Hronisks obstruktīvs bronhīts - simptomi

HOPS klīnisko ainu veido dažādu savstarpēji saistītu patoloģisku sindromu kombinācijas.

HOPS raksturo lēna, pakāpeniska slimības progresēšana, tāpēc vairums pacientu vēršas pie ārsta vēlu, 40–50 gadu vecumā, kad jau ir diezgan izteiktas hroniska krūšu iekaisuma un bronhoobstruktīva sindroma klīniskās pazīmes, kas izpaužas kā klepus, apgrūtināta elpošana un samazināta tolerance pret ikdienas fiziskajām aktivitātēm.

Pratināšana

Aptaujājot, parasti var noskaidrot, ka šo simptomu parādīšanās notiek pirms vismaz 15–20 gadus ilgas cigarešu smēķēšanas un/vai vairāk vai mazāk ilgstošas saskares ar atbilstošiem arodslimību riskiem. Bieži vien pacients atzīmē biežas bronhopulmonālas infekcijas ("saaukstēšanās", vīrusu infekcijas, "akūts bronhīts" utt.), kā arī hroniskas LOR orgānu slimības vai pastiprinošu iedzimtību.

Vairumā gadījumu ir svarīgi veikt viena no svarīgākajiem HOPS riska faktoriem - smēķēšanas - daļēji kvantitatīvu novērtējumu. Šim nolūkam ieteicams aprēķināt tā saukto smēķēšanas indeksu. Lai to izdarītu, vidējais dienā izsmēķēto cigarešu skaits tiek reizināts ar mēnešu skaitu gadā, t.i., ar 12. Ja indekss pārsniedz 160, tad smēķēšana šim pacientam tiek uzskatīta par nopietnu HOPS attīstības riska faktoru. Ja indekss pārsniedz 200, šāds pacients klasificējams kā "smags" smēķētājs.

Ir ierosinātas arī citas smēķēšanas kvantitatīvās novērtēšanas metodes. Piemēram, lai noteiktu kopējo tā saukto smēķēšanas "pakas gadu" skaitu, vidējais dienā izsmēķēto cigarešu skaits tiek reizināts ar gadu skaitu, kuru laikā pacients turpina smēķēt, un rezultāts tiek dalīts ar 20 (cigarešu skaits standarta paciņā). Ja "pakas gadu" skaits sasniedz 10, pacients tiek uzskatīts par "absolūtu" smēķētāju. Ja šis skaitlis pārsniedz 25 "pakas gadus", pacients tiek klasificēts kā "nopietns" smēķētājs.

Ir ļoti svarīgi detalizēti noskaidrot dažādu nelabvēlīgu vides faktoru un rūpniecisko apdraudējumu iespējamo ietekmi uz pacientu, jo īpaši ilgstošu uzturēšanos ekoloģiski nelabvēlīgā apgabalā, darbu bīstamā nozarē, saskari ar gaistošiem piesārņotājiem utt.

Visbeidzot, ne mazāk svarīga ir informācija par biežām "saaukstēšanās" slimībām, galvenokārt elpceļu vīrusu infekcijām, kurām ir spēcīga kaitīga ietekme uz elpceļu gļotādu un plaušu parenhīmu.

Sūdzības

Agrākais simptoms, kas HOPS pacientiem parādās jaunā vecumā, ilgi pirms medicīniskās palīdzības meklēšanas, ir klepus ar nelielu gļotu vai gļotaini strutainu krēpu daudzumu, kas ilgstoši rodas tikai no rītiem ("smēķētāja rīta klepus"). Tāpat kā pacientiem ar hronisku neobstruktīvu bronhītu, klepus ir svarīgs mehānisms bronhu attīrīšanai no liekā bronhu sekrēta, kas veidojas mukociliārā transporta nepietiekamības dēļ, kas sākotnēji izpaužas tikai naktī. Tiešais klepus cēlonis ir klepus refleksogēno zonu kairinājums, kas atrodas lielo bronhu dalīšanās punktos un trahejas bifurkācijas rajonā.

Laika gaitā klepus kļūst par "ierastu" un traucē pacientam dienas laikā, īpaši naktī, kad pacienti guļ gultā. Klepus parasti pastiprinās aukstā un mitrā sezonā, kad visbiežāk rodas HOPS paasinājumi. Parasti šādiem paasinājumiem raksturīgi relatīvi vāji simptomi, un tie rodas ar normālu vai nedaudz paaugstinātu subfebrīlo ķermeņa temperatūru. Tomēr jau šajā periodā pacienti atzīmē apgrūtinātu elpošanu, elpas trūkumu, kā arī nespēku, vispārēju vājumu, ātru muskuļu nogurumu un samazinātu darbspēju. Klepus pastiprinās un kļūst pastāvīgāks. Krēpas kļūst strutainas, to daudzums palielinās. Šādu paasinājumu ilgums kļūst ilgāks un sasniedz 3-4 nedēļas, īpaši, ja tie attīstās uz elpceļu vīrusu infekciju fona.

Hroniska strutaina bronhīta paasinājumi ir īpaši smagi, kam raksturīga febrila ķermeņa temperatūra, smaga intoksikācija un iekaisums laboratorijās (leikocitoze, asins ainas nobīde pa kreisi, paaugstināta ESR, paaugstināts akūtas fāzes iekaisuma olbaltumvielu līmenis asinīs utt.).

Hroniska bronhīta saasināšanās tūlītēji cēloņi ir hipotermija, vīrusu infekcijas, masīva gaistošu kairinātāju iedarbība (piemēram, pārmērīga smēķēšana vai rūpniecisko vai sadzīves piesārņotāju iedarbība), kā arī smagas interkurentas slimības, fizisks nogurums utt.

Otrais obligātais simptoms, kas raksturīgs gandrīz visiem HOPS slimniekiem, ir elpas trūkums, kas norāda uz bronhoobstruktīva sindroma veidošanos un plaušu elpošanas daļu bojājumiem.

Vairumā gadījumu HOPS pacientiem elpas trūkums rodas vairākus gadus pēc slimības sākuma, t.i., ievērojami vēlāk nekā parādās klepus ar krēpām. Bieži vien obstruktīvā sindroma un elpošanas mazspējas sākotnējās izpausmes pacienti uztver tikai kā nelielas apgrūtinātas elpošanas sajūtas, elpošanas komfortu, kas rodas fiziskas slodzes laikā. Turklāt pacienti šajā periodā var patstāvīgi nesūdzēties par elpas trūkumu vai apgrūtinātu elpošanu, un tikai rūpīga visu pacienta subjektīvo sajūtu analīze ļauj ārstam noteikt elpošanas mazspējas sākotnējās izpausmes.

Šādos gadījumos pacientiem ar HOPS var būt novērojama pakāpeniska fiziskās slodzes tolerances samazināšanās, kas izpaužas kā intuitīvs iešanas tempa samazinājums, nepieciešamība apstāties atpūtai, piemēram, kāpjot pa kāpnēm utt. Bieži vien, veicot fiziskās aktivitātes, kas iepriekš bija pacientam ierastas, rodas smaga muskuļu noguruma sajūta.

Laika gaitā apgrūtināta elpošana kļūst arvien acīmredzamāka, un paši pacienti pievērš uzmanību šim svarīgajam slimības simptomam. Turklāt elpas trūkums kļūst par galveno HOPS pacienta sūdzību. Progresējošā stadijā elpas trūkums iegūst izelpas raksturu, palielinoties fiziskas slodzes un hroniska bronhīta saasināšanās laikā. Auksta gaisa ieelpošana, atmosfēras spiediena pazemināšanās (lielā augstumā, lidojumi ar lidmašīnu) arī izraisa pastiprinātu elpas trūkumu.

Visbeidzot, smagos gadījumos bronhoobstruktīvais sindroms izpaužas kā griezīga, neproduktīva klepus lēkmes, kuru diagnostiskā un prognostiskā nozīme būtiski atšķiras no klepus, ko izraisa mukociliārā transporta nepietiekamība un gļotu hipersekrēcija. Lēkmes bieži pavada īslaicīgs obstruktīvas elpošanas mazspējas pazīmju pieaugums - aizdusa, cianoze, tahikardija, kā arī jūga vēnu pietūkums, kas var būt saistīts ar mazo bronhu agrīnas izelpas kolapsa izpausmi. Kā zināms, šis bronhu obstrukcijas mehānisms balstās uz diviem galvenajiem iemesliem:

1. Ja izelpas laikā gaisa kustību caur mazajiem bronhiem apgrūtina krēpas, gļotādas tūska vai bronhu spazmas, intrapulmonālais spiediens strauji palielinās, kas noved pie mazo bronhu papildu saspiešanas un vēl lielākas to pretestības gaisa plūsmai palielināšanās. Šī mehānisma loma palielinās sāpīga, neproduktīva klepus un plaušu emfizēmas lēkmju laikā, ko pavada ievērojama plaušu audu elastības samazināšanās.
2. Bernulli fenomens ir otrais svarīgākais bronhu agrīnas izelpas sabrukšanas mehānisms to sašaurināšanās laikā. Gaisa spiediena summa gar garenisko asi un sānu spiediens uz bronhu sienām ir nemainīga vērtība. Ar normālu bronhu lūmenu un relatīvi nelielu lineāru gaisa plūsmas ātrumu izelpas laikā sānu gaisa spiediens uz bronhu sienām ir pietiekami liels, lai novērstu to agrīnu sabrukumu.

Kad bronhi sašaurinās un klepus laikā, gaisa plūsmas lineārais ātrums palielinās un sānu spiediens strauji samazinās, kas veicina mazo elpceļu agrīnu sabrukšanu pašā izelpas sākumā.

Tādējādi raksturīgākā HOPS pazīme ir agrīna klepus ar krēpām parādīšanās, un tikai pēc vairākiem gadiem - izelpas aizdusas pievienošana. Tikai retos gadījumos aizdusa var būt slimības izpausmes simptoms, kas rodas vienlaikus ar produktīvu klepu. Šī HOPS klīnisko izpausmju attīstības iezīme ir raksturīga pacientiem, kuri pakļauti vairāku riska faktoru vienlaicīgai intensīvai iedarbībai, piemēram, ļaunprātīgai smēķēšanai kombinācijā ar darbu bīstamā nozarē gaistošu piesārņotāju atmosfērā.

Fiziskā apskate

Vispārējas HOPS pacientu izmeklēšanas laikā slimības sākumposmā būtiskas atšķirības no normas parasti netiek konstatētas. Turpinot slimības progresēšanu, veidojas bronhoobstruktīvs sindroms un smaga elpošanas mazspēja, HOPS pacientiem parādās cianoze. Arteriālas hipoksēmijas, oksihemoglobīna līmeņa pazemināšanās un reducētā hemoglobīna koncentrācijas palielināšanās asinīs, kas plūst no plaušām, rezultātā cianoze parasti kļūst difūza un tai ir savdabīga pelēcīga nokrāsa (difūzā pelēkā cianoze). Tā ir vairāk pamanāma uz sejas un ķermeņa augšdaļas. Āda ir silta pieskārienam, ja pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību nav sirds dekompensācijas pazīmju. Jāatceras, ka nav tiešas korelācijas starp elpošanas mazspējas pakāpi un cianozes smagumu.

Vienlaicīgas bronhektāzes vai hroniska strutaina bronhīta klātbūtnē dažos gadījumos, veicot pārbaudi, ir iespējams noteikt pirkstu gala falangu savdabīgu sabiezējumu stilbiņu veidā un nagu izmaiņas pulksteņstiklu veidā ("stilbiņu" un "pulksteņstiklu" simptoms).

Visbeidzot, dekompensētas hroniskas plaušu sirds slimības un labā kambara mazspējas attīstību var pavadīt perifēras tūskas parādīšanās, kā arī cianozes rakstura izmaiņas - tā kļūst jaukta: uz ādas difūzās krāsas fona atklājas intensīvāka lūpu, pirkstu galu u.c. zilums (akrocianoze).

Gandrīz visiem HOPS pacientiem izmeklēšanas laikā ir emfizematoza krūšu kurvja zīme. Tipiskos gadījumos novēro sekojošo:

• krūšu šķērsvirziena un jo īpaši anteroposterior izmēra palielināšanās (dažos gadījumos tā kļūst “mucas formas”);
• "Īss kakls" sakarā ar to, ka ieelpošanas augstumā krūtis it kā sasalst;
• paplašināts (vairāk nekā 90°) epigastriskais leņķis;
• supraclavikulāro bedrīšu izlīdzināšana vai izliekšanās;
• horizontālāks ribu virziens un starpribu telpu palielināšanās;
• cieši pieguļošas lāpstiņas krūtīm utt.

Balss fremīts plaušu emfizēmas attīstības dēļ ir vājināts, bet tas pats ir simetriskās krūšu kurvja daļās.

Perkusija atklāj kastes perkusijas skaņu pa visu plaušu virsmu. Plaušu apakšējās robežas ir nobīdītas uz leju, bet augšējās robežas - uz augšu. Plaušu apakšējās malas elpošanas attālums, kas parasti ir 6-8 cm, ir samazināts.

Auskultācijas laikā visbiežāk dzirdama pavājināta vezikulārā elpošana, iegūstot īpaši zemu toni (kokvilnas elpošana), kas ir saistīta arī ar plaušu emfizēmas klātbūtni. Elpošanas pavājināšanās parasti ir vienādi izteikta simetriskās plaušu zonās. Tiek atzīmēta arī izelpas fāzes pagarināšanās bronhoobstruktīva sindroma klātbūtnes dēļ (parasti ieelpas un izelpas attiecība ir 1:1,1 vai 1:1,2). HOPS attīstības sākumposmā, kad dominē iekaisuma izmaiņas bronhos un plaušu emfizēma vēl nav tik izteikta, plaušu laukos dzirdama aizsmakusi elpošana.

Raksturīgākā hroniska obstruktīva bronhīta auskultatoriskā pazīme ir difūza, sausa sēkšana. To tonis ir atkarīgs no bronhu kalibra, kuros tie veidojas. Augsta (augsta) sausā sēkšana norāda uz ievērojamu distālo (mazo) bronhu sašaurināšanos liela daudzuma viskozu krēpu, gļotādas tūskas vai mazo bronhu spazmas dēļ. Sēkšana vislabāk dzirdama izelpas laikā un mainās līdz ar klepojumu (parasti izzūd vai samazinās). Piespiedu izelpa, gluži pretēji, noved pie augstas frekvences sausas sēkšanas pastiprināšanās vai parādīšanās.

Zema (basa) dūkoņa un "dūcoša" sausa sēkšana norāda uz viskozas krēpas klātbūtni proksimālajos (lielajos un vidējos) bronhos.

Relatīvi retos gadījumos pacientiem ar HOPS var būt arī mitras, smalkas un vidēja izmēra burbuļojošas skaņas, kas norāda uz šķidru krēpu klātbūtni bronhos vai ar bronhiem saistītos cistiskos veidojumos. Šādos gadījumos visbiežāk novēro bronhektāzes.

Svarīga auskultatīva parādība pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu un HOPS ir attāli auskultatīva sēkšana. Tai parasti ir raksturīga gara, iestiepta, daudztonāla sausa sēkšana, kas parasti ir izteiktāka izelpā.

Smaga bronhu obstrukcijas sindroma gadījumā attāla sēkšana bieži vien ir dzirdama daudz labāk nekā sausa sēkšana, kas tiek atklāta krūškurvja auskultācijas laikā.

Pacientiem ar HOPS vienmēr ir svarīgi pareizi novērtēt sirds un asinsvadu sistēmas izmeklēšanas laikā iegūtos fiziskos datus, kas var liecināt par plaušu arteriālās hipertensijas un plaušu sirds slimības klātbūtni. Šādas pazīmes ir pastiprināts un difūzs sirds impulss un epigastriskā pulsācija, kas norāda uz izteiktu labā kambara hipertrofiju un paplašināšanos. Šādos gadījumos perkusija var atklāt relatīvā sirds blāvuma labās robežas nobīdi pa labi (labā kambara un labā priekškambara paplašināšanās), un auskultācija var atklāt pirmās sirds skaņas pavājināšanos un klusu sistolisku trikuspidālās regurgitācijas troksni, kas parasti attīstās ar izteiktu labā kambara paplašināšanos pacientiem ar dekompensētu plaušu sirds slimību. Troksnis bieži pastiprinās dziļas ieelpas laikā (Rivero-Korvaljo simptoms), jo šajā elpošanas cikla periodā palielinās asins plūsma uz labo sirdi un attiecīgi arī asins tilpums, kas regurgitējas labajā priekškambarī.

Smagos slimības gadījumos, ko pavada plaušu arteriālas hipertensijas un plaušu sirds slimības attīstība, pacientiem ar HOPS var novērot paradoksālu pulsu - sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos mierīgas dziļas ieelpas laikā par vairāk nekā 10 mm Hg. Šīs parādības mehānisms un diagnostiskā nozīme ir detalizēti aprakstīta šīs rokasgrāmatas pirmā sējuma 13. nodaļā.

Jāatzīmē, ka lielākā daļa no uzskaitītajiem simptomiem parādās, attīstoties izteiktām plaušu sirds slimības un hroniskas sirds mazspējas pazīmēm.Visraksturīgākās labā kambara hipertrofijas klīniskās pazīmes - pastiprināta sirds impulsa un epigastriskās pulsācijas - jutība pat smagos slimības gadījumos nepārsniedz 50-60%.

Raksturīgākās bronhoobstruktīvā sindroma pazīmes pacientiem ar HOPS ir:

• Elpas trūkums, galvenokārt izelpas rakstura, kas parādās vai pastiprinās fiziskas slodzes un klepus laikā.
• Lēkmes ar griezīgu, neproduktīvu klepu, kuru laikā nepieciešams liels skaits klepus pūļu, lai atklepotu nelielu daudzumu krēpu, katra no kurām stiprums ir ievērojami samazināts.
• Izelpas fāzes pagarināšana mierīgas un īpaši piespiedu elpošanas laikā.
• Sekundāras plaušu emfizēmas klātbūtne.
• Izkaisīta, augsta, sausa sēkšana plaušās, dzirdama mierīgas vai piespiedu elpošanas laikā, kā arī tāla sēkšana.

Tādējādi hronisks obstruktīvs bronhīts ir lēni progresējoša slimība ar pakāpenisku klīnisko simptomu smaguma palielināšanos un obligātu parādīšanos dažādos slimības progresēšanas posmos:

• mukociliārā transporta traucējumu sindroms (klepus, krēpas);
• bronhu obstruktīvs sindroms;
• obstruktīva tipa elpošanas mazspēja, ko papildina arteriāla hipoksēmija un pēc tam hiperkapnija;
• plaušu arteriālā hipertensija;
• kompensēta un dekompensēta hroniska plaušu sirds slimība.

Dažādu uzskaitīto sindromu klīnisko izpausmju kombināciju iespējamība izskaidro slimības individuālās klīniskās gaitas daudzveidību.

Praktiski nozīmīgas ir dažādas hroniska bronhīta un plaušu emfizēmas pazīmju kombinācijas atkarībā no tā, kuri nošķir divus galvenos HOPS klīniskos veidus:

Emfizematozajam tipam (A tips, "aizdusa", "rozā elpas trūkums") raksturīgs ievērojams plaušu emfizēmas morfoloģisko un funkcionālo pazīmju pārsvars, savukārt hroniska bronhīta simptomi ir izteikti daudz mazākā mērā. HOPS emfizematozais tips bieži attīstās cilvēkiem ar astēnisku ķermeņa uzbūvi un samazinātu ķermeņa masu. Plaušu gaisīguma palielināšanos nodrošina vārstu mehānisms ("gaisa slazds"): ieelpojot gaisa plūsma nonāk alveolās, un izelpas sākumā vai vidū mazie elpceļi aizveras mazo bronhu izelpas kolapsa dēļ. Tāpēc izelpas laikā elpceļu pretestība gaisa plūsmai ievērojami palielinās.

Izteikta, parasti panacināra, plaušu emfizēma un palielināta plaušu audu elastība, kas nenodrošina ievērojamu pretestību ieelpošanai, izraisa ievērojamu alveolārās ventilācijas un minūtes elpošanas tilpuma palielināšanos. Tāpēc elpošana miera stāvoklī parasti ir reta un dziļa (hipoventilācijas nav).

Tādējādi pacientiem ar emfizematozo HOPS tipu plaušās tiek saglabāts normāls vertikāls ventilācijas un asins plūsmas gradients, tāpēc miera stāvoklī nav būtisku traucējumu ventilācijas-perfūzijas attiecībās un attiecīgi gāzu apmaiņas traucējumos, un tiek saglabāts normāls asiņu gāzes sastāvs.

Tomēr plaušu difūzijas kapacitāte un ventilācijas rezerves tilpums strauji samazinās, jo samazinās alveolu-kapilāru membrānas kopējā virsmas laukums un samazinās kapilāru un alveolu skaits. Šādos apstākļos vismazākā fiziskā aktivitāte izraisa plaušu asinsrites paātrināšanos, savukārt plaušu difūzijas kapacitāte un ventilācijas tilpums atbilstoši nepalielinās. Rezultātā samazinās PaO2, attīstās arteriāla hipoksēmija un parādās aizdusa. Tādēļ pacientiem ar emfizematozo HOPS tipu aizdusa ilgstoši parādās tikai fizisko aktivitāšu laikā.

Slimības progresēšanu un plaušu difūzijas kapacitātes turpmāku samazināšanos pavada aizdusas parādīšanās miera stāvoklī. Taču pat šajā slimības stadijā joprojām ir skaidra aizdusas smaguma atkarība no fiziskās aktivitātes apjoma.

Saskaņā ar šādu elpošanas traucējumu dinamiku pacientiem ar emfizematoza tipa HOPS detalizēts elpošanas mazspējas, plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības attēls veidojas salīdzinoši vēlu. Klepus ar nelielu krēpu atdalīšanu šiem pacientiem parasti parādās pēc aizdusas sākuma. Saskaņā ar Mitchell RS datiem, visi HOPS simptomi attīstās 5–10 gadus vēlāk nekā bronhīta tipa HOPS gadījumā.

Elpas trūkuma klātbūtne fiziskās slodzes laikā, pēc kuras pacienti ilgstoši "pūšas", izpūšot vaigus, intuitīvi panākot intrapulmonālā spiediena palielināšanos, kas nedaudz samazina bronhu agrīnas izelpas sabrukšanas fenomenu, kā arī ilgstoša cianozes un plaušu sirds slimības pazīmju neesamība kalpoja par pamatu tam, ka pacientus ar emfizematozo HOPS tipu sauc par "rozā puferiem".

Bronhīta tips (B tips, "zilais vēdera uzpūšanās") parasti atbilst iepriekš aprakstītajām hroniska obstruktīva bronhīta izpausmēm kombinācijā ar centroacināru plaušu emfizēmu. Šajā HOPS gaitas variantā gļotu hipersekrēcijas, gļotādas tūskas un bronhu spazmu rezultātā ievērojami palielinās gan izelpas, gan ieelpas pretestība, kas nosaka vispārējas un alveolāras hipoventilācijas rašanos galvenokārt plaušu apakšējās daļās, vertikālā ventilācijas gradienta izmaiņas un agrīnus ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumus, kas noved pie arteriālas hipoksēmijas un aizdusas parādīšanās. Vēlākās slimības stadijās elpošanas muskuļu noguruma un funkcionālās mirušās telpas palielināšanās dēļ palielinās PaCO2 un rodas hiperkapija.

Pacientiem ar bronhīta tipa HOPS plaušu arteriālā hipertensija attīstās agrāk nekā emfizematozā tipa gadījumā, un parādās dekompensētas hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes.

Plaušās tiek konstatētas bronhu obstruktīva sindroma auskultatoriskas pazīmes (sausa sēkšana, ilgstoša izelpa); biežāk tiek novērota cianoze, perifēra tūska un citas elpošanas mazspējas un hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes, tāpēc šādus pacientus dažreiz tēlaini sauc par “zilacainiem tūskas” (vēdera uzpūšanās).

Abi aprakstītie slimības gaitas klīniskie varianti tīrā veidā ir diezgan reti, īpaši emfizematozais HOPS veids. Praktizējošs ārsts biežāk sastopas ar jauktu slimības gaitas variantu.

Hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijas

Starp hroniska obstruktīva bronhīta nopietnākajām komplikācijām ir:

• plaušu emfizēma;
• elpošanas mazspēja (hroniska, akūta, akūta uz hroniskas fona);
• bronhektāze;
• sekundāra plaušu arteriāla hipertensija;
• plaušu sirds slimība (kompensēta un dekompensēta).

Vērts pievērst uzmanību akūtas pneimonijas augstajai biežumam pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu. Tas izskaidrojams ar bronhu aizsprostojumu ar viskozu krēpu, to drenāžas funkcijas traucējumiem un strauju lokālās bronhopulmonālās aizsardzības sistēmas funkcijas samazināšanos. Savukārt akūta pneimonija, kas var būt smaga, saasina bronhu caurlaidības traucējumus.

Ārkārtīgi smaga hroniska obstruktīva bronhīta komplikācija ir akūta elpošanas mazspēja ar akūtas respiratorās acidozes attīstību. Akūtas elpošanas mazspējas attīstību bieži izraisa akūtas vīrusu, mikoplazmas vai bakteriālas infekcijas ietekme, retāk plaušu embolija, spontāns pneimotorakss, jatrogēni faktori (ārstēšana ar beta blokatoriem; miegazāles, sedatīvi līdzekļi, narkotiskas vielas, kas nomāc elpošanas centru).

Viena no biežākajām un prognostiski nelabvēlīgajām ilgstoša hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijām ir hroniska plaušu sirds slimība.

Kurss un prognoze

HOPS gaitu raksturo vienmērīga bronhu obstrukcijas un elpošanas mazspējas progresēšana. Ja veseliem nesmēķētājiem, kas vecāki par 35–40 gadiem, FEV1 samazinās katru gadu par 25–30 ml, tad šī plaušu ventilācijas integrālā rādītāja samazināšanās ātrums HOPS slimniekiem un smēķētājiem ir ievērojami lielāks. Tiek uzskatīts, ka HOPS slimniekiem FEV1 samazināšanās gadā ir vismaz 50 ml.

Galvenie faktori, kas nosaka nelabvēlīgu prognozi pacientiem ar HOPS, ir:

• vecums virs 60 gadiem;
• ilga smēķēšanas vēsture un liels skaits pašlaik smēķētu cigarešu;
• biežas slimības saasināšanās;
• zemas sākotnējās vērtības un FEV1 samazināšanās tempi;
• plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības attīstība;
• smagu vienlaicīgu slimību klātbūtne;
• vīriešu dzimums;
• HOPS pacientu zemais sociālais statuss un vispārējais kultūras līmenis.

Visbiežākie nāves cēloņi pacientiem ar HOPS ir akūta elpošanas mazspēja un hroniska sirds mazspēja. Retāk pacienti ar HOPS mirst no smagas pneimonijas, pneimotoraksa, sirds aritmijām un plaušu embolijas.

Ir zināms, ka aptuveni 2/3 pacientu ar smagu HOPS mirst pirmo 5 gadu laikā pēc asinsrites dekompensācijas pazīmju parādīšanās uz izveidojušās hroniskas plaušu sirds slimības fona. Saskaņā ar pētījumu datiem, 7,3% pacientu ar kompensētu HOPS un 29% pacientu ar dekompensētu plaušu sirds slimību mirst 2 gadu laikā pēc novērošanas.

Nosakot atbilstošu terapiju un veicot profilaktiskus pasākumus, var samazināt bronhu obstrukcijas pieauguma ātrumu un uzlabot slimības prognozi. Tādējādi, tikai pārtraucot smēķēšanu pēc dažiem mēnešiem, var ievērojami samazināties bronhu obstrukcijas pieauguma ātrums, īpaši, ja tas lielā mērā ir saistīts ar obstrukcijas atgriezenisko komponentu, tas uzlabo slimības prognozi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]