 mg divas reizes dienā). Klopidogrels lielā mērā ir aizstājis tiklopidīnu, jo tiklopidīns rada neitropēnijas risku, tāpēc ir nepieciešama regulāra leikocītu skaita kontrole. Pacientiem ar nestabilu stenokardiju vai HSTMM, kuriem nav plānota agrīna ķirurģiska ārstēšana, vismaz 1 mēnesi vienlaikus tiek nozīmēta acetilsalicilskābe un klopidogrels.

Glikoproteīna IIb/IIIa receptoru inhibitori (abciksimabs, tirofibāns, eptifibatīds) ir spēcīgi antitrombocītu līdzekļi, ko ievada intravenozi. Tos visbiežāk lieto kopā ar NOVA, īpaši, ja ir iesaistīta stenta ievietošana. Vislabākie rezultāti ir tad, ja šīs zāles tiek ievadītas vismaz 6 stundas pirms NOVA. Ja NOVA netiek veikta, glikoproteīna IIb/IIIa receptoru inhibitori ir paredzēti augsta riska pacientiem, īpaši tiem, kuriem ir paaugstināti sirds marķieri, tiem, kuriem ir pastāvīgi simptomi, neskatoties uz atbilstošu zāļu terapiju, vai šo faktoru kombinācija. Šīs zāles tiek ievadītas 24 līdz 36 stundas, un angiogrāfija tiek veikta pirms ievadīšanas laika beigām. Glikoproteīna IIb/IIIa receptoru inhibitoru regulāra lietošana kopā ar fibrinolītiskiem līdzekļiem pašlaik nav ieteicama.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antitrombotiskie līdzekļi (antikoagulanti)

Parasti tiek nozīmēts zemas molekulmasas heparīns (ZMHM) vai nefrakcionēts heparīns, ja vien nav kontrindikāciju (piemēram, aktīva asiņošana vai iepriekšēja streptokināzes vai anistreplāzes lietošana). Abas zāles var lietot nestabilas stenokardijas un HSTMM gadījumā. STMM gadījumā izvēle ir atkarīga no miokarda perfūzijas atjaunošanas metodes. Lietojot nefrakcionētu heparīnu, aktivētā parciālā tromboplastīna laika (APTL) kontrole ir nepieciešama 6 stundas, pēc tam ik pēc 6 stundām, līdz tiek sasniegts 1,5–2 reizes lielāks par kontroles laiku; nozīmējot ZMHM, APTL testēšana nav nepieciešama.

Fibrinolītiskās zāles, kas pieejamas ASV

Raksturīgs	Streptokināze	Nīstreplaza	Alteplāze	Tenekteplāze
Deva intravenozai ievadīšanai	1,5x106 vienības 30–60 minūtēs	30 mg 5 minūtēs	15 mg bolusa veidā, pēc tam 0,75 mg/kg nākamo 30 minūšu laikā (maksimāli 50 mg), pēc tam 0,50 mg/kg 60 minūšu laikā (maksimāli 35 mg) līdz kopējai devai 100 mg	Aprēķināts pēc ķermeņa svara, vienreizēja bolusa deva 5 sekundēs: <60 kg - 30 mg; 60–69 kg — 35 mg; 70–79 kg — 40 mg; 80–89 kg — 45 mg; > 90 kg - 50 mg
Pusperiods, min	20	100	6	Sākotnējais eliminācijas pusperiods ir 20–24 minūtes; atlikušā daudzuma eliminācijas pusperiods ir 90–130 minūtes.
Konkurējoša mijiedarbība ar nātrija heparīnu	Nē	Nē	Jā	Jā
Alerģiskas reakcijas	Jā Izteikts	Jā Izteikts	Reti Vidēji	Reti Vidēji
Intracerebrālo asiņošanu biežums, %	0,3	0,6	0,6	0,5–0,7
Miokarda rekanalizācijas ātrums 90 minūtēs, %	40	63	79	80
Glābto dzīvību skaits uz 100 ārstētajiem pacientiem	2.5	2.5	3.5	3.5
Devas izmaksas	Lēti	Dārgs	Ļoti dārgi	Ļoti dārgi

Enoksaparīna nātrija sāls ir izvēles mazmolekulārais heparīns (ZMHH), un tas ir visefektīvākais, ja to ievada tūlīt pēc ierašanās slimnīcā. Efektīvi ir arī nadroparīna kalcijs un dalteparīna nātrija sāls. Hirudīna un bivalirudīna, jauno tiešo antikoagulantu, īpašību izpētei nepieciešami turpmāki klīniskie pētījumi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Beta blokatori

Šīs zāles netiek parakstītas tikai tad, ja ir kontrindikācijas (piemēram, bradikardija, sirds blokāde, arteriāla hipotensija vai astma), īpaši augsta riska pacientiem.

Beta blokatori samazina sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un kontraktilitāti, tādējādi samazinot sirds slodzi un skābekļa patēriņu. Beta blokatoru intravenoza ievadīšana pirmajās stundās uzlabo prognozi, samazinot infarkta lielumu, recidīvu biežumu, kambaru fibrilācijas biežumu un mirstības risku. Infarkta lielums lielā mērā nosaka sirds darbību pēc atveseļošanās.

Ārstēšanas laikā ar bēta-adrenerģiskajiem blokatoriem nepieciešama rūpīga asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma kontrole. Ja rodas bradikardija un arteriāla hipotensija, deva tiek samazināta. Izteiktas blakusparādības var pilnībā novērst, ievadot bēta-adrenerģisko agonistu izoprotenolu devā 1-5 mcg/min.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Nitrāti

Dažiem pacientiem īslaicīgas darbības nitrātu nitroglicerīnu ievada, lai samazinātu sirds slodzi. Šīs zāles paplašina vēnas, artērijas un arteriolas, samazinot kreisā kambara pirms- un pēcslodzi. Tā rezultātā samazinās miokarda skābekļa patēriņš un līdz ar to išēmija. Pacientiem ar sirds mazspēju, iepriekš pārciestu plašu miokarda infarktu, pastāvīgu diskomfortu krūtīs vai hipertensiju pirmo 24–48 stundu laikā ieteicams ievadīt nitroglicerīnu intravenozi. Asinsspiediens var samazināties par 10–20 mm Hg, bet ne zemāk par sistolisko spiedienu 80–90 mm Hg. Ilgāka lietošana var būt indicēta pacientiem ar atkārtotām sāpēm krūtīs vai pastāvīgu plaušu sastrēgumu. Augsta riska pacientiem nitroglicerīna ievadīšana pirmajās stundās palīdz samazināt infarkta zonu un īstermiņa un, iespējams, ilgtermiņa mirstības risku. Nitroglicerīnu parasti neizraksta pacientiem ar zemu risku un nekomplicētu miokarda infarktu.

Citas zāles

Ir pierādīts, ka AKE inhibitori samazina mirstības risku pacientiem ar miokarda infarktu, īpaši priekšējā miokarda infarkta, sirds mazspējas vai tahikardijas gadījumā. Vislielākā ietekme tiek novērota pacientiem ar visaugstāko risku agrīnā atveseļošanās periodā. AKE inhibitorus ievada 24 stundas vai vēlāk pēc trombolīzes; to ilgstošā labvēlīgā iedarbība ļauj tos lietot ilgstoši.

Angiotenzīna II receptoru blokatori var būt efektīva alternatīva pacientiem, kuri nevar lietot AKE inhibitorus (piemēram, klepus dēļ). Pašlaik tie netiek uzskatīti par pirmās izvēles medikamentiem miokarda infarkta ārstēšanai. Kontrindikācijas ir arteriāla hipotensija, nieru mazspēja, divpusēja nieru artēriju stenoze un alerģija.

Nestabilas stenokardijas un miokarda infarkta bez ST segmenta elevācijas ārstēšana

Zāles tiek ievadītas, kā aprakstīts iepriekš. Var lietot mazmolekulāro heparīnu (LMWH) vai nefrakcionētu heparīnu. Dažiem pacientiem var veikt arī NOVA (dažreiz koronāro artēriju šuntēšanu). Fibrinolītiskos līdzekļus nelieto nestabilas stenokardijas vai augsta asinsspiediena hiperfunkcionālas hiperholesterolēmijas (HSTHM) gadījumā, jo riski atsver iespējamos ieguvumus.

Perkutāna koronāro artēriju šuntēšana

Steidzama AKE angiogrāfija parasti nav indicēta nestabilas stenokardijas vai augsta hipotensijas (HSTHM) gadījumā. Tomēr agrīna AKE angiogrāfija (ja iespējams, 72 stundu laikā pēc uzņemšanas slimnīcā) ir indicēta augsta riska pacientiem, īpaši tiem, kuriem ir hemodinamiska nestabilitāte, ievērojami paaugstināti sirds marķieri vai abi, un tiem, kuriem saglabājas simptomi, neskatoties uz maksimālu medikamentozo terapiju. Šī stratēģija uzlabo iznākumu, īpaši, ja tiek lietoti arī glikoproteīna receptoru IIb/IIIa inhibitori. Vidēja riska pacientiem ar notiekošu miokarda išēmiju agrīna angiogrāfija ir noderīga, lai noteiktu bojājuma raksturu, novērtētu citu izmaiņu apmēru un novērtētu kreisā kambara funkciju. Tas var palīdzēt noteikt AKE vai KAŠ iespējamo ieguvumu.

Nestabilas stenokardijas un miokarda infarkta ar ST segmenta elevāciju ārstēšana

Acetilsalicilskābe, beta blokatori un nitrāti tiek nozīmēti tāpat kā aprakstīts iepriekš. Gandrīz vienmēr tiek lietots nātrija heparīns vai LMWH, un zāļu izvēle ir atkarīga no miokarda asinsapgādes atjaunošanas iespējas.

STMM gadījumā ātra asinsrites atjaunošana bojātajā miokardā, izmantojot NOVA vai fibrinolīzes metodi, ievērojami samazina mirstības risku. Neatliekamā koronāro artēriju šuntēšana (CABG) ir labākā iespēja aptuveni 3–5 % pacientu ar plašu koronāro artēriju slimību (atklāta neatliekamās angiogrāfijas laikā). CABG jāapsver arī situācijās, kad NOVA neizdodas vai to nevar veikt (piemēram, akūta koronāro artēriju disekcija). Ja akūtas STMM gadījumā CABG veic pieredzējuši ķirurgi, mirstības rādītājs ir no 4–12 % līdz 12 %, bet recidīva biežums ir no 20–43 %.

Perkutāna koronāro artēriju šuntēšana

Ja NOVA tiek veikta pirmo 3 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma, un to veic pieredzējis personāls, tā ir efektīvāka par trombolīzi un ir vēlamā iespēja miokarda asinsapgādes atjaunošanai. Tomēr, ja NOVA nevar veikt šajā laika intervālā vai tās ieviešanai ir kontrindikācijas, tiek izmantota intravenoza fibrinolītiskā terapija. Dažās situācijās trombolīze tiek veikta pirms NOVA, izmantojot NOVA "vieglo" versiju. Precīzs laika intervāls, kurā trombolīze jāveic pirms NOVA, joprojām nav zināms.

Aizkavētas NOV indikācijas ir hemodinamiska nestabilitāte, kontrindikācijas trombolīzei, ļaundabīgas aritmijas, kuru dēļ nepieciešama elektrokardiostimulatora implantācija vai atkārtota kardioversija, un vecums virs 75 gadiem. NOV pēc trombolīzes tiek apsvērta, ja sāpes krūtīs vai EKG elevācija saglabājas vai atkārtojas 60 minūtes vai ilgāk pēc trombolīzes sākuma, bet tikai tad, ja NOV var veikt ātrāk nekā 90 minūtes pēc simptomu atjaunošanās. Ja NOV nav pieejama, trombolīzi var atkārtot.

Pēc NOVA, īpaši, ja tiek ievietots stents, ir indicēta papildu terapija ar abciksimabu (prioritāru IIb/IIIa glikoproteīnu receptoru inhibitoru), kuras ilgums ir 18–24 stundas.

Fibrinolītiskie līdzekļi (trombolītiskie līdzekļi)

Miokarda asinsapgādes atjaunošana ar trombolītiskiem līdzekļiem ir visefektīvākā pirmajās minūtēs līdz stundās pēc miokarda infarkta sākuma. Jo agrāk tiek uzsākta trombolīze, jo labāk. Mērķa laiks no uzņemšanas slimnīcā līdz zāļu ievadīšanai ir 30 līdz 60 minūtes. Vislabākie rezultāti tiek iegūti pirmajās 3 stundās, bet zāles var būt efektīvas līdz pat 12 stundām. Tomēr fibrinolītisko līdzekļu ievadīšana, ko veic apmācīts neatliekamās palīdzības personāls pirms hospitalizācijas, var samazināt un uzlabot ārstēšanas laiku. Lietojot kopā ar aspirīnu, fibrinolītiskie līdzekļi samazina slimnīcas mirstību par 30 līdz 50% un uzlabo sirds kambaru darbību.

Elektrokardiogrāfiskie trombolīzes kritēriji ietver segmenta elevāciju divos vai vairākos blakus esošos elektrodos, tipiskus simptomus un jaunizveidotu kreisās Hisa kūlīša blokādi, kā arī mugurējo miokarda infarktu (augsts R vilnis V elektrodā un segmenta depresija V3–V4 elektrodos, ko apstiprina 15 elektrodu EKG). Dažiem pacientiem miokarda infarkta hiperakūtā fāze izpaužas kā milzu T viļņi. Šādas izmaiņas netiek uzskatītas par indikāciju neatliekamai trombolīzes veikšanai; EKG atkārto pēc 20–30 minūtēm, lai noteiktu, vai ir parādījies ST segmenta elevācija.

Absolūtās kontrindikācijas trombolīzei ir aortas disekcija, perikardīts, iepriekšējs hemorāģisks insults (jebkurā laikā), iepriekšējs išēmisks insults iepriekšējā gada laikā, aktīva iekšēja asiņošana (nevis menstruāla) un intrakraniāls audzējs. Relatīvās kontrindikācijas ir asinsspiediens, kas pārsniedz 180/110 mmHg (saņemot antihipertenzīvo terapiju), trauma vai liela operācija iepriekšējo 4 nedēļu laikā, aktīva peptiska čūla, grūtniecība, asiņošanas diatēze un hipokoagulācijas stāvoklis (INR > 2). Pacientiem, kuri saņēmuši streptokināzi vai anistreplāzi, šīs zāles nedrīkst atkārtoti ievadīt.

Tenekteplāze, alteplāze, reteplāze, streptokināze un anistreplāze (neizolēts plazminogēna aktivatora komplekss), ievadītas intravenozi, ir plazminogēna aktivatori. Tie pārvērš vienas ķēdes plazminogēnu par divu ķēžu plazminogēnu, kam piemīt fibrinolītiska aktivitāte. Šīm zālēm ir atšķirīgas īpašības un dozēšanas režīmi.

Tenekteplāze un reteplāze ir visieteicamākās, jo tenekteplāzi ievada kā vienu bolusu 5 sekunžu laikā, bet reteplāzi - kā dubultu bolusu. Ievadīšanas ilguma samazināšana samazina kļūdu skaitu, salīdzinot ar citiem fibrinolītiskiem līdzekļiem, kuriem ir sarežģītāka dozēšanas shēma. Tenekteplāzei, tāpat kā alteplāzei, ir mērens intrakraniālas asiņošanas risks, augstāks asinsvadu caurlaidības atjaunošanas ātrums salīdzinājumā ar citiem trombolītiskiem līdzekļiem, taču tās ir dārgas. Reteplāze rada vislielāko intracerebrālas asiņošanas risku, asinsvadu caurlaidības atjaunošanas ātrums ir salīdzināms ar tenekteplāzi, izmaksas ir augstas.

Streptokināze var izraisīt alerģiskas reakcijas, īpaši, ja tā ir ievadīta iepriekš, un tās ievadīšanas laiks ir 30 līdz 60 minūtes; tomēr šīm zālēm ir zems intrakraniālas asiņošanas risks un tās ir salīdzinoši lētas. Anistreplāzei ir līdzīgs alerģisku komplikāciju biežums salīdzinājumā ar streptokināzi, tā ir nedaudz dārgāka, bet to var ievadīt kā vienu bolus devu. Nevienai no šīm zālēm nav nepieciešama vienlaicīga nātrija heparīna ievadīšana. Abu zāļu asinsvadu caurlaidības atjaunošanas ātrums ir zemāks nekā citiem plazminogēna aktivatoriem.

Alteplāzi ievada paātrinātā versijā vai nepārtraukti līdz 90 minūtēm. Alteplāzes kombinēta ievadīšana ar intravenozu nātrija heparīnu palielina efektivitāti, neizraisa alerģiju un tai ir augstāks asinsvadu caurlaidības atjaunošanas ātrums salīdzinājumā ar citiem fibrinolītiskiem līdzekļiem, taču tā ir dārga.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Antikoagulanti

Visiem pacientiem ar STMM, izņemot tos, kuriem tiek ievadīta streptokināze vai alteplāze, un ja ir citas kontrindikācijas, tiek nozīmēta nefrakcionēta heparīna vai LMWH intravenoza ievadīšana. Nozīmējot nātrija heparīnu, APTL tiek noteikts pēc 6 stundām un pēc tam ik pēc 6 stundām, līdz indikators palielinās 1,5–2 reizes salīdzinājumā ar kontroles grupu. LMWH lietošanai APTL noteikšana nav nepieciešama. Antikoagulanta lietošanu var turpināt ilgāk par 72 stundām pacientiem ar augstu trombembolisku komplikāciju risku.

Mazfrakcionēta heparīna (LMWH) nātrija enoksaparīna lietošana kopā ar tenekteplāzi ir tikpat efektīva kā nefrakcionētam heparīnam, un tas ir izmaksu ziņā efektīvs. Nav veikti lieli pētījumi par nātrija enoksaparīna kombinētu lietošanu ar alteplāzi, reteplāzi vai CHOVA. Pirmā subkutānā ievadīšana tiek veikta tūlīt pēc intravenozās ievadīšanas. Subkutānā ievadīšana tiek turpināta līdz revaskularizācijai vai izrakstīšanai. Pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, nātrija enoksaparīna un tenekteplāzes kombinēta lietošana palielina hemorāģiskā insulta risku. Šiem pacientiem vēlams lietot nefrakcionētu heparīnu devā, kas aprēķināta atbilstoši pacienta ķermeņa masai.

Pašlaik nav ieteicams lietot intravenozu nātrija heparīnu kopā ar streptokināzi vai alteplāzi. Potenciālie ieguvumi no subkutānas nātrija heparīna ievadīšanas, salīdzinot ar trombolītiskas terapijas neesamību, nav skaidri. Tomēr pacientiem ar augstu sistēmiskas embolijas risku [piemēram, iepriekš bijis masīvs miokarda infarkts, kreisā kambara trombi, priekškambaru fibrilācija (AF)], intravenoza nātrija heparīna ievadīšana samazina iespējamo trombembolisko gadījumu biežumu.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]