Leikēmijas simptomi

Tipiskos gadījumos akūtu leikēmiju raksturo anēmisku un intoksikācijas simptomu kompleksa kombinācija (bālas gļotādas un āda ar pelēki dzeltenu nokrāsu, letarģija, vājums, subfebrila temperatūra utt.), proliferatīvi (perifēro, mediastinālo vai vēdera limfmezglu palielināšanās, hepatosplenomegālija, orbītas audzēja veidojumi, galvaskausa plakanie kauli utt.) un hemorāģiski sindromi. Turklāt bieži vien jau pirmajā klīniskajā akūtas leikēmijas atklāšanā var būt gan klīniskas, gan radioloģiskas pazīmes par skeleta sistēmas, smadzeņu un to membrānu bojājumiem (galvassāpes, slikta dūša, vemšana, apziņas traucējumi, galvaskausa nervu bojājumi - visbiežāk sestais pāris, paraparēze, paralīze, krampji utt.), sēklinieki, leikēmijas infiltrāti uz ādas utt. Daudziem bērniem viens vai divi akūtai leikēmijai raksturīgi sindromi parādās 4-6 nedēļas vai ilgāk pirms klīnisko simptomu attīstības, kas ļauj noteikt pareizu diagnozi. D. R. Millers (1990) sniedz 4455 bērnu ar akūtu limfoblastisku leikēmiju aprakstu:

• bērni līdz viena gada vecumam - 3%, 1-10 gadi - 77%, vecāki par 10 gadiem - 20%;
• zēni - 57%, meitenes - 43%;
• drudzis - 61%; asiņošana - 48%; kaulu sāpes - 23%; limfadenopātija - 63% (smaga - 17%); splenomegālija - 57% (17% gadījumu liesa tika palpēta zem nabas), hepatomegālija - 61% (17% gadījumu aknu apakšējā mala bija zem nabas), palielināti videnes limfmezgli - 7%, CNS bojājumi - 3%;
• anēmija - 80% (20% pacientu hemoglobīna līmenis ir 100 g/l vai lielāks); trombocitopēnija ar trombocītu skaitu zem 20 tūkstošiem uz µl - 28%, 20-100 tūkstošiem - 47%, 100 tūkstošiem vai vairāk - 25%; leikocītu skaits ir mazāks par 10 tūkstošiem uz µl - 51%, 10-50 tūkstošiem uz µl - 30%, vairāk par 50 tūkstošiem uz µl - 19%;
• limfoblastu morfoloģija: L1 - 85%; L2 - 14%, L3 - 10%.

Ar ONLL proliferatīvie sindromi ir retāk sastopami nekā ar akūtu limfoblastisku leikēmiju, bet biežāk sastopamas intoksikācijas, anēmiski un hemorāģiski sindromi, centrālās nervu sistēmas bojājumi, kauli, smaganu hipertrofija un hiperleikocitoze.

Leikostāzes sindroms attīstās pacientiem ar akūtu leikēmiju ar augstu leikocītu līmeni perifērajās asinīs (vairāk nekā 100 000 uz μl) un ir blastu agregācijas rezultāts kapilāros. Visbiežāk tas sākas ar kardiorespiratoriem traucējumiem, attīstoties akūtai elpošanas mazspējai un plaušu tūskai vai ar pneimonijas ainu, retāk - ar centrālās nervu sistēmas parādībām ar asām galvassāpēm vai insultam līdzīgu stāvokli.

Infekcijas ir dabiska akūtas leikēmijas komplikācija primārā un sekundārā imūndeficīta sindroma (citostatiskās terapijas, granulocitopēnijas sekas) attīstības rezultātā. Īpaši bīstama ir neitropēnija, ja neitrofilo leikocītu skaits ir mazāks par 500 uz μl. Tiek uzskatīts, ka ar šādu neitropēnijas smagumu trešajā nedēļā infekcijas komplikāciju noslāņošanās procents tuvojas 100%. Tādēļ jebkurš drudzis bērniem ar tik smagu neitropēniju ir indikācija aktīvai pretinfekcijas terapijai (trešās un ceturtās paaudzes cefalosporīni, meronēms, imipenēms, tazocīns utt.). Uz sarežģītas citostatiskās terapijas fona pilnasins pārliešana ir bīstama ne tikai ar B, C, E hepatīta vīrusiem, bet arī ar herpes vīrusiem, Candida sēnītēm utt.

Pilnīgas klīniskās remisijas stadijā nav akūtas leikēmijas klīnisko izpausmju, t.i., bērna izmeklēšanas laikā nav noviržu no normas: blastu šūnu procentuālais daudzums mielogrammā nepārsniedz 5%, un limfocītu skaits mielogrammā ir mazāks par 20%; perifērajās asinīs blastu šūnām nevajadzētu būt, bet terapijas citostatiskās iedarbības dēļ ir iespējama mērena trombocitopēnija un leikopēnija; cerebrospinālajā šķidrumā nav noviržu no normas.

Akūtas leikēmijas recidīvs var būt kaulu smadzeņu (mielogrammā tiek konstatētas vairāk nekā 5% blastu šūnu) un ekstramedulāra (“ekstramedulāra”) ar dažādām leikēmijas infiltrācijas lokalizācijām (neiroleikēmija, sēklinieku, liesas, limfmezglu, augšžokļa blakusdobumu leikēmija utt. infiltrācija).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]