Hroniska hepatīta diagnostika bērniem

Hroniska hepatīta diagnoze balstās uz visaptverošu pacienta pārbaudi:

Gremošanas sistēmas slimības

1. klīniski un bioķīmiski;
2. virusoloģisks;
3. imunoloģisks;
4. morfoloģisks;
5. portāla hemodinamikas stāvokļa novērtējums.

Aknu stāvokli novērtē pēc citolītiskā sindroma, hepatocītu mazspējas sindroma, mezenhimālā-iekaisuma sindroma, holestātiskā sindroma, aknu šunta sindroma smaguma pakāpes un reģenerācijas un audzēja augšanas rādītāju klātbūtnes.

Tiek veikta hepatīta vīrusu marķieru noteikšana - vīrusu antigēni (Ag) un antivielas (Ab) pret tiem.

Hepatīta vīrusu seroloģiskie marķieri

Vīruss	Seroloģiskie marķieri
HAV	HAV antivielas IgG, HAV antivielas IgM, HAV RNS
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNS
HCV	HCV antivielas IgG, HCV antivielas IgM, HCV RNS
HDV	HDV antivielas IgG, HDV antivielas IgM, HDV RNS
Hibrīds	HEV antivielas IgG, HEV antivielas IgM, HEV RNS

Aknu struktūras morfoloģisko novērtējumu veic, izmantojot aknu punkcijas biopsiju un biopsijas histoloģisko izmeklēšanu, kā arī novērtējumu, izmantojot ultraskaņu vai datortomogrāfiju, laparoskopiju.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta:

1. ar iedzimtām attīstības anomālijām:
   • aknas (iedzimta aknu fibroze, policistisko slimību);
   • žultsvadi (arteriohepatiskā displāzija - Alagīla slimība, Zelvēgera un Bailera sindromi, Karoli slimība);
   • portāla vēnas intrahepatiskās filiāles (vēnu nosprostošanās slimība, aknu vēnu starpsienas un tromboze);
2. ar iedzimtām pigmenthepatozēm (Gilberta slimība, Dubina-Džonsa slimība, Rotora slimība, I un II tipa Kriglera-Nadžara slimība).

Žilbēra slimība ir visizplatītākā iedzimtas hiperbilirubinēmijas forma, kuras izcelsme ir saistīta ar nepietiekamu bilirubīna adsorbciju no plazmas un, iespējams, tā intracelulārā transporta pārkāpumu. Tā tiek mantota autosomāli dominējošā veidā ar augstu penetranci. Zēni slimo divreiz biežāk nekā meitenes. Žilbēra slimība izpaužas jebkurā vecumā, visbiežāk pirmspubertātes un pubertātes periodā.

Galvenās izpausmes ir dzelteīga sklēra un mainīga gaiši dzeltena ādas krāsa. Astenoveģetatīvi traucējumi paaugstināta noguruma, psihoemocionālas labilitātes un svīšanas veidā novērojami 20–40% pacientu. Dispepsijas simptomi ir retāk sastopami. 10–20% pacientu aknas izvirzās no hipohondrija par 1,5–3 cm, liesa nav palpējama. Anēmija nav tipiska. Visiem pacientiem ir zema hiperbilirubinēmija (18–68 μmol/l), ko galvenokārt pārstāv nekonjugētā frakcija. Citas aknu funkcijas nav traucētas.

3. ar vielmaiņas aknu slimībām:

Hepatolentikulārā deģenerācija (Vilsona-Konovalova slimība) ir iedzimta slimība, kas tiek pārmantota autosomāli recesīvā veidā (13ql4-q21), ko izraisa ceruloplazmīna, vara transportējošā proteīna, zema vai patoloģiska sintēze.

Transporta defekta rezultātā varš nogulsnējas audos, īpaši ap varavīksneni (zaļais Kaizera-Fleišera gredzens) un centrālajā nervu sistēmā.

Tipiskos gadījumos līdztekus aknu bojājumiem, piemēram, hroniskam hepatītam vai cirozei, rodas hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija, nervu sistēmas bojājumi (hiperkinēze, paralīze, parēze, atetoze, epilepsijas lēkmes, uzvedības, runas, rakstīšanas traucējumi, disfāgija, siekalošanās, dizartrija), nieru tubulārā acidoze (glikozūrija, aminoacidūrija, fosfatūrija, uratūrija, proteinūrija).

Vilsona-Konovalova slimības diagnosticēšanai tiek izmantoti šādi pētījumi:

• acu pārbaude ar spraugas lampu (atklāj Kaizera-Fleišera gredzenu);
• ceruloplazmīna līmeņa noteikšana asins serumā (parasti samazinājums ir mazāks par 1 μmol/l);
• vara līmeņa pazemināšanās noteikšana asins serumā (slimības vēlīnās stadijās, mazāk nekā 9,4 μmol/l) un vara līmeņa paaugstināšanās ikdienas urīnā (virs 1,6 μmol/dienā vai 50 μg/dienā).

Iedzimti ogļhidrātu metabolisma traucējumi (galaktozēmija, I, III, IV, VI tipa glikogenoze, fruktozēmija, mukopolisaharidozes).

Iedzimti urīnvielas metabolisma defekti; I un II tipa tirozinēmija, cistinoze.

Iedzimti lipīdu metabolisma traucējumi (Volmana slimība, holesterinoze, Gošē slimība, C tipa Nīmana-Pika slimība), steatoze (taukainā aknu slimība).

Hemohromatoze, aknu porfīrija.

Cistiskā fibroze, α1-antitripsīna deficīts.

• ar aknu cirozi, kam raksturīga aknu lobulāri-asinsvadu arhitektūras dezorganizācija ar portāla hipertensijas, hepatocelulāru un mezenhimālu iekaisuma traucējumu pazīmēm;
• ar aknu fibrozi - saistaudu fokālā proliferācija reaktīvu un reparatīvu procesu rezultātā dažādās aknu slimībās: abscesi, infiltrāti, gummas, granulomas utt.;
• ar parazitārām aknu slimībām (ehinokokozi, alveolāru ehinokokozi);
• ar aknu audzējiem (karcinomu, hepatoblastomu, hemangiomu, metastāzēm);

Ar sekundāru (simptomātisku) aknu bojājumu:

• portāla asinsrites ekstrahepatiskas blokādes gadījumā;
• sirds un asinsvadu sistēmas slimībām (Epšteina anomālija, lipīgs perikardīts, sirds mazspēja);
• asins sistēmas slimībām (leikēmija, limfogranulomatoze, retikulohistiocitoze, porfīrija, sirpjveida šūnu anēmija, limfomas, mieloproliferatīvās slimības, hemohromatoze);
• imunopatoloģisku slimību gadījumā (sistēmiskā sarkanā vilkēde, amiloidoze, sarkoidoze, primārās imūndeficīta slimības - Švahmana sindroms utt.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]