Kas izraisa hronisku holecistītu?

Hroniska holecistīta cēloņi bērniem ne vienmēr ir skaidri. Tiek pieņemts, ka slimība var būt akūta holecistīta sekas, taču anamnēzes dati šo pieņēmumu apstiprina tikai dažiem bērniem. Gandrīz vienmēr ir norādes par dažādām infekcijas slimībām (hronisks tonsilīts, kariess, apendicīts, pielonefrīts, zarnu infekcijas utt.). Hroniska holecistīta risks ir augsts bērniem ar pankreatītu, nespecifisku čūlaino kolītu, Krona slimību. Lai gan infekcija var netikt diagnosticēta, tās lomu hroniska holecistīta patoģenēzē nevar izslēgt. Infekcijas nozīme palielinās, ja samazinās žults baktericīdā aktivitāte un tiek pārkāpti lokālās nespecifiskās aizsardzības mehānismi.

Hroniska holecistīta attīstību izraisa žultspūšļa, žultsvadu un Odi sfinktera disfunkcijas. Hroniska holecistīta risks ir augsts, ja aizkuņģa dziedzera un kopējā žultsvada izvadvadi atrodas tuvu viens otram. Aizkuņģa dziedzera sekrēta iekļūšana kopējā žultsvadā un tā proksimālajā daļā veicina fermentatīva hroniska holecistīta veidošanos. Žultspūšļa bojājumi ir iespējami alerģisku, endokrīnu slimību (aptaukošanās), helmintozes, vienšūņu gadījumā. Hroniska holecistīta risks palielinās pēc operācijām vēdera dobuma orgānos, endoskopiskas retrogrādas holangiopankreatogrāfijas. Nozīmīga loma ir kvantitatīviem un kvalitatīviem uztura traucējumiem, fiziskai un neiropsihiskai pārslodzei. Žultspūslī attīstās gauss patoloģisks process ar nogulsnēm - "žults dūņām". Periarterīts nodoza, Karoli sindroms.

Kā bērniem attīstās hronisks holecistīts?

Infekcija var iekļūt žultspūslī pa augšupejošu, hematogēnu vai limfogēnu ceļu, kā akūta holecistīta gadījumā. Infekcijas process parasti lokalizējas orgāna kaklā un noved pie anatomiskā sifona bojājumiem (dzemdes kakla holecistīts vai sifonopātija). Svarīgi ir motorās evakuācijas traucējumi, kas maina žults aizplūšanu un izraisa tās stagnāciju. Žults bioķīmijas traucējumi (dishholia), no vienas puses, saasina hronisku gausu iekaisuma procesu, no otras puses, veicina aseptiska procesa veidošanos žultspūšļa gļotādā. Žultsskābju koncentrācijas samazināšanās traucē žults baktericīdās īpašības.

Žults slgA saturs samazinās, palielinoties IgA un IgM, mazākā mērā IgG, koncentrācijai. SlgA loma ir novērst mikroorganismu un to toksīnu ietekmi uz žultspūšļa gļotādu. Traucējumi veicina dažādu antigēnu (baktēriju, gremošanas, ksenobiotiku u.c.) iekļūšanu atbilstošajā gļotādas plāksnē, vienlaikus stimulējot IgG sintezējošās plazmas šūnas. IgM satura samazināšanās tiek interpretēta kā kompensējoša reakcija, jo šis imūnglobulīns pēc savām bioloģiskajām īpašībām ir tuvs slgA.

IgA koncentrācijas palielināšanās žultī veicina antigēnu izvadīšanu imūnkompleksu veidā.

Nespecifiskie aizsardzības faktori (fagocitoze, spontāna migrācija, rozetes veidošanās) piedzīvo izmaiņas. Autoimūnais komponents hroniska holecistīta gadījumā saglabājas ilgu laiku, veicinot patoloģiskā procesa hroniskumu un slimības recidīva tendenci.

Patomorfoloģija

Hroniska holecistīta galvenā morfoloģiskā pazīme ir žultspūšļa sienas sablīvēšanās un sabiezējums par 2-3 mm vai vairāk. Vizuāli tiek noteikta urīnpūšļa deformācija un saaugumi ar blakus esošajiem orgāniem, kas tiek uzskatītas par lēna un ilgstoša iekaisuma procesa pazīmēm. Mikroskopiskā izmeklēšana ļauj konstatēt limfohistiocītu infiltrāciju epitēlijā, submukozālajā un muskuļu slānī, redzēt polipoīdus izaugumus, epitēlija metaplāziju atbilstoši pyloriskajam vai zarnu tipam. Zarnu metaplāzijas gadījumā šūnas iegūst kausveida formu. Muskuļu membrānā ir saistaudu proliferācija, fokālā skleroze, miocītu sabiezējums hipertrofijas dēļ. Rokitanska-Ašofa deguna blakusdobumi ir dziļi, bieži sasniedzot zemsērīgo slāni, var saturēt mikroabscesus, pseidodivertikulus, radot labvēlīgus apstākļus lēna iekaisuma procesa veidošanai. Luškas ejas ir sazarotas, ar cistiskiem izaugumiem, kas iekļūst zemsērīgajā slānī, kas veicina patoloģiskā procesa izplatīšanos uz serozo membrānu, periholecistīta attīstību un žultspūšļa deformāciju.

Gļotādas lamina propria asinsvadi ir pilnasinīgi vai sašaurināti, eritrocītu stāze gļotādas kapilāru lūmenā un muskuļu slānī, iespējamas diapedētiskas asiņošanas. Asinsvadu sieniņas sklerozes un asinsvadu lūmena sašaurināšanās dēļ attīstās išēmija, kas pastiprina deģeneratīvos procesus žultspūslī un izskaidro patoloģiskā procesa progresējošo raksturu. Ja traucējumi ir virspusēji, žultspūšļa funkcionālais stāvoklis nemainās. Izteiktu morfoloģisku simptomu gadījumā, veidojoties hroniskam atrofiskam holecistītam, tiek traucēta orgāna sekrēcijas, absorbcijas un saraušanās aktivitāte.