Hronisks holecistīts - Patoģenēze

Mikroflora žultspūslī hroniska holecistīta gadījumā tiek konstatēta tikai 33–35% gadījumu. Vairumā gadījumu (50–70%) žultspūšļa žults hroniska holecistīta gadījumā ir sterila. Tas izskaidrojams ar to, ka žultij piemīt bakteriostatiskas īpašības (žultī parasti var attīstīties tikai vēdertīfa bacilas), kā arī aknu baktericīdā spēja (normāli funkcionējošos aknu audos mikrobi, kas nonāk aknās pa hematogēniem vai limfogēniem ceļiem, iet bojā). Baktēriju klātbūtne žultspūslī vēl nav absolūts pierādījums to lomai hroniska holecistīta etioloģijā (iespējama vienkārša bakterioholija). Svarīgāka ir mikrofloras iekļūšana žultspūšļa sienā, kas norāda uz neapšaubāmu infekcijas lomu hroniska holecistīta attīstībā.

Tāpēc infekcijas iekļūšana žultspūslī vien nav pietiekama hroniska holecistīta attīstībai. Žultspūšļa mikrobu iekaisums attīstās tikai tad, ja žults infekcija notiek uz žults stagnācijas fona, tās īpašību izmaiņām (diskolija), žultspūšļa sienas bojājumiem un imūnsistēmas aizsargājošo īpašību samazināšanās.

Pamatojoties uz iepriekš minēto, hroniska holecistīta galvenie patogēnie faktori ir šādi:

• Neirodistrofiskas izmaiņas žultspūšļa sienā

Žultspūšļa sienas neirodistrofisku izmaiņu attīstību veicina žultsceļu diskinēzija, kas pavada gandrīz katru hroniska holecistīta gadījumu. Pēc dažu pētnieku domām, morfoloģiskas izmaiņas žultspūšļa sienā parādās jau ar žultspūšļa diskinēziju: vispirms nervu šūnu un pašos neironos receptoru aparātā, pēc tam žultspūšļa gļotādā un muskuļu slānī, t.i., tiek novērota neirogēnas distrofijas aina. Savukārt neirogēnas distrofiskas izmaiņas, no vienas puses, veido pamatu "aseptiska iekaisuma" attīstībai, no otras puses, rada labvēlīgus apstākļus infekcijas iekļūšanai urīnpūšļa sienā un infekcioza iekaisuma attīstībai.

• Neiroendokrīnie traucējumi

Neiroendokrīnās sistēmas traucējumi ietver autonomās nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas, tostarp kuņģa-zarnu trakta sistēmas, disfunkcijas. Šie traucējumi, no vienas puses, izraisa žultsceļu diskinēzijas attīstību, no otras puses, veicina žults stāzi un distrofiskas izmaiņas žultspūšļa sienā.

Fizioloģiskos apstākļos simpātiskajai un parasimpātiskajai inervācijai ir sinerģiska ietekme uz žultspūšļa motorisko funkciju, kas veicina žults plūsmu no žultspūšļa zarnās.

Paaugstināts vagusa nerva tonuss izraisa žultspūšļa spastisku kontrakciju, Odi sfinktera relaksāciju, t.i., žultspūšļa iztukšošanos. Simpātiskā nervu sistēma izraisa žultspūšļa relaksāciju un palielina Odi sfinktera tonusu, kas noved pie žults uzkrāšanās urīnpūslī.

Ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju tiek pārkāpts sinerģisma princips, attīstās žultspūšļa diskinēzija un tiek traucēta žults aizplūšana. Simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivitāte veicina hipotonijas attīstību, bet vagusa nerva hipertonija - žultspūšļa hipertonisko diskinēziju.

Žultspūšļa kontrakcija un iztukšošana tiek veikta arī ar diafragmas nerva palīdzību.

• Žults stagnācija un disholija

Žultsceļu diskinēzija, galvenokārt hipomotorā tipa, hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības traucējums un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensija, kā arī citi faktori izraisa žults stagnāciju, kurai ir liela patogenētiska nozīme. Ar žults stagnāciju samazinās tās bakteriostatiskās īpašības un žultspūšļa gļotādas rezistence pret patogēno floru, saasinās neirodistrofiskas izmaiņas žultspūšļa sienā, kas samazina tās rezistenci. Hroniska holecistīta gadījumā mainās arī žults fizikāli ķīmiskās īpašības un sastāvs (diskolija): tiek traucēts žults koloīdais līdzsvars urīnpūslī, samazinās fosfolipīdu, lipīdu kompleksu, olbaltumvielu, žultsskābju saturs tajā, palielinās bilirubīna saturs un mainās pH līmenis.

Šīs izmaiņas veicina iekaisuma procesa saglabāšanos žultspūslī un predisponē akmeņu veidošanos.

• Žultspūšļa sienas stāvokļa pārkāpums

Hroniska holecistīta patogenezē galveno lomu spēlē faktori, kas maina žultspūšļa sienas stāvokli:

• asinsrites traucējumi hipertensijas, vēdera dobuma asinsvadu aterosklerozes, periarterīta nodosa un cita sistēmiska vaskulīta gadījumā;
• ilgstošs žultspūšļa sieniņu kairinājums ar ļoti sabiezētu un fiziski un ķīmiski mainītu žulti;
• sienas serozā tūska toksīnu, histamīna līdzīgu vielu ietekmes dēļ, kas veidojas iekaisuma un infekcijas perēkļos.

Uzskaitītie faktori samazina žultspūšļa sienas pretestību, veicina infekcijas ieviešanu un iekaisuma procesa attīstību.

Alerģiskas un imūnsistēmas iekaisuma reakcijas

Alerģiskiem faktoriem un imūn-iekaisuma reakcijām ir milzīga loma žultspūšļa iekaisuma procesa uzturēšanā un progresēšanā. Slimības sākumposmā kā alergēni faktori darbojas baktēriju un pārtikas alergēni. Alerģiska komponenta iekļaušana, histamīna un citu alerģiskās reakcijas mediatoru izdalīšanās izraisa serozu tūsku un neinfekciozu žultspūšļa sienas iekaisumu. Pēc tam nemikrobu ("aseptisku") iekaisumu uztur autoimūni procesi, kas attīstās atkārtotu žultspūšļa sienas bojājumu rezultātā. Pēc tam attīstās specifiska un nespecifiska sensibilizācija, veidojas patogēnisks apburtais loks: iekaisums žultspūslī veicina mikrobiālo antigēnu un žultspūšļa sienas antigēnu vielu iekļūšanu asinīs, reaģējot uz to, urīnpūšļa sienā attīstās imūnās un autoimūnas reakcijas, kas saasina un uztur iekaisumu.

Žultspūšļa patoloģiskā izmeklēšana atklāj šādas izmaiņas hroniskā holecistīta gadījumā:

• gļotādas un citu sienas slāņu pietūkums un dažādas pakāpes leikocītu infiltrācija;
• sienas sabiezējums, skleroze, blīvēšanās;
• Ilgstoša hroniska holecistīta gadījumā žultspūšļa sienas sabiezēšana un skleroze ir strauji izteikta, urīnpūslis saraujas, attīstās periholecistīts un tā kontrakcijas funkcija ir ievērojami traucēta.

Visbiežāk hronisku holecistītu raksturo katarāls iekaisums, tomēr ar smagu iekaisumu var novērot flegmonisku un ļoti reti gangrēnu procesu. Ilgstošs iekaisums var izraisīt žults aizplūšanas traucējumus (īpaši ar dzemdes kakla holecistītu) un "iekaisuma aizbāžņu" veidošanos, kas var izraisīt pat žultspūšļa tūsku.

Hronisks holecistīts var izraisīt sekundāra (reaktīva) hroniska hepatīta (vecais nosaukums - hronisks holecistohepatīts), holangīta, pankreatīta, gastrīta, duodenīta attīstību. Hronisks akalculozs holecistīts rada priekšnoteikumus žultsakmeņu attīstībai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hroniska holecistīta patoģenēze

Hronisks holecistīts un žultsceļu diskinēzija rodas hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas rezultātā. Hipermotoriskā diskinēzija attīstās ar kompensētu hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas formu; šāda veida diskinēzija ļauj pārvarēt šķērsli žults aizplūšanai augsta spiediena veidā divpadsmitpirkstu zarnā ar hronisku divpadsmitpirkstu zarnas obstrukciju. Hipomotoriskā diskinēzija attīstās ar dekompensētu hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas formu.

Pacientiem ar hronisku divpadsmitpirkstu zarnas obstrukciju ir pyloriskā vārstuļa un lielās divpadsmitpirkstu zarnas kārpas nepietiekamība, kas noved pie divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksa žultsvados, žults infekcijas un bakteriāla holecistīta attīstības. Divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksa laikā žultsvados zarnu sulas enterokināze aktivizē tripsinogēnu, aizkuņģa dziedzera sula ar aktīvu tripsīnu tiek izmesta žultsvadā, un attīstās fermentatīvs holecistīts.