Hiperaktīvs urīnpūslis - ārstēšana

Hiperaktīva urīnpūšļa ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz urīnpūšļa uzglabāšanas funkcijas kontroles atjaunošanu. Visu hiperaktīva urīnpūšļa formu gadījumā galvenā ārstēšanas metode ir medikamenti. Standarta izvēles medikamenti ir antiholīnerģiskie līdzekļi (m-antiholīnerģiskie līdzekļi). Parasti medikamentus kombinē ar uzvedības terapiju, bioatgriezenisko saiti vai neiromodulāciju. Antiholīnerģisko zāļu darbības mehānisms ir bloķēt detrusora postsinaptiskos (m2, m1) muskarīna holīnerģiskos receptorus. Tas samazina vai novērš acetilholīna ietekmi uz detrusora muskuļu, samazinot tā hiperaktivitāti un palielinot urīnpūšļa tilpumu.

Vēl nesen hiperaktīva urīnpūšļa ārstēšana ietvēra oksibutinīnu (driptānu). Zāļu maksimālā deva parasti ir 5–10 mg 2–3 reizes dienā. Pēdējos gados ir ierosinātas jaunas zāles hiperaktīva urīnpūšļa ārstēšanai, piemēram, trospija hlorīds (spazmex) 10–15 mg 2–3 reizes dienā, tolterodīns (detrusitols) 2 mg 2 reizes dienā un solifenacīns (vesikārs) 5–10 mg vienu reizi dienā. Visiem antiholīnerģiskiem līdzekļiem ir blakusparādības, kas saistītas ar citu orgānu un audu m-holīnerģisko receptoru bloķēšanu. Sausa mute, galvenā antiholīnerģisko līdzekļu blakusparādība, rodas siekalu dziedzeru muskarīna receptoru bloķēšanas dēļ. Citas antiholīnerģisko zāļu, kas bloķē muskarīna holīnerģiskos receptorus dažādos orgānos, sistēmiskās blakusparādības ir neskaidra redze, samazināts gludo muskuļu orgānu tonuss (zarnu peristaltikas kavēšana, aizcietējums), tahikardija, dažos gadījumos centrālā iedarbība (miegainība, reibonis) utt. Jāatzīmē, ka trospiumhlorīds ir vienīgais kvaternārais savienojums šajā grupā un, atšķirībā no terciārajiem amīniem, tas neiekļūst hematoencefāliskajā barjerā un neizraisa blakusparādības no centrālās nervu sistēmas.

Parasti tiek uzskatīts, ka trospijs hlorīds, tolterodīns un solifenacīns ir ar labāku drošības profilu nekā oksibutinīns. Ilgstoši lietojot kolinolonikas līdzekļus pacientiem ar hiperreaktīvu urīnpūsli (īpaši ar neirogēnu detrusora pārmērīgu aktivitāti), var attīstīties detrusora kontraktilā aktivitāte, attīstoties hroniskai urīna aizturei, ureterohidronefrozei un hroniskai nieru mazspējai. Īpaši bīstami ir izrakstīt antiholīnerģiskus līdzekļus pacientiem ar hiperreaktīvu urīnpūsli kombinācijā ar detrusora kontraktilā aktivitātei. Lai savlaicīgi kontrolētu iespējamās blakusparādības, ir jākontrolē atlikušā urīna daudzums.

Hiperaktīva urīnpūšļa ārstēšana tiek veikta arī ar citām zālēm - miotropiskiem spazmolītiskiem relaksantiem, kalcija kanālu blokatoriem( nifedipīnu, verapamilu), tricikliskajiem antidepresantiem( imipramīnu).Tomēr ārstēšanas rezultāti ar šo grupu zālēm daudzējādā ziņā ir zemāki par muskarīna receptoru blokatoriem, tāpēc tos parasti lieto kombinācijā ar pēdējiem.

Smagos neirogēnas detrusora hiperaktivitātes gadījumos, kad antiholīnerģiskie līdzekļi ir neefektīvi, tiek izmantota A tipa botulīna neirotoksīna intravezikāla injekcija un neirotoksiskas aktivitātes zāļu, piemēram, kapsaicīna, intravezikāla injekcija.

A tipa botulīna neirotoksīna darbības mehānisms ir presinaptiska acetilholīna izdalīšanās blokāde, kas noved pie detrusora relaksācijas un urīnpūšļa tilpuma palielināšanās. Detrusora 20-30 punktos injicē 200-300 U A tipa botulīna neirotoksīna, kas atšķaidīts 10-20 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma. Lielākajai daļai pacientu klīniskā efekta saglabāšanai nepieciešamas atkārtotas zāļu injekcijas ik pēc 3-12 mēnešiem.

Kapsaicīns izraisa izteiktu nemielinizētu C šķiedru kairinājumu, kas atrodas urīnpūšļa sienas subepitēlija slānī. Kapsaicīna* neirotoksiskā iedarbība ir saistīta ar urīnpūšļa detrusora pastiprinātas kontraktilas aktivitātes samazināšanos un urīnpūšļa tilpuma palielināšanos. Homovanilīnskābes atvasinājums kapsaicīns* tiek iegūts no sarkanajiem čili pipariem. Vienreizējas kapsaicīna intravezikālas ievadīšanas efekts ilgst vidēji 3–4 mēnešus, pēc tam nepieciešama atkārtota zāļu lietošana. Blakusparādības izpaužas kā dedzinoša sajūta un akūtas urīnpūšļa refleksīvas kontrakcijas pirmajās minūtēs pēc ievadīšanas.

Hiperaktīva urīnpūšļa ārstēšanai nepieciešama arī neiromodulācija, t. i., zaudētā urinācijas mehānisma veidošanas process, izmantojot perifērās nervu sistēmas somatiskās daļas aferento šķiedru tiešu vai netiešu stimulāciju ar vāju elektrisko strāvu. Šķiedras ir daļa no dažādiem nervu stumbriem, bet galvenokārt veidojas no trešā sakrālā nerva. Iedarbība uz tām samazina iegurņa nerva parasimpātisko aktivitāti un palielina hipogastriskā nerva simpātisko aktivitāti. Tas noved pie detrusora pastiprinātās saraušanās aktivitātes nomākšanas. Visefektīvākā ir stilba kaula un sakrālā kaula elektriskā stimulācija.

Tibiālā nerva elektriskās stimulācijas tehnika sastāv no tā kairināšanas ar vāju elektrisko strāvu. Šim nolūkam tiek izmantots adatas elektrods, kas tiek ievietots 3-4 cm dziļumā caur ādu punktā, kas atrodas 5 cm galvaskausa virzienā no mediālā malleola. Pasīvais elektrods tiek novietots potītes locītavas rajonā. Viena ārstēšanas procedūra ilgst 30 minūtes. Tiek veiktas 12 procedūras, pa vienai nedēļā. Pacienti, kuriem izzūd vai uzlabojas hiperaktīvā urīnpūšļa simptomi, tiek iekļauti tā sauktajā galīgajā protokolā. Tas nozīmē, ka turpmāk, atkarībā no ārstēšanas rezultātiem, viņiem tiek veikta viena procedūra 2-3 nedēļu garumā. Šī hiperaktīvā urīnpūšļa ārstēšanas metode neizraisa blakusparādības.

Sakrālā nerva elektriskās stimulācijas tehnika ietver secīgu akūtas stimulācijas testa, īslaicīgas stimulācijas un pastāvīga elektriskā stimulatora uzstādīšanas veikšanu. Pirmajā posmā pirms īslaicīgas stimulācijas elektroda implantācijas tiek veikts akūtas stimulācijas tests. Pēc infiltrācijas anestēzijas ar 0,5% prokaīna (novokaīna) šķīdumu tiek veikta trešā krustu kaula atveres izpētes punkcija gar krustu kaula aizmugurējo virsmu. Izpētes adata tiek pievienota ārējās elektriskās stimulācijas ierīcei un tiek veikts akūtas stimulācijas tests, lai noteiktu adatas gala pozīciju. Nervu šķiedru kairinājums S3 līmenī ar elektrisko strāvu izraisa starpenes muskuļu saraušanos un lielā pirksta plantāru saliekšanu stimulācijas pusē, kas tiek uzskatīts par pozitīvu testu. Pēc tam caur adatu trešajā krustu kaula atverē tiek ievietots elektrods. Elektroda atrašanās vieta tiek kontrolēta radioloģiski anteroposteriorajā un laterālajā projekcijā. Pēc implantācijas elektrods tiek piestiprināts pie ādas un savienots ar pārnēsājamu ierīci nervu stimulācijai. Efektu nodrošina monofāziski, taisnstūrveida impulsi ar platumu 210 μs, frekvenci 25 Hz un spriegumu 0,5–5 V. Pagaidu stimulācija tiek veikta 3–5 dienas. Pagaidu stimulācijas tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja stimulācijas periodā simptomi samazinās par vairāk nekā 50% no sākotnējām vērtībām un simptomi atjaunojas pēc stimulācijas pārtraukšanas. Pozitīvi pagaidu stimulācijas testa rezultāti kalpo par indikāciju pastāvīga stimulatora subkutānai implantācijai sakrālā neiromodulācijai. Implantācija ietver elektroda uzstādīšanu trešā sakrālā nerva rajonā ar savienojumu ar pastāvīgu stimulatoru, kas novietots zem ādas sēžas rajonā. Sakrālās neiromodulācijas komplikācijas: elektrodu migrācija un infekcijas un iekaisuma procesi.

Hiperreaktīva urīnpūšļa ķirurģiska ārstēšana tiek izmantota ārkārtīgi reti, un tā ietver urīnpūšļa aizstāšanu ar zarnas daļu (tievu vai resnu) vai miektomiju, palielinot urīnpūšļa tilpumu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]