Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Heparīns plazmā
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 05.07.2025
Normāla heparīna aktivitāte plazmā ir 0,24–0,6 kU/l.
Heparīns ir sulfēts polisaharīds, kas tiek sintezēts tuklajās šūnās, neiekļūst caur placentu. Tas lielos daudzumos ir atrodams aknās un plaušās. Tas pārvērš antitrombīnu III par tūlītējas darbības antikoagulantu. Tas veido kompleksus ar fibrinogēnu, plazmīnu un adrenalīnu, kuriem piemīt antikoagulanta un fibrinolītiska iedarbība. Zemās koncentrācijās tas kavē reakciju starp faktoriem 1Xa, VIII, trombīna autokatalītisku aktivāciju un Xa faktora darbību. Augstās koncentrācijās tas kavē koagulāciju visās fāzēs, ieskaitot trombīna-fibrinogēna fāzi. Tas kavē dažas trombocītu funkcijas. Eksogēnais heparīns tiek inaktivēts galvenokārt aknās, bet 20% no tā izdalās ar urīnu. Tādēļ pēc tā izrakstīšanas pacientiem ar aknu un nieru bojājumiem ir jāuzrauga antikoagulantu terapijas efektivitāte un, ja nepieciešams (asins recēšanas laika un trombīna laika palielināšanās vairāk nekā 2-3 reizes), jāsamazina tā deva.
Heparīnam ir iedarbība tikai pilnīga antitrombīna III klātbūtnē asinīs.
Heparīna noteikšana ir nepieciešama gan heparīna terapijas uzraudzībai, gan pacientu rezistences pret heparīnu noteikšanai. Galvenās heparīna rezistences formas ir:
- antitrombīna III deficīts. Mehānismi, kas izraisa antitrombīna III deficītu, ir palielināts patēriņš (piemēram, DIC sindroma gadījumā), heparīna izraisīta noplicināšanās, sintēzes traucējumi un urīna zudums masīvas proteinūrijas gadījumā;
- antitrombīna III funkcionālās anomālijas: samazināta jutība pret heparīnu, samazināta inaktivējošā iedarbība uz trombīnu. Šī antitrombīna III patoloģija balstās uz iedzimtiem antitrombīna III molekulas kvalitatīviem defektiem;
- antitrombīna III mijiedarbības traucējumi ar heparīnu. Patoloģija balstās uz imūnkompleksu, iekaisuma akūtās fāzes olbaltumvielu, trombocītu antiheparīna faktora, fibronektīna konkurējošu mijiedarbību ar antitrombīnu III;
- discirkulācijas vielmaiņas formas (stāze, acidoze, mikrocirkulācijas traucējumi);
- jauktas formas.
Šo heparīna rezistences formu attīstība ir viens no galvenajiem iemesliem heparīna neefektīvai lietošanai pacientiem.
Heparīna daudzuma palielināšanās tiek novērota difūzās saistaudu slimībās, leikēmijā, staru slimībā, anafilaktiskā un pēctransfūzijas šokā.
[