Augsta un zema magnija līmeņa asinīs cēloņi

Hipomagnesēmija rodas šādu iemeslu dēļ.

• Samazināta magnija uzsūkšanās zarnās nepietiekama uztura, uzsūkšanās traucējumu, ilgstošas caurejas dēļ. Šis ir hipomagniēmijas attīstības mehānisms akūtas un hroniskas dispepsijas, enterokolīta, čūlainā kolīta, akūtas zarnu nosprostošanās, tūskaina pankreatīta un alkoholisma gadījumā.
• Paaugstināta magnija izdalīšanās caur nierēm hiperkalciēmijas, osmotiskās diurēzes vai tādu zāļu kā cilpas diurētisko līdzekļu, aminoglikozīdu, ciklosporīna lietošanas dēļ. Jebkurš nieru kanāliņu bojājums izraisa palielinātu magnija izdalīšanos ar urīnu. Hipomagniēmija attīstās aptuveni 30% pacientu ar cukura diabētu, bet smagās slimības formās to ir grūti atklāt intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanās dēļ. Uz hipomagniēmijas fona cukura diabēts norit smagāk. Mg/kreatinīna attiecība cukura diabēta pacientu urīnā palielinās proporcionāli slimības klīniskās gaitas smagumam.

Klīniskajā praksē magnija deficīts rodas biežāk nekā tiek diagnosticēts (aptuveni 10% stacionāro pacientu).

Magnijs ir viens no asinsvadu tonusa regulatoriem, veicina asinsvadu sieniņu paplašināšanos. Zema ekstracelulārā magnija koncentrācija izraisa asinsvadu spazmas vai palielina to jutību pret asinsspiedienu pazeminošiem līdzekļiem. Intracelulārais magnija saturs korelē ar arteriālā spiediena vērtību pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Vairāku zāļu, kas pazemina arteriālo spiedienu, darbība tiek realizēta ar magnija starpniecību. Ir novērota magnija satura samazināšanās miokardā tiem, kas miruši no miokarda infarkta, un pacientu ar koronāro sirds slimību asinīs. Straujš magnija koncentrācijas kritums asinīs var būt viens no pēkšņas nāves cēloņiem.

Magnijs ir hipolipidēmisks līdzeklis. Hipomagniēmija veicina aterosklerotiskā procesa aktivāciju. Hiperlipidēmija uz hipomagniēmijas fona veicina aknu taukainās infiltrācijas progresēšanu. Hipomagniēmijas apstākļos samazinās heparīnatkarīgās lipoproteīnu lipāzes un lecitīna-holesterīna aciltransferāzes aktivitāte. ZBL klīrensa traucējumi magnija deficīta apstākļos izskaidro hiperlipidēmijas attīstību cukura diabēta gadījumā.

Ar magnija deficītu palielinās trombocītu agregācija un tiek aktivizēti trombu veidošanās procesi, tāpēc magnijs tiek uzskatīts par dabisku antikoagulantu.

Hipomagnesēmija ir bieža alkoholisma un alkohola lietošanas pārtraukšanas komplikācija. Hipomagnesēmiju pavada arī hipofosfatēmija (smaga hiperparatireoze un tireotoksikoze) un sirds glikozīdu intoksikācija.

Izvērtējot asins seruma magnija testa rezultātus, vienmēr jāatceras par "viltus" hipomagnēmiju, kas var rasties stresa, akūtu infekcijas slimību un hipovolēmijas laikā.

Hipomagniēmija bieži izraisa hipokaliēmiju un hipokalciēmiju, kas atspoguļojas klīniskajā ainā. Neiroloģiski traucējumi ir miegainība, apjukums, trīce, nekontrolējamas muskuļu kontrakcijas, ataksija, nistagms, tetānija un krampji. EKG var redzēt PQ un QT intervāla pagarināšanos. Dažreiz rodas priekškambaru un ventrikulāras aritmijas, īpaši pacientiem, kuri saņem digoksīnu.

Dažreiz smagas sirds aritmijas var koriģēt ar magnija preparātiem (ievadot intravenozi), pat gadījumos, kad tradicionālā antiaritmiskā terapija ir neefektīva.

Jāuzsver, ka magnija deficītu (kā arī tā pārpalikumu) organismā ir diezgan grūti noteikt, kas ir saistīts ar tā zemo korelāciju ar magnija koncentrāciju asins serumā.

Hipermagnesēmija rodas nieru mazspējas, litija preparātu lietošanas, hipotireozes, laktacidozes, hepatīta, audzēju, magnija preparātu lietošanas gadījumā uz nediagnosticētas nieru mazspējas fona. Klīniskās izpausmes parasti attīstās, ja magnija koncentrācija asins serumā pārsniedz 4 mEq/l. Neiromuskulāri traucējumi ir arefleksija, miegainība, vājums, paralīze un elpošanas mazspēja. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir arteriāla hipotensija, bradikardija, PQ, QRS un QT intervālu pagarināšanās EKG, pilnīga atrioventrikulāra blokāde un asistole. Klīnisko traucējumu saistība ar magnija koncentrāciju asins serumā ir šāda:

• 5-10 mEq/l - impulsu vadīšanas aizkavēšanās caur sirds vadīšanas sistēmu;
• 10-13 mEq/L - dziļo cīpslu refleksu zudums;
• 15 mEq/l - elpošanas paralīze;
• vairāk nekā 25 mEq/l - sirdsdarbības apstāšanās diastoliskajā fāzē.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]