Miokarda infarkts: vispārīga informācija

Miokarda infarkts rodas akūtas koronāro artēriju obstrukcijas rezultātā. Iznākums ir atkarīgs no obstrukcijas pakāpes un svārstās no nestabilas stenokardijas līdz miokarda infarktam bez ST segmenta elevācijas (HSTHM), miokarda infarktam ar ST segmenta elevāciju (STHM) un pēkšņai sirds nāvei. Katra no šiem sindromiem izpausmes ir līdzīgas (izņemot pēkšņu nāvi) un ietver diskomfortu krūtīs ar vai bez aizdusas, sliktas dūšas un svīšanas. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz EKG un seroloģisko marķieru klātbūtni vai neesamību. Miokarda infarkta ārstēšana ietver antiagregantus, antikoagulantus, nitrātus, beta blokatorus un (miokarda infarkta ar ST segmenta elevāciju gadījumā) tūlītēju miokarda perfūzijas atjaunošanu ar trombolīzi, NOVA vai CABG.

Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu notiek aptuveni 1,5 miljoni miokarda infarktu. Miokarda infarkta rezultātā mirst 400 000 līdz 500 000 cilvēku, un aptuveni puse no viņiem mirst pirms nonākšanas slimnīcā.

Ir divi galvenie miokarda infarkta veidi: Q viļņa miokarda infarkts (jeb Q infarkts) un miokarda infarkts bez Q viļņa.

Q viļņa miokarda infarkta sinonīmi ir: liels fokāls, transmurāls. Ne-Q viļņa miokarda infarkta sinonīmi ir: mazs fokāls, subendokardiāls, netransmurāls, intramurāls vai pat "mikroinfarkts" (šie miokarda infarkta veidi klīniski un EKG nav atšķirami).

Miokarda infarkta ar Q viļņu attīstības priekštecis ir "akūts koronārais sindroms ar ST segmenta pacēlumu", un miokarda infarkta bez Q viļņa priekštecis ir "akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma" (dažiem pacientiem ar AKS ar ST segmenta pacēlumu attīstās miokarda infarkts bez Q viļņa, un otrādi, dažiem pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma vēlāk attīstās miokarda infarkts ar Q vilni).

Raksturīgās EKG izmaiņas laika gaitā (Q viļņa parādīšanās) salīdzinājumā ar klīnisko ainu ir pietiekamas, lai noteiktu miokarda infarkta diagnozi ar Q vilni. Miokarda infarkta gadījumā bez Q viļņa EKG visbiežāk tiek konstatētas ST segmenta un/vai T viļņa izmaiņas; ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir nespecifiskas un var vispār nebūt. Tādēļ, lai noteiktu miokarda infarkta diagnozi bez Q viļņa, ir jāidentificē miokarda nekrozes bioķīmiskie marķieri: sirds troponīnu T (vai I) līmeņa paaugstināšanās vai MB KFK līmeņa paaugstināšanās.

Klīniskā aina, komplikāciju raksturs un biežums, ārstēšanas pasākumi un prognoze Q viļņa miokarda infarkta un bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā būtiski atšķiras. Q viļņa miokarda infarkta tiešais cēlonis ir koronārās artērijas trombolītiska nosprostošana. Bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā nosprostojums ir nepilnīgs, notiek strauja reperfūzija (spontāna trombolīze vai vienlaicīgas koronāro artēriju spazmas mazināšanās) vai MI cēlonis ir mazo koronāro artēriju mikroembolija ar trombocītu agregātiem. ST segmenta elevācijas AKS un Q viļņa miokarda infarkta gadījumā trombolītiska terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, savukārt trombolītiskie līdzekļi nav indicēti NSTE-AKS un bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā.

Galvenās ne-Q viļņa miokarda infarkta pazīmes ir:

• ST segmenta depresija un T viļņa inversija nelokalizē infarkta vai išēmijas zonu (atšķirībā no ST segmenta elevācijas vai Q viļņa).
• Miokarda infarkta bez Q viļņa gadījumā EKG var nebūt izmaiņu.
• Retāk nekā ar Q viļņa miokarda infarktu rodas sirds mazspēja, un mirstība slimnīcas uzturēšanās laikā ir 2–2,5 reizes mazāka.
• Miokarda infarkta atkārtošanās tiek novērota 2-3 reizes biežāk nekā miokarda infarkta gadījumā ar Q vilni.
• Pacientiem ar miokarda infarktu bez Q viļņa ir lielāka iespēja, ka anamnēzē būs stenokardija un smagāka koronāro artēriju slimība nekā pacientiem ar miokarda infarktu ar Q viļņu.
• Ilgtermiņa novērošanas laikā mirstība pacientiem, kuriem ir bijis Q viļņa miokarda infarkts, ir aptuveni tāda pati kā pacientiem ar Q viļņa miokarda infarktu (saskaņā ar dažiem datiem, ilgtermiņa prognoze pacientiem ar miokarda infarktu bez Q viļņa ir vēl sliktāka nekā pacientiem ar Q viļņa miokarda infarktu).

Miokarda infarkta bez Q viļņa diagnostika un ārstēšana ir detalizēti aplūkota sadaļā par akūtu koronāro sindromu.

Jebkuru koronārās sirds slimības starpposma formu (piemēram, “fokālās miokarda distrofijas”, “akūtas koronārās mazspējas” utt.) identificēšana no klīniskā viedokļa nav jēdzīga, jo nav ne šo jēdzienu definīcijas, ne to diagnostikas kritēriju.

Pēc 2 mēnešiem no miokarda infarkta sākuma pacientam, kuram ir bijis miokarda infarkts, tiek diagnosticēta "pēcinfarkta kardioskleroze". Jauna miokarda infarkta rašanos 2 mēnešu laikā no miokarda infarkta sākuma parasti sauc par atkārtotu miokarda infarktu, bet jauna miokarda infarkta rašanos pēc 2 mēnešiem vai ilgāk - par atkārtotu miokarda infarktu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Miokarda infarkta cēloņi

Akūti koronārie sindromi (AKS) parasti rodas, kad aterosklerotiska koronārā artērija tiek akūti trombozēta. Aterosklerotiskā plāksne dažreiz kļūst nestabila vai iekaisusi, izraisot tās plīsumu. Plāksnes saturs pēc tam aktivizē trombocītus un koagulācijas kaskādi, kā rezultātā rodas akūta tromboze. Trombocītu aktivācija izraisa konformācijas izmaiņas IIb/IIIa glikoproteīna receptoros membrānā, izraisot trombocītu agregāciju (un tādējādi salipšanu). Pat aterosklerotiskas plāksnes, kas tikai minimāli kavē asins plūsmu, var plīst un izraisīt trombozi; vairāk nekā 50% gadījumu asinsvads sašaurinās par mazāk nekā 40%. Iegūtais trombs nopietni ierobežo asins plūsmu noteiktās miokarda zonās.

Miokarda infarkts: cēloņi

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Miokarda infarkta simptomi

Galvenā un biežākā miokarda infarkta klīniskā izpausme ir sāpes, visbiežāk krūškurvja rajonā aiz krūšu kaula. Sāpīgas sajūtas miokarda infarkta laikā parasti ir intensīvākas nekā stenokardijas laikā un parasti ilgst vairāk nekā 30 minūtes, bieži vien vairākas stundas vai pat dienas. Līdz ar sāpēm rodas bailes, spēcīga svīšana un neizbēgamas nāves sajūta. Pacienti ir nemierīgi, pastāvīgi kustas, cenšas atrast pozu, kas mazina sāpes. Dažiem pacientiem rodas slikta dūša, var rasties vemšana (biežāk apakšējā miokarda infarkta gadījumā).

Starp miokarda infarkta netipiskajiem variantiem ir vēdera dobuma (sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana), astmatiska (sirds astma vai plaušu tūska), aritmiska, cerebrāla, nesāpīga vai ar zemiem simptomiem (ieskaitot pilnīgi asimptomātisku - "klusu", kas saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem veido aptuveni 20%).

Objektīvas pacientu ar "nekomplicētu" miokarda infarktu izmeklēšanas laikā bieži novēro tahikardiju un paātrinātu elpošanu trauksmes dēļ (bet šīs pazīmes var liecināt arī par sirds mazspēju). Asinsspiediens parasti ir normas robežās vai nedaudz paaugstināts. Apakšējās lokalizācijas miokarda infarkta gadījumā bieži novēro sinusa bradikardiju ar tendenci pazemināties asinsspiedienam (īpaši pirmajās stundās). Izmeklēšanas un/vai palpācijas laikā pacientiem ar priekšējo miokarda infarktu var pamanīt tā saukto prekordiālo (paradoksālo) pulsāciju - otro sistolisko impulsu uz iekšu no apikālā impulsa pa kreisi no krūšu kaula III-IV starpribu telpās (kreisā kambara priekšējās sienas diskinēzijas izpausme - izspiešanās sistoles laikā). Auskultācijas laikā var pamanīt apslāpētus toņus un IV sirds skaņas parādīšanos (priekškambaru vai presistoliskais galopa ritms - atspoguļo kreisā kambara elastības samazināšanos). Trešā toņa saklausīšana ir sirds mazspējas, t.i., komplicēta miokarda infarkta, pazīme. Dažiem pacientiem ar miokarda infarktu ar Q vilni tiek dzirdams perikarda berzes troksnis( parasti 2. dienā).Tā ir transmurāla miokarda infarkta pazīme ar reaktīvu perikarda iekaisumu - epistenokardisku perikardītu.

Daudziem pacientiem paaugstinās temperatūra, viena no agrīnajām miokarda infarkta pazīmēm ir neitrofilā leikocitoze, dažreiz līdz 12–15 tūkstošiem μl (leikocītu skaita pieaugums sākas pēc 2 stundām un sasniedz maksimumu 2.–4. dienā), no 2.–4. dienas sāk paātrināties ESR, tiek noteikts C-reaktīvais proteīns. Iepriekš minēto izmaiņu (temperatūras, leikocītu, ESR, C-reaktīvā proteīna) reģistrēšanai ir noteikta vērtība miokarda infarkta diagnostikā bez Q viļņa, ja nav iespējams noteikt troponīnu vai MB KFK aktivitāti.

Miokarda infarkta pacientu mirstība ir aptuveni 30%, un puse no letālajiem iznākumiem notiek pirmajās 1-2 stundās pirmsslimnīcas stadijā. Galvenais nāves cēlonis pirmsslimnīcas stadijā ir kambaru fibrilācija, puse pacientu mirst pirmās stundas laikā pēc miokarda infarkta. Jāatzīmē, ka pacientu nāves gadījumos 2-2,5 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma standarta histoloģiskās metodes neļauj noteikt miokarda infarkta pazīmes (un pat īpašas histoloģiskās metodes nav pietiekami precīzas). Tas var būt viens no iemesliem neatbilstībai starp klīnisko diagnozi un patoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Mirstība slimnīcā ir aptuveni 10%. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas mirstība pirmajā gadā ir vidēji 4%, savukārt gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 65 gadiem) mirstība ir daudz augstāka: pirmajā mēnesī - līdz 20%, pirmajā gadā - līdz 35%.

Miokarda infarkts: simptomi

Miokarda infarkta komplikācijas

Elektriskā disfunkcija rodas vairāk nekā 90% pacientu ar miokarda infarktu. Elektriskā disfunkcija, kas parasti izraisa nāvi 72 stundu laikā, ietver tahikardiju (no jebkura avota) ar sirdsdarbības ātrumu, kas ir pietiekami augsts, lai samazinātu sirds izsviedi un pazeminātu asinsspiedienu, Mobica II tipa (2. pakāpes) vai pilnīgu (3. pakāpes) atrioventrikulāru blokādi, kambaru tahikardiju (VT) un kambaru fibrilāciju (VF).

Miokarda infarkts: komplikācijas

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Miokarda infarkta diagnoze

Kā minēts, ir divi galvenie miokarda infarkta veidi: miokarda infarkts ar Q vilni un miokarda infarkts bez Q viļņa. Ja EKG divos vai vairākos blakus esošajos vados tiek reģistrēti patoloģiski Q viļņi, tiek diagnosticēts miokarda infarkts ar Q vilni.

Patoloģisku Q viļņu reģistrāciju sauc par makrofokālām EKG izmaiņām. Miokarda infarkta gadījumā bez Q viļņa vairumā gadījumu tiek novērotas izmaiņas ST segmentā un T vilnī. Šīs izmaiņas var būt jebkura ilguma vai pat nebūt. Dažreiz agrīnas trombolīzes rezultātā miokarda infarkts ar Q vilni neattīstās pacientiem ar AKS ar ST segmenta elevāciju.

Miokarda infarkts: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miokarda infarkta ārstēšana

Vispārējo miokarda infarkta pacientu ārstēšanas plānu var attēlot šādi:

1. Atvieglojiet sāpes, nomieriniet pacientu, dodiet aspirīnu.
2. Hospitalizēt (nogādāt intensīvās terapijas nodaļā).
3. Mēģinājums atjaunot koronāro asinsriti (miokarda reperfūziju), īpaši 6-12 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma.
4. Pasākumi, kuru mērķis ir samazināt nekrozes lielumu, samazināt kreisā kambara disfunkcijas pakāpi, novērst recidīvu un atkārtotu miokarda infarktu, samazināt komplikāciju un mirstības biežumu.

Sāpju mazināšana

Sāpju cēlonis miokarda infarkta gadījumā ir dzīvotspējīga miokarda išēmija. Tāpēc, lai mazinātu un apturētu sāpes, tiek izmantoti visi terapeitiskie pasākumi, kuru mērķis ir mazināt išēmiju (samazināt skābekļa nepieciešamību un uzlabot skābekļa piegādi miokardam): skābekļa inhalācija, nitroglicerīns, beta blokatori. Vispirms, ja nav hipotensijas, nitroglicerīnu lieto sublingvāli (ja nepieciešams, atkārtojot ar 5 minūšu intervālu). Ja nitroglicerīns ir neefektīvs, par izvēles medikamentu sāpju mazināšanai tiek uzskatīts morfīns - 2-5 mg intravenozi ik pēc 5-30 minūtēm, līdz sāpes mazinās. Elpošanas nomākums no morfīna pacientiem ar stiprām sāpēm miokarda infarkta gadījumā ir ļoti reti sastopams (šajos gadījumos tiek lietots nalorfīns vai naloksons intravenozi). Morfīnam piemīt sava anti-išēmiska iedarbība, izraisot vēnu paplašināšanos, samazinot priekšslodzi un samazinot miokarda nepieciešamību pēc skābekļa. Papildus morfīnam visbiežāk lieto promedolu - intravenozi 10 mg devā vai fentanilu - intravenozi 0,05-0,1 mg devā. Vairumā gadījumu narkotiskajiem pretsāpju līdzekļiem pievieno relānu (5–10 mg) vai droperidolu (5–10 mg asinsspiediena kontrolē).

Bieži pieļauta kļūda ir nenarkotisku pretsāpju līdzekļu, piemēram, analgīna, baralgina, tramala, izrakstīšana. Nenarkotiskiem pretsāpju līdzekļiem nav antiišēmiskas iedarbības. Vienīgais attaisnojums šo zāļu lietošanai ir narkotisko pretsāpju līdzekļu trūkums. Vairumā valstu šīs zāles pat nav pieminētas miokarda infarkta ārstēšanas vadlīnijās.

Sāpju sindroma gadījumos, ko ir grūti atvieglot, tiek izmantota atkārtota narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšana, nitroglicerīna infūzija un beta blokatori.

Intravenoza nitroglicerīna infūzija tiek nozīmēta neārstējama sāpju sindroma, pastāvīgas miokarda išēmijas pazīmju vai plaušu sastrēguma gadījumā. Nitroglicerīna infūziju sāk ar ātrumu 5-20 mkg/min, nepieciešamības gadījumā palielinot ievadīšanas ātrumu līdz 200 mkg/min, vienlaikus kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu (asinsspiedienam jābūt vismaz 100 mm Hg, bet sirdsdarbības ātrumam - ne vairāk kā 100 minūtē). Izrakstot nitroglicerīnu pacientiem ar zemākas lokalizācijas miokarda infarktu (vai vispār to neizrakstot), jāievēro pastiprināta piesardzība - iespējams straujš asinsspiediena pazemināšanās, īpaši vienlaicīga labā kambara miokarda infarkta gadījumā. Bieži pieļauta kļūda ir nitroglicerīna izrakstīšana visiem pacientiem ar miokarda infarktu.

Ja nav kontrindikāciju, pēc iespējas ātrāk tiek nozīmēti beta blokatori: propranolols (obzidāns) intravenozi 1-5 mg devā, pēc tam iekšķīgi 20-40 mg 4 reizes dienā; metoprolols - intravenozi 5-15 mg devā, pēc tam metoprolols iekšķīgi 50 mg devā 3-4 reizes dienā. Var pāriet uz atenolola lietošanu - 50 mg 1-2 reizes dienā.

Visiem pacientiem ar pirmajām aizdomām par miokarda infarktu ieteicams aspirīnu lietot agrāk (pirmā aspirīna deva 300–500 mg jāsakošļā un jānomazgā ar ūdeni).

Trombolītiskā terapija

Koronāro artēriju trombozei ir liela nozīme miokarda infarkta rašanās procesā. Tādēļ trombolītiska terapija ir patogēna miokarda infarkta gadījumā. Daudzi pētījumi liecina par mirstības samazināšanos, lietojot trombolītisku ārstēšanu.

Pirms četrdesmit gadiem miokarda infarkta pacientu mirstība slimnīcās bija aptuveni 30%. Intensīvās terapijas nodaļu izveide 20. gs. sešdesmitajos gados ļāva samazināt mirstību slimnīcās līdz 15–20 %. Optimizējot ārstēšanas pasākumus, izmantojot nitroglicerīnu, beta blokatorus un aspirīnu, tika panākts vēl lielāks miokarda infarkta mirstības samazinājums – līdz 8–12 %. Lietojot trombolītisku terapiju, vairākos pētījumos mirstība bija 5 % un zemāka. Vairumā pētījumu, kuros tika lietoti trombolītiskos līdzekļi, tika atzīmēta mirstības samazināšanās par aptuveni 25 % (vidēji no 10–12 % līdz 7–8 %, t. i., absolūtos skaitļos par aptuveni 2–4 %). Tas ir salīdzināms ar beta blokatoru, aspirīna, heparīna, netiešo antikoagulantu, AKE inhibitoru izrakstīšanas ietekmi. Katras no šīm zālēm ietekmē tiek novērota arī mirstības samazināšanās par 15–25 %. Trombolītisko līdzekļu lietošana ļauj novērst no 3 līdz 6 nāves gadījumiem uz 200 ārstētiem pacientiem, aspirīna izrakstīšana - aptuveni 5 nāves gadījumu novēršanu, beta blokatoru lietošana - aptuveni 1-2 nāves gadījumu novēršanu uz 200 ārstētiem pacientiem. Iespējams, ka visu šo zāļu vienlaicīga lietošana vēl vairāk uzlabos ārstēšanas rezultātus un miokarda infarkta prognozi. Piemēram, vienā pētījumā streptokināzes ieviešana samazināja mirstību par 25%, aspirīna izrakstīšana - par 23%, un to kombinētā lietošana ļāva samazināt mirstību par 42%.

Galvenā trombolītisko līdzekļu lietošanas komplikācija ir asiņošana. Smaga asiņošana tiek novērota relatīvi reti - no 0,3 līdz 10%, tostarp smadzeņu asiņošana 0,4-0,8% pacientu, vidēji 0,6% (t.i., 6 gadījumi uz 1000 ārstētiem pacientiem - 2-3 reizes biežāk nekā bez trombolītisko līdzekļu lietošanas). Insultu biežums, lietojot audu plazminogēna aktivatoru zāles, ir lielāks nekā lietojot streptokināzi (0,8% un 0,5%). Lietojot streptokināzi, var rasties alerģiskas reakcijas - mazāk nekā 2% un asinsspiediena pazemināšanās - aptuveni 10% pacientu.

Ideālā gadījumā laiks no miokarda infarkta simptomu parādīšanās līdz trombolītiskās terapijas sākumam (laiks "no zvana līdz adatai") nedrīkst pārsniegt 1,5 stundas, un laiks no uzņemšanas slimnīcā līdz trombolītiskās terapijas ievadīšanas sākumam (laiks "no durvīm līdz adatai") nedrīkst pārsniegt 20-30 minūtes.

Jautājums par trombolītisko līdzekļu ievadīšanu pirmsslimnīcas stadijā tiek lemts individuāli. ASV un Eiropā miokarda infarkta pacientu ārstēšanas ieteikumos par piemērotāku tiek uzskatīts veikt trombolītisko terapiju slimnīcas apstākļos. Ir noteikts, ka, ja pacienta transportēšanas laiks uz slimnīcu ir ilgāks par 30 minūtēm vai laiks pirms paredzamās trombolīzes pārsniedz 1–1,5 stundas, ir pieļaujams veikt trombolītisko terapiju pirmsslimnīcas stadijā, t.i., neatliekamās palīdzības nodaļā. Aprēķini liecina, ka trombolītiskās terapijas ievadīšana pirmsslimnīcas stadijā samazina mirstību miokarda infarkta gadījumā par aptuveni 20%.

Ievadot streptokināzi intravenozi, reperfūzija sākas aptuveni 45 minūšu laikā. Koronārās asinsrites atjaunošanās notiek 60–70% pacientu. Veiksmīgas trombolīzes pazīmes ir sāpju pārtraukšana, strauja EKG dinamika (ST segmenta atgriešanās izolīnā vai ST segmenta pacēluma augstuma samazināšanās par 50%) un atkārtots KFK (un MB KFK) aktivitātes pieaugums aptuveni 1,5 stundas pēc streptokināzes ievadīšanas. Šajā laikā var rasties reperfūzijas aritmijas – visbiežāk tās ir kambaru ekstrasistoles vai paātrināts idioventrikulārs ritms, bet palielinās arī kambaru tahikardijas un kambaru fibrilācijas biežums. Ja nepieciešams, tiek veikti standarta ārstēšanas pasākumi. Diemžēl agrīna atkārtota nosprostošanās tiek novērota 10–30% pacientu.

Galvenā trombolītiskās terapijas indikācija tiek uzskatīta par AKS ar ST segmenta elevāciju 2 vai vairāk blakus esošajos elektrodos vai kreisās Hisa kūlīša blokādes parādīšanos pirmajās 6 stundās pēc simptomu parādīšanās. Vislabākie rezultāti tika novēroti pacientiem ar priekšējo miokarda infarktu, kad ST segmenta elevācija tika reģistrēta 4 vai vairāk elektrodos un kad zāļu ievadīšana tika uzsākta pirmo 4 stundu laikā. Veicot trombolīzi pirmās miokarda infarkta stundas laikā, tiek novērota vairāk nekā 2 reizes mazāka mirstība slimnīcā (ir ziņojumi par mirstības samazināšanos ar veiksmīgu trombolīzi pirmajās 70 minūtēs no 8,7% līdz 1,2%, t.i., 7 reizes (!) - "zelta" stunda). Tomēr pacientu uzņemšana 1 stundas laikā ir ārkārtīgi reta. Mirstības samazināšanās tiek novērota, ja trombolītiska terapija tiek veikta 12 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma. Ja sāpju sindroms nepāriet un išēmija atkārtojas, trombolītiskie līdzekļi tiek lietoti 24 stundu laikā pēc MI simptomu parādīšanās.

Pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma un miokarda infarktu bez Q viļņa trombolītisko līdzekļu lietošanas ieguvums netika konstatēts; gluži pretēji, tika novērota stāvokļa pasliktināšanās (palielināta mirstība).

Galvenās absolūtās kontrindikācijas trombolītiskai terapijai ir: aktīva vai nesen pārmantota iekšēja asiņošana, hemorāģiska insulta anamnēze, citi cerebrovaskulāri negadījumi 1 gada laikā, iespējamas aortas disekcijas pazīmes. Galvenās relatīvās kontrindikācijas ir: ķirurģiska iejaukšanās 2 nedēļu laikā, ilgstoša reanimācija (vairāk nekā 10 minūtes), smaga arteriāla hipertensija ar asinsspiedienu virs 200/120 mm Hg, hemorāģiska diatēze, peptiskās čūlas slimības saasināšanās.

Pašlaik vispieejamākais un visvairāk pētītais medikaments ir streptokināze. Streptokināzei nav afinitātes pret fibrīnu. Streptokināzi ievada intravenozas infūzijas veidā 1,5 miljonu vienību devā 60 minūšu laikā. Daži autori iesaka ievadīt streptokināzi ātrāk – 20–30 minūšu laikā.

Papildus streptokināzei diezgan labi ir pētīta rekombinantā audu plazminogēna aktivatora (TPA, "alteplāze") darbība. TPA ir fibrīnspecifisks trombolītisks līdzeklis. Alteplāzes ievadīšana ir nedaudz efektīvāka nekā streptokināzes ievadīšana un ļauj ietaupīt vēl vienu pacientu, ārstējot 100 pacientus. Reteplāze arī ir rekombinantā TPA forma ar nedaudz mazāku fibrīna specifiskumu. Reteplāzi var ievadīt intravenozi ar strūklas strūklu. Trešās zāles, tenekteplāze, arī ir TPA atvasinājums.

APSAC zāļu (anistreplāzes, emināzes), urokināzes, prourokināzes un citu trombolītisko līdzekļu ietekme ir mazāk pētīta.

Krievijā visbiežāk tiek izmantota streptokināze, jo tā ir 10 reizes lētāka un kopumā nav daudz zemāka par audu plazminogēna aktivatoriem.

Ķirurģiskas metodes koronāro asinsrites atjaunošanai

Aptuveni 30% pacientu ar miokarda infarktu ir kontrindikācijas trombolītiskiem līdzekļiem, un 30–40% nereaģē uz trombolītisku terapiju. Specializētās nodaļās dažiem pacientiem pēc uzņemšanas 6 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās tiek veikta neatliekama balonveida koronārā angioplastija (KAP). Turklāt pat pēc veiksmīgas trombolīzes lielākajai daļai pacientu ir atlikušā koronāro artēriju stenoze, tāpēc ir mēģināts veikt KAP tūlīt pēc trombolītiskās terapijas. Tomēr randomizēti pētījumi nav pierādījuši nekādas šīs pieejas priekšrocības. To pašu var teikt par neatliekamu koronāro artēriju šuntēšanu (KAŠ). Galvenās KAP vai KAŠ indikācijas miokarda infarkta akūtā periodā ir miokarda infarkta komplikācijas, galvenokārt pēcinfarkta stenokardija un sirds mazspēja, tostarp kardiogēns šoks.

Papildu tikšanās

Papildus sāpju mazināšanai, skābekļa ieelpošanai un mēģinājumiem atjaunot koronāro asinsriti, visiem pacientiem pie pirmajām aizdomām par iespējamu miokarda infarktu tiek izrakstīts aspirīns ar piesātinošo devu 300–500 mg. Pēc tam aspirīnu lieto pa 100 mg dienā.

Atzinumi par nepieciešamību izrakstīt heparīnu nekomplicēta miokarda infarkta gadījumā uz trombolītisko līdzekļu fona ir diezgan pretrunīgi. Pacientiem, kuriem netiek veikta trombolītiskā terapija, ieteicams ievadīt heparīnu intravenozi. Pēc 2-3 dienām pāriet uz subkutānu heparīna ievadīšanu 7,5-12,5 tūkstoši U 2 reizes dienā subkutāni. Intravenoza heparīna infūzija ir indicēta pacientiem ar plašu priekšējo miokarda infarktu, priekškambaru fibrilāciju, tromba noteikšanu kreisajā kambarī (kontrolējot asins recēšanas parametrus). Parastā heparīna vietā var lietot zemas molekulmasas heparīnus subkutāni. Netiešie antikoagulanti tiek nozīmēti tikai tad, ja ir indikācijas - trombembolijas epizode vai paaugstināts trombembolijas risks.

Visiem pacientiem, ja vien nav kontrindikāciju, pēc iespējas ātrāk tiek nozīmēti beta blokatori. Miokarda infarkta gadījumā ir indicēti arī AKE inhibitori, īpaši, ja tiek konstatēta kreisā kambara disfunkcija (izsviedes frakcija mazāka par 40%) vai asinsrites mazspējas pazīmes. Miokarda infarkta gadījumā samazinās kopējais holesterīna un ZBL holesterīna ("apgrieztās akūtās fāzes reaģenta") līmenis. Tādēļ normālās vērtības norāda uz paaugstinātu lipīdu līmeni. Statīni ir piemēroti lielākajai daļai pacientu ar miokarda infarktu.

Dažos pētījumos ir pierādīta kordorona, verapamila, magnija sulfāta un polarizējošā maisījuma pozitīva ietekme miokarda infarkta gadījumā. Šīs zāles tika lietotas, lai samazinātu kambaru aritmiju, atkārtotu un atkārtotu miokarda infarktu biežumu, kā arī lai samazinātu mirstību pacientiem ar miokarda infarktu (ar novērošanas periodiem līdz 1 gadam vai ilgāk). Tomēr joprojām nav pietiekama pamata ieteikt šo zāļu regulāru lietošanu klīniskajā praksē.

Pacientu ar miokarda infarktu bez Q viļņa ārstēšana ir praktiski identiska pacientu ar nestabilu stenokardiju (akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta elevācijas) aprūpei. Galvenās zāles ir aspirīns, klopidogrels, heparīns un beta blokatori. Ja ir pierādījumi par paaugstinātu komplikāciju un nāves risku vai ja intensīva zāļu terapija ir neefektīva, koronārā angiogrāfija ir indicēta, lai novērtētu ķirurģiskas ārstēšanas iespējamību.

Miokarda infarkts: ārstēšana

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Miokarda infarkta prognoze un rehabilitācija

Fiziskā aktivitāte tiek pakāpeniski palielināta pirmajās 3 līdz 6 nedēļās pēc izrakstīšanas. Tiek veicināta seksuālās aktivitātes atjaunošana, kas bieži vien rada bažas pacientam, un citas mērenas fiziskās aktivitātes. Ja 6 nedēļas pēc akūta miokarda infarkta saglabājas laba sirds funkcija, lielākā daļa pacientu var atsākt normālu aktivitāti. Racionāla fizisko aktivitāšu programma, ņemot vērā dzīvesveidu, vecumu un sirds stāvokli, samazina išēmisku notikumu risku un uzlabo vispārējo labsajūtu.

Akūtais slimības periods un AKS ārstēšana jāizmanto, lai pacientā attīstītu spēcīgu motivāciju riska faktoru modifikācijai. Novērtējot pacienta fizisko un emocionālo stāvokli un pārrunājot tos ar pacientu, nepieciešams runāt par dzīvesveidu (tostarp smēķēšanu, diētu, darba un atpūtas režīmu, fizisko vingrinājumu nepieciešamību), jo riska faktoru novēršana var uzlabot prognozi.

Miokarda infarkts: prognoze un rehabilitācija