
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Masalu vīruss (Morbilli vīruss)
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025

Masalas (latīņu: morbilli) ir akūta vīrusu slimība, kas galvenokārt skar bērnus, kam raksturīga vispārēja intoksikācija, drudzis, elpceļu gļotādas iesnas un makulopapulāri izsitumi.
Masalu izraisītāju 1954. gadā izolēja Dž. Enderss un T. Pīblzs. Morfoloģiski tas ir līdzīgs citiem paramiksovīrusiem: viriona diametrs ir 150–250 nm, vīrusa genomu attēlo vienpavediena nesadrumstalota negatīva RNS 15 900 nukleotīdu garumā, kas iekļauta spirālveida nukleokapsīdā. Genomā ir 6 gēni, kas sakārtoti šādā secībā: N, P, M, F, H, L. Tie kodē olbaltumvielas: nukleoproteīnu (N), fosfoproteīnu (P), matricu (M), saplūšanas proteīnu (F), hemaglutinīnu (H) un polimerāzi (L). Vīrusa genoma iezīme ir liela, aptuveni 1000 nukleotīdu gara, nekodējoša reģiona klātbūtne tā MF starpgēnu reģionā. Tāpat kā citiem paramiksovīrusiem, masalu vīrusam piemīt hemaglutinējoša, hemolītiska un simplastu veidojoša aktivitāte, bet tam trūkst neiraminidāzes.
Hemaglutinīns, hemolizīns (F), nukleoproteīns (NP) un matricas proteīns atšķiras pēc antigēna specifiskuma un imunogenitātes pakāpes. Hemaglutinīnam ir visaugstākā imunogenitāte. Izmantojot monoklonālās antivielas, ir atklāti vairāki cilvēka masalu vīrusa serovarianti. Tam ir arī kopīgi antigēnu determinanti ar suņu mēra un liellopu mēra vīrusiem.
Laboratorijas dzīvnieki nav īpaši uzņēmīgi pret masalu vīrusu. Tikai pērtiķiem vīruss izraisa slimību ar raksturīgiem klīniskiem simptomiem, un dabiskos apstākļos pērtiķi var inficēties no cilvēkiem.
Masalu vīruss vistu embrijos vairojas slikti. Tā izolēšanai izmanto primārās tripsinizētās pērtiķu nieru šūnu vai cilvēka embriju kultūras. Vairojoties, vīruss izraisa raksturīgu citopātisku efektu (milzu daudzkodolu šūnu - simplastu un sincitiju - veidošanos un granulētus ieslēgumus citoplazmā un kodolā). Tomēr masalu vīrusu var pielāgot arī šūnu kultūrām no suņu, teļu nierēm vai cilvēka amnija šūnām, kā arī dažādām transplantējamām līnijām. Vīruss var mutagēni ietekmēt šūnu hromosomas.
Vīruss ir nestabils, skābā vidē ātri inaktivējas, samazina savu aktivitāti 37 °C temperatūrā, 56 °C temperatūrā iet bojā pēc 30 minūtēm, viegli iznīcina tauku šķīdinātāji, mazgāšanas līdzekļi, ir ļoti jutīgs pret saules gaismu un ātri iet bojā ārējā vidē. Izturīgs pret zemu temperatūru (-70 °C). Šie apstākļi jāņem vērā, transportējot un uzglabājot dzīvu masalu vakcīnu.
Masalu patoģenēze un simptomi
Infekcija notiek ar gaisā esošām pilieniņām. Vīruss vairojas nazofarneksa, trahejas un bronhu gļotādas epitēlija šūnās. Iekļūstot asinīs, tas bojā asinsvadu endotēlija šūnas, kā rezultātā rodas izsitumi. Raksturīgākais simptoms ir Koplika-Filatova plankumu veidošanās uz vaigu gļotādas. Inkubācijas periods ir aptuveni 10 dienas. Slimības aina ir tik raksturīga, ka diagnozi ir viegli noteikt klīniski. Prodromālajā periodā - akūtu elpceļu infekciju simptomi (rinīts, faringīts, konjunktivīts). Koplika-Filatova plankumu parādīšanās ir diferenciāldiagnostiskas nozīmes. Papulāri izsitumi parasti parādās ceturtajā dienā pēc temperatūras paaugstināšanās, vispirms uz galvas (pieres, aiz ausīm) un pēc tam izplatās pa visu ķermeni. Ķermeņa temperatūra normalizējas līdz 7.-8. dienai.
Visbiežākā komplikācija ir pneimonija, un slimības agrīnajā periodā - balsenes tūska, krups. Ļoti reti masalas rodas neparastā, smagā formā - akūta masalu encefalīta veidā, biežāk bērniem, kas vecāki par 8-10 gadiem. Bērniem, kuri profilaktiskos nolūkos saņēma masalu imūnglobulīnu, slimība norit vieglā formā (mazināta masalu forma). Pēc inficēšanās imunitāte ir spēcīga, mūža garumā, pateicoties vīrusu neitralizējošām antivielām, T-citotoksiskiem limfocītiem un imūnās atmiņas šūnām.
Subakūts sklerozējošais panencefalīts
Masalu vīruss izraisa ne tikai akūtu produktīvu infekciju, kas ir masalas, bet arī ļoti reti smagu lēnu infekciju - subakūtu sklerozējošo panencefalītu (SSPE). To pirmo reizi 1933. gadā aprakstīja Dž. Dosons, un tā ir progresējoša centrālās nervu sistēmas slimība bērniem un pusaudžiem. Slimi bērni kļūst viegli aizkaitināmi, raudulīgi, viņiem ir traucēta runa, redze, viņi pārstāj atpazīt apkārtējos objektus; pacientiem ātri samazinās intelekts, iestājas koma un iestājas nāve.
Šīs slimības cēlonis ilgu laiku palika neskaidrs. Sešdesmitajos gados slimiem bērniem tika konstatētas masalu antivielas milzīgos titros (līdz 1:16 000), un smadzeņu šūnās tika atrasti masalām raksturīgi ieslēgumi, kas satur paramiksovīrusiem līdzīgus nukleokapsīdus. Visbeidzot, no mirušu cilvēku smadzeņu audiem un limfmezgliem tika izolēti masalu vīrusam līdzīgi celmi.
Slimība attīstās, kad masalu vīruss tiek ievadīts centrālās nervu sistēmas šūnās. Vīrusu reprodukcija šajās šūnās tiek traucēta morfogenēzes stadijā, acīmredzot M proteīna trūkuma dēļ (šādiem pacientiem antivielas pret M antigēnu netiek konstatētas). Tā rezultātā šūnās uzkrājas liels skaits defektīvu virionu, kuriem trūkst superkapsīda un M proteīna. Vīrusu proteīnu sintēzes traucējumu molekulārie mehānismi var būt atšķirīgi. Viens no tiem ir saistīts ar transkripcijas līmeņa gradienta esamību, kas izpaužas faktā, ka gēni, kas atrodas tālu no genoma RNS 3'-gala, tiek transkribēti mazākā mērā nekā gēni, kas atrodas tuvāk tam. Ja akūtas masalu infekcijas gadījumā gēnu transkripcijas līmeņi 3'-gala tuvumā un tālu no tā atšķiras ne vairāk kā 5 reizes, tad PSPE gadījumā šīs atšķirības sasniedz 200 reižu līmeni. Tas noved pie M, F un H proteīnu sintēzes samazināšanās zem līmeņa, kas nepieciešams viriona montāžai un pumpurošanai, t.i., pie defektīvu traucējošu daļiņu (DIP) veidošanās un uzkrāšanās. Varbūt tāpēc, ka SSPE patogeneze balstās ne tikai uz imūnsistēmas, bet arī dažu ģenētisko mehānismu traucējumiem.
Masalu diagnostika
Masalu laboratoriskā diagnostika tiek veikta nepieciešamības gadījumā. Masalu vīrusa genoma identificēšanai tiek piedāvāta testa sistēma, kuras pamatā ir reversās transkripcijas reakcijas viencaurules versija kombinācijā ar PCR (izmantojot modificētu polimerāzi). Lai izolētu vīrusu, šūnu kultūras tiek inficētas ar testa materiālu (nazofaringeālas gļotas, asinis vienu dienu pirms izsitumu parādīšanās). Vīruss tiek identificēts, izmantojot RIF, RTGA un RN šūnu kultūrās. RTGA, IFM un RSC tiek izmantoti imunitātes stāvokļa uzraudzībai.
Masalu specifiska profilakse
Vienīgais radikālais veids, kā apkarot masaliņas, ir vakcinācija. Šim nolūkam tiek izmantotas ļoti efektīvas dzīvas vakcīnas no novājinātiem masalu celmiem (no L-16 celma un M-5 klona). Masalu izskaušana Eiropas reģionā jāpanāk līdz 2007. gadam, un līdz 2010. gadam to izskaušana jāsertificē visās pasaules valstīs.
Lasiet arī: Vakcinācija pret masalām, masaliņām un epidēmisko parotītu
Lai to panāktu, nepieciešams panākt 98–100 % jaundzimušo bērnu vecumā no 9 līdz 12 mēnešiem vakcināciju. Turklāt nepieciešams papildus revakcinēt visus bērnus vecumā no 9 līdz 10 mēnešiem līdz 14–16 gadiem ik pēc 5–7 gadiem, lai samazinātu pret masalām uzņēmīgo cilvēku skaitu.