Hronisks G hepatīts

Hronisks G hepatīts kā monoinfekcija ir reti sastopams. Eiropā, ASV un Japānā veiktā pētījumā ar pacientiem ar hronisku hepatītu "ne A, ne B, ne D", G hepatīta vīrusa noteikšanas līmenis viņiem svārstījās no 3 līdz 15%, kas ir ievērojami augstāks nekā HGV noteikšanas līmenis asins donoriem, bet līdzīgs noteikšanas līmenim kontroles grupās (ar nevīrusu aknu slimībām). Šis statistiskais fakts norāda uz iespējamu, bet ne absolūtu G hepatīta vīrusa iesaistīšanos hroniska hepatīta veidošanā.

Pasaules literatūrā vairumā gadījumu tiek ziņots par hroniska G hepatīta kombināciju ar plaši izplatītu hronisku C un B hepatītu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfoloģija

Patomorfoloģiskā izmeklēšana galvenokārt tika veikta aknu audu paraugiem, kas iegūti, veicot HGV pozitīviem pacientiem ar hronisku C hepatītu un HGV pozitīviem pacientiem, kuriem veikta aknu transplantācija. Lielu interesi rada MP Rralet et al. (1997) dati, kuros tika pārbaudītas 17 biopsijas no pacientiem ar GBV-C (HGV) un HCV infekciju. Ciroze tika atklāta 4 (24%) pacientiem; zema, vidēja un augsta hepatīta aktivitāte - attiecīgi 3 (18%), 11 (64%) un 3 (18%) pacientiem; periportāla pakāpiena nekroze bija izteikta vienādā mērā - 4 (24%), 10 (58%) un 3 (18%) pacientiem. Hepatocītu intralobulāra nekroze tika atklāta 35% biopsiju, balonhepatocīti - 18, daudzkodolu hepatocīti - 6%. Portāla iekaisuma infiltrācija bija neliela, vidēja vai smaga attiecīgi 4 (24%), 12 (70%) un 1 (5%) biopsijā un bija vienmērīgi sadalīta portālajās telpās; Limfoīdie agregāti vai folikuli tika konstatēti 64% pacientu, sgeatoze — 82, limfocītisks holangīts — 12 un holangiolītiska proliferācija — 59% pacientu. Hemosiderīna uzkrāšanās hepatocītos (parasti nelielā daudzumā) un/vai sinusoidālās šūnās tika konstatēta 35% pacientu. Tomēr patoloģiskas izmaiņas aknu audos izolētas HCV infekcijas un kombinētas HCV/HGV infekcijas gadījumā bija gandrīz identiskas, kas rada šaubas par HGV lomu iepriekš minētās aknu audu patoloģijas veidošanā. F. Negro et al. (1997) veica aknu biopsiju 18 HGV pozitīviem pacientiem, kuriem iepriekš bija veikta aknu transplantācija. 9 no tiem histoloģiskās izmaiņas bija saistītas ar transplantāta atgrūšanu (2), akūtu holangītu (1), C hepatītu (1) un B hepatītu (1), steatozi (2). Vēl 9 pacientiem histoloģiskās izmaiņas, kas, iespējams, bija saistītas ar HGV infekciju, ietvēra lobulāra (4) vai portāla (1) iekaisuma attīstību, žultsceļu epitēlija vakuolizāciju (4) un izteiktu limfocītu infiltrāciju portālajos traktos. G. Cathomas et al. (1997), novērojot pacientu grupas ar HGV infekciju, hronisku C hepatītu un izolētu hronisku C hepatītu, HCV/HGV infekcijas gadījumā aknu audos konstatēja minimālas vai mērenas aktivitātes hroniska hepatīta izpausmes attiecīgi 61,6 un 23,1% gadījumu, kā arī progresējošas fibrozes pazīmes 15,4% gadījumu, un histoloģisko izmaiņu atšķirības HCV/HGV un tikai HCV gadījumā bija nenozīmīgas.

Saskaņā ar vietējo autoru datiem, pacientiem ar hronisku G hepatītu aknās bija mērenas vai minimālas iekaisuma izmaiņas portāla un lobulāra hepatīta veidā. Histoloģiskās aktivitātes indekss (HAI) svārstījās no 2 līdz 5 punktiem.

Hroniska G hepatīta simptomi

Ir maz aprakstu par hroniska G hepatīta ainu pieaugušajiem un bērniem. Tiek ziņots, ka starp pacientiem ar CHG dominē vīrieši. Lielākajai daļai (apmēram 70%) bija hepatīta vīrusu infekcijas riska faktori - ķirurģiskas iejaukšanās, asins pārliešana, intravenozo narkotiku lietošana, ziedošana utt.

Pieaugušiem pacientiem ar CHG kā monoinfekciju ir astēnisks sindroms, kas izpaužas kā vājums, ātrs nogurums, aizkaitināmība. Pacienti sūdzas arī par sāpēm labajā hipohondrijā, smaguma sajūtu šajā zonā; tiek novēroti dispepsijas simptomi (slikta dūša, apetītes zudums, izkārnījumu traucējumi).

Palielinātas aknas netiek novērotas visiem pacientiem ar hronisku G hepatītu; palielināta liesa ir reta. Sklēras dzeltēšana tiek konstatēta 30–40 % pacientu.

Aknu pazīmes novēro 10–13% gadījumu.

Vairāk nekā pusei pacientu ar CHG attīstās bioķīmiskas izmaiņas. Tika novērota hiperfermentēmija, parasti minimāla vai mērena (ALAT un ASAT pārsniedza normu 2–5 reizes). Atsevišķos gadījumos attīstījās holestātiska slimības variants.

Jauktas HCG infekcijas gadījumā ar CHC un/vai CHB visi klīnicisti atzīmē G hepatīta vīrusa nenozīmīgu ietekmi uz aknu funkcionālo stāvokli, kas izpaužas kā klīnisko izpausmju "bagātināšanās" neesamība un citolītiskā sindroma palielināšanās, salīdzinot ar klīniskajiem un bioķīmiskajiem rādītājiem tikai ar CHC vai CHB.

Hroniska G hepatīta gaita un iznākums

Hronisks G hepatīts var ilgt ilgu laiku – līdz pat 9–12 gadiem. Tomēr interferona terapijas ietekmē vai dažiem pacientiem spontāni HG virēmija izzūd un iestājas remisija. Arī kombinēta kursa laikā ar CHC un/vai CHB HG vīruss var izzust no asins seruma un pēc tam ilgstoši nebūt nosakāms.

Bērniem ir līdzīga aina. Hronisks G hepatīts var ilgt ilgu laiku, taču atveseļošanās no HCV vīrusa var notikt, tostarp jauktas infekcijas gadījumā ar HCH.

Literatūrā nav norāžu par hroniska G hepatīta iznākumu aknu cirozes gadījumā.