Glaukoma, kas saistīta ar uveītu

Paaugstināts acs iekšējais spiediens un glaukomas attīstība pacientiem ar uveītu ir daudzfaktorāls process, ko var uzskatīt par acs iekšējā iekaisuma procesa komplikāciju. Iekaisuma procesa rezultātā rodas tiešas vai strukturāli traucētas acs iekšējā šķidruma dinamikas izmaiņas, kas noved pie acs iekšējā spiediena palielināšanās, samazināšanās vai tā uzturēšanas normas robežās.

Redzes nerva bojājums glaukomas gadījumā un redzes lauka traucējumi pacientiem ar uveītu ir nekontrolētas intraokulārā spiediena paaugstināšanās rezultāts. Attīstoties intraokulārai hipertensijai un glaukomai pacientiem ar uveītu, vispirms jānovērš iekaisuma process un ar pretiekaisuma terapijas palīdzību jānovērš neatgriezeniski intraokulārā šķidruma atteces strukturāli traucējumi. Pēc tam intraokulārais spiediens jāsamazina ar medikamentiem vai ķirurģiski.

Šajā rakstā aplūkoti patofizioloģiskie mehānismi, diagnostika un ārstēšanas taktika pacientiem ar uveītu un paaugstinātu acs iekšējo spiedienu jeb sekundāru glaukomu. Raksta beigās aprakstīts specifisks uveīts, kurā visbiežāk rodas paaugstināts acs iekšējais spiediens un glaukomas attīstība.

Termins "uveīts" tā parastajā nozīmē ietver visus intraokulārā iekaisuma cēloņus. Uveīts var izraisīt akūtu, pārejošu vai hronisku intraokulārā spiediena paaugstināšanos. Termini "iekaisuma glaukoma" vai "ar uveītu saistīta glaukoma" tiek lietoti visiem pacientiem ar uveītu un paaugstinātu acs iekšējo spiedienu. Ja paaugstināts acs iekšējais spiediens tiek konstatēts bez ar glaukomu saistīta redzes nerva bojājuma vai ar glaukomu saistīta redzes lauka traucējuma, piemērotāki ir termini "ar uveītu saistīta intraokulāra hipertensija", "uveīta izraisīta sekundāra acs hipertensija" vai "sekundāra acs hipertensija". Pēc iekaisuma procesa izzušanas vai atbilstošas ārstēšanas pacientiem sekundāra glaukoma neattīstās.

Termini "iekaisuma glaukoma", "ar uveītu saistīta glaukoma" un "uveīta sekundāra glaukoma" jālieto tikai tad, ja pacientiem ar uveītu rodas "glaukomatozs" redzes nerva bojājums vai "glaukomatozs" redzes lauka traucējums kopā ar paaugstinātu acs iekšējo spiedienu. Vairumā ar uveītu saistītu glaukomu redzes nerva bojājums rodas paaugstināta acs iekšējā spiediena rezultātā. Tāpēc, diagnosticējot ar uveītu saistītu glaukomu, jāievēro piesardzība, ja nav informācijas par iepriekšējo acs iekšējā spiediena līmeni. Jāievēro piesardzība arī diagnozi nosakot pacientiem ar redzes lauka traucējumiem, kas nav raksturīgi glaukomai, un normālu redzes nerva disku. Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka daudzās uveīta formās (īpaši ar acs aizmugurējā segmenta bojājumiem) attīstās horioretināli perēkļi un perēkļi redzes nerva rajonā, kas noved pie redzes lauka defektu attīstības, kas nav saistīti ar glaukomu. Ir svarīgi atšķirt redzes lauka traucējumu etioloģiju, jo, ja tie ir saistīti ar aktīvu iekaisuma procesu, tad ar atbilstošu terapiju tie var izzust vai samazināties, savukārt ar glaukomu saistītie redzes lauka traucējumi ir neatgriezeniski.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloģija

Uveīts ir ceturtais izplatītākais akluma cēlonis jaunattīstības valstīs pēc makulas deģenerācijas, diabētiskās retinopātijas un glaukomas. Uveīta sastopamība starp visiem akluma cēloņiem ir 40 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, un uveīta ikgadējais īpatsvars ir 15 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Uveīts rodas jebkura vecuma pacientiem, visbiežāk novērojams pacientiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Bērni veido 5–10% no visiem pacientiem ar uveītu. Visbiežākie redzes zuduma cēloņi pacientiem ar uveītu ir sekundāra glaukoma, cistoīdā makulas tūska, katarakta, hipotonija, tīklenes atslāņošanās, subretināla neovaskularizācija vai fibroze un redzes nerva atrofija.

Aptuveni 25% pacientu ar uveītu ir paaugstināts acs iekšējais spiediens. Tā kā iekaisums acs priekšējā segmentā var tieši ietekmēt acs šķidruma atteces ceļus, acs iekšējā hipertensija un glaukoma visbiežāk attīstās kā priekšējā uveīta vai panuveīta komplikācijas. Arī ar uveītu saistīta glaukoma biežāk attīstās granulomatoza uveīta gadījumā nekā negranulomatoza uveīta gadījumā. Ņemot vērā visus uveīta cēloņus, sekundārās glaukomas sastopamība pieaugušajiem ir 5,2–19%. Kopējais glaukomas sastopamības biežums bērniem ar uveītu ir aptuveni tāds pats kā pieaugušajiem: 5–13,5%. Redzes funkciju saglabāšanās prognoze bērniem ar sekundāru glaukomu ir sliktāka.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ar uveītu saistītas glaukomas cēloņi

Intraokulārā spiediena līmenis ir atkarīgs no intraokulārā šķidruma sekrēcijas un aizplūšanas attiecības. Vairumā gadījumu uveīta gadījumā tiek realizēti vairāki intraokulārā spiediena paaugstināšanas mehānismi. Visu mehānismu, kas izraisa intraokulārā spiediena paaugstināšanos uveīta gadījumā, pēdējais posms ir intraokulārā šķidruma aizplūšanas pārkāpums caur trabekulāro tīklu. Intraokulārā šķidruma aizplūšanas pārkāpums uveīta gadījumā rodas sekrēcijas pārkāpuma un tās sastāva izmaiņu rezultātā, kā arī acu audu infiltrācijas dēļ, neatgriezenisku izmaiņu attīstības dēļ acs priekšējās kameras struktūrās, piemēram, perifērās priekšējās un aizmugurējās sinekijas, kuru attīstības laikā priekšējās kameras leņķis var aizvērties. Ar šīm izmaiņām var attīstīties ne tikai smaga glaukoma, bet arī glaukoma, kas ir rezistenta pret visu veidu zāļu terapiju. Paradoksāli, bet uveīta ārstēšana ar glikokortikoīdiem var izraisīt arī intraokulārā spiediena paaugstināšanos.

Patofizioloģiskos mehānismus, kas izraisa paaugstinātu intraokulāro spiedienu pacientiem ar uveītu, var iedalīt atvērta leņķa un slēgta leņķa uveīta...

[ 11 ]

Mehānismi, kas izraisa atvērta leņķa glaukomu

[ 12 ]

Intraokulārā šķidruma sekrēcijas pārkāpums

Ciliārā ķermeņa iekaisums parasti izraisa intraokulārā šķidruma veidošanās samazināšanos. Ar normālu atteci intraokulārais spiediens samazinās, kas bieži novērojams akūta uveīta gadījumā. Tomēr gan ar traucētu atteci, gan samazinātu intraokulārā šķidruma veidošanos intraokulārais spiediens var palikt normāls vai pat paaugstināts. Nav zināms, vai uveīta gadījumā, kad ir traucēta asins-šķidruma barjera, rodas palielināta intraokulārā šķidruma veidošanās un intraokulārais spiediens. Tomēr ticamākais skaidrojums paaugstinātam intraokulārajam spiedienam uveīta gadījumā ir traucēta intraokulārā šķidruma attece ar neizmainītu sekrēciju.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Intraokulārā šķidruma olbaltumvielas

Viens no pirmajiem pieņēmumiem par paaugstināta acs iekšējā spiediena cēloni uveīta gadījumā bija acs iekšējā šķidruma sastāva pārkāpums. Sākotnējā stadijā, kad tiek traucēta asins-acu šķidruma barjera, no asinīm acs iekšējā šķidrumā nonāk olbaltumvielas, kas izjauc acs iekšējā šķidruma bioķīmisko līdzsvaru un palielina acs iekšējo spiedienu. Parasti acs iekšējā šķidrumā ir 100 reizes mazāk olbaltumvielu nekā asins serumā, un, ja asins-acu šķidruma barjera ir traucēta, olbaltumvielu koncentrācija šķidrumā var būt tāda pati kā neatšķaidītā asins serumā. Tādējādi, palielinoties olbaltumvielu koncentrācijai acs iekšējā šķidrumā, tā aizplūšana tiek traucēta trabekulārā tīkla mehāniskas obstrukcijas un trabekulus izklājošo endotēlija šūnu darbības traucējumu dēļ. Turklāt, ja ir augsts olbaltumvielu saturs, veidojas aizmugurējās un perifērās priekšējās sinekijas. Kad barjera tiek normalizēta, atjaunojas acs iekšējā šķidruma aizplūšana un acs iekšējais spiediens. Tomēr, ja asins-acu šķidruma barjeras caurlaidība ir neatgriezeniski traucēta, olbaltumvielu plūsma acs priekšējā kamerā var turpināties pat pēc iekaisuma procesa izzušanas.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Iekaisuma šūnas

Drīz pēc olbaltumvielām iekaisuma šūnas sāk iekļūt acs šķidrumā, producējot iekaisuma mediatorus: prostaglandīnus un citokīnus. Tiek uzskatīts, ka iekaisuma šūnām ir izteiktāka ietekme uz acs iekšējo spiedienu nekā olbaltumvielām. Acs iekšējā spiediena paaugstināšanās rodas, iekaisuma šūnām infiltrējoties trabekulārajā tīklā un Šlema kanālā, kas noved pie mehāniska šķēršļa veidošanās acs iekšējā šķidruma aizplūšanai. Izteiktas makrofāgu un limfocītu infiltrācijas dēļ acs iekšējā spiediena paaugstināšanās varbūtība granulomatozā uveīta gadījumā ir lielāka nekā negranulomatozā uveīta gadījumā, kurā infiltrāts galvenokārt satur polimorfonukleārās šūnas. Hroniska, smaga vai atkārtota uveīta gadījumā rodas neatgriezeniski trabekulārā tīkla bojājumi un trabekulu un Šlema kanāla rētošanās endotēlija šūnu bojājumu vai trabekulus izklājošu hialoīdu membrānu veidošanās dēļ. Iekaisuma šūnas un to fragmenti priekšējās kameras leņķa rajonā var izraisīt arī perifēru priekšējo un aizmugurējo sinekiju veidošanos.

Prostaglandīni

Ir zināms, ka prostaglandīni ir iesaistīti daudzu intraokulārā iekaisuma simptomu (vazodilatācijas, miozes un palielinātas asinsvadu sieniņas caurlaidības) veidošanā, kas kopā var ietekmēt intraokulārā spiediena līmeni. Nav zināms, vai prostaglandīni var tieši palielināt acs iekšējo spiedienu. Ietekmējot asins-acu šķidruma barjeru, tie var palielināt olbaltumvielu, citokīnu un iekaisuma šūnu plūsmu acs šķidrumā, netieši ietekmējot acs iekšējā spiediena paaugstināšanos. No otras puses, tie var pazemināt acs iekšējo spiedienu, palielinot uveosklerālo izplūdi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulīts

"Trabekulīta" diagnoze tiek noteikta gadījumos, kad iekaisuma reakcija ir lokalizēta trabekulārajā tīklā. Klīniski trabekulīts izpaužas kā iekaisuma nogulšņu nogulsnēšanās trabekulārajā tīklā, ja nav citu aktīva intraokulārā iekaisuma pazīmju (nogulsnes uz radzenes, opalescence vai iekaisuma šūnu klātbūtne intraokulārajā šķidrumā). Iekaisuma šūnu nogulsnēšanās, trabekulu tūskas un trabekulu endotēlija šūnu fagocitārās aktivitātes samazināšanās rezultātā veidojas trabekulārā tīkla mehāniska obstrukcija un tiek traucēta intraokulārā šķidruma aizplūšana. Tā kā intraokulārā šķidruma veidošanās trabekulīta gadījumā parasti nesamazinās, tad tā aizplūšanas traucējumu dēļ ievērojami palielinās intraokulārais spiediens.

Steroīdu izraisīta intraokulāra hipertensija

Glikokortikoīdi tiek uzskatīti par pirmās izvēles zālēm uveīta pacientu ārstēšanai. Ir zināms, ka, lietojot lokāli un sistēmiski, kā arī ievadot periokulāri un subtenona telpā, glikokortikoīdi paātrina kataraktas veidošanos un paaugstina acs iekšējo spiedienu. Glikokortikoīdi nomāc trabekulāro endotēlija šūnu enzīmus un fagocītu aktivitāti, kā rezultātā trabekulārajā tīklā uzkrājas glikozaminoglikāni un iekaisuma produkti, kas noved pie traucētas acs iekšējā šķidruma aizplūšanas caur trabekulāro tīklu. Glikokortikoīdi arī nomāc prostaglandīnu sintēzi, kā rezultātā tiek traucēta acs iekšējā šķidruma aizplūšana.

Termini "steroīdu izraisīta intraokulāra hipertensija" un "steroīdu atbildes reakcijas pacients" tiek lietoti, lai aprakstītu pacientus, kuriem, reaģējot uz glikokortikoīdu terapiju, rodas intraokulārā spiediena paaugstināšanās. Tiek lēsts, ka aptuveni 5% iedzīvotāju ir "steroīdu atbildes reakcijas pacienti", un ka 20–30% pacientu, kuri saņem ilgstošu glikokortikoīdu terapiju, var sagaidīt "steroīdu atbildes reakcijas" attīstību. Intraokulārā spiediena paaugstināšanās iespējamība, reaģējot uz glikokortikoīdu lietošanu, ir atkarīga no ārstēšanas ilguma un devas. Pacientiem ar glaukomu, diabētu, augstu tuvredzību un bērniem līdz 10 gadu vecumam ir lielāks "steroīdu atbildes reakcijas" attīstības risks. Steroīdu izraisīta intraokulāra hipertensija var attīstīties jebkurā laikā pēc šo zāļu lietošanas sākuma, bet visbiežāk tā tiek atklāta 2–8 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Lietojot lokāli, "steroīdu atbildes reakcija" attīstās biežāk. Pacientiem ar acu hipertensiju jāizvairās no zāļu periokulāras ievadīšanas, jo var rasties straujš intraokulārā spiediena paaugstināšanās. Vairumā gadījumu pēc glikokortikoīdu lietošanas pārtraukšanas intraokulārais spiediens normalizējas; tomēr dažos gadījumos, īpaši lietojot depo glikokortikoīdus, intraokulārais spiediens var paaugstināties 18 mēnešus vai ilgāk. Šādos gadījumos, ja intraokulāro spiedienu nevar kontrolēt ar medikamentiem, var būt nepieciešama depo izņemšana vai ķirurģiska iejaukšanās, lai uzlabotu atteci.

Ārstējot pacientu ar uveītu ar glikokortikoīdiem, bieži vien ir grūti noteikt intraokulārā spiediena paaugstināšanās cēloni: intraokulārā šķidruma sekrēcijas izmaiņas vai tā aizplūšanas pasliktināšanos intraokulāra iekaisuma dēļ, vai "steroīdu atbildes reakcijas" attīstības rezultātu, vai visu trīs iemeslu kombināciju. Līdzīgi, intraokulārā spiediena samazināšanās, pārtraucot glikokortikoīdu lietošanu, var liecināt par intraokulārās hipertensijas steroīdo raksturu vai rasties uzlabotas intraokulārā šķidruma aizplūšanas rezultātā caur trabekulāro tīklu vai tā sekrēcijas samazināšanās dēļ iekaisuma procesa izzušanas. Aizdomas par "steroīdu atbildes reakcijas" attīstību pacientam ar aktīvu intraokulāru iekaisumu, kam nepieciešama sistēmiska glikokortikoīdu ievadīšana, var būt indikācija steroīdu aizstājterapiju lietošanai. Ja pacientam ar kontrolētu vai neaktīvu uveītu ir aizdomas par steroīdu izraisītu intraokulāru hipertensiju, jāsamazina glikokortikoīdu koncentrācija, deva vai ievadīšanas biežums.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mehānismi, kas izraisa slīpa leņķa glaukomu

Morfoloģiskas izmaiņas acs priekšējās kameras struktūrās, kas attīstās ar uveītu, bieži vien ir neatgriezeniskas un izraisa ievērojamu intraokulārā spiediena paaugstināšanos, traucējot vai bloķējot intraokulārā šķidruma plūsmu no acs aizmugurējās kameras uz trabekulāro tīklu. Strukturālās izmaiņas, kas visbiežāk noved pie priekšējās kameras leņķa sekundāras slēgšanas, ietver perifēras priekšējās sinekijas, aizmugurējās sinekijas un zīlīšu membrānas, kas noved pie zīlīšu blokādes attīstības un retāk - ciliārā ķermeņa izaugumu priekšējās rotācijas.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Perifērās priekšējās sinekijas

Perifērās priekšējās sinekijas ir varavīksnenes saaugumi ar trabekulāro tīklu vai radzeni, kas var pasliktināt vai pilnībā bloķēt acs iekšējā šķidruma plūsmu trabekulārajā tīklā. Perifērās priekšējās sinekijas vislabāk var redzēt ar gonioskopiju. Tās ir bieža priekšējā uveīta komplikācija un ir biežāk sastopamas granulomatoza nekā negranulomatoza uveīta gadījumā. Perifērās priekšējās sinekijas veidojas, kad iekaisuma produkti organizējas, izraisot varavīksnenes vilkšanu priekšējās kameras leņķa virzienā. Tās visbiežāk attīstās acīs ar sākotnēji šauru priekšējās kameras leņķi vai kad leņķis ir sašaurināts varavīksnenes bombardēšanas rezultātā. Saaugumi parasti ir plaši un pārklājas ar ievērojamiem priekšējās kameras leņķa segmentiem, bet tie var būt arī plātnveida vai auklveida un skart tikai nelielu daļu no trabekulārā tīkla vai radzenes. Ja uveīta rezultātā veidojas perifērās priekšējās sinekijas, neskatoties uz to, ka lielākā daļa leņķa paliek atvērta, pacientam var rasties paaugstināts acs iekšējais spiediens funkcionāli defektīvās saglabātās leņķa daļas dēļ (iepriekšējā iekaisuma procesa dēļ), ko var nekonstatēt ar gonioskopiju.

Ilgstoša perifēru priekšējo sinekiju veidošanās atkārtota un hroniska uveīta gadījumā var izraisīt pilnīgu priekšējās kameras leņķa nosprostojumu. Kad uveīta gadījumā priekšējās kameras leņķis aizveras vai veidojas izteiktas perifēras priekšējās sinekijas, obligāti jāpievērš uzmanība iespējamai varavīksnenes vai priekšējās kameras leņķa neovaskularizācijai. Fibrovaskulāro audu kontrakcija priekšējās kameras leņķa vai varavīksnenes priekšējās virsmas rajonā var ātri izraisīt tā pilnīgu aizvēršanos. Parasti neovaskulāras glaukomas gadījumā, kas attīstās uveīta rezultātā, medikamentoza un ķirurģiska ārstēšana ir neefektīva, un prognoze ir nelabvēlīga.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Aizmugurējā sinekija

Mugurējās sinehijas veidojas iekaisuma šūnu, olbaltumvielu un fibrīna klātbūtnes dēļ acs šķidrumā. Mugurējās sinehijas ir varavīksnenes aizmugurējās virsmas saaugumi ar lēcas priekšējo kapsulu, stiklveida ķermeņa virsmu afakijas gadījumā vai ar acs iekšējo lēcu pseidofakijas gadījumā. Mugurējo sinehiju attīstības iespējamība ir atkarīga no uveīta veida, ilguma un smaguma pakāpes. Granulomatoza uveīta gadījumā mugurējās sinehijas veidojas biežāk nekā negranulomatoza uveīta gadījumā. Jo lielāka ir mugurējo sinehiju izplatība, jo spēcīgāk paplašinās acu zīlītes un jo lielāks ir mugurējo sinehiju veidošanās risks uveīta recidīvu gadījumā.

Termins "zīlītes blokāde" tiek lietots, lai aprakstītu intraokulārā šķidruma plūsmas traucējumus no acs aizmugurējās kameras uz priekšējo kameru caur zīlīti, ko izraisa mugurējās sinekijas. Seclusio pupillae, mugurējās sinekijas 360° leņķī ap zīlītes apkārtmēru un zīlītes membrānu veidošanās var izraisīt pilnīgu zīlītes blokādi. Šajā gadījumā intraokulārā šķidruma plūsma no acs aizmugurējās kameras uz priekšējo kameru ir pilnībā apturēta. Pārmērīgs intraokulārā šķidruma daudzums mugurējā kamerā var izraisīt varavīksnenes "aplipināšanu" vai ievērojamu acs iekšējā spiediena paaugstināšanos, kā rezultātā varavīksnene izliecas priekšējās kameras virzienā. Varavīksnenes "aplipināšana" ar notiekošu iekaisumu noved pie straujas leņķa aizvēršanās perifēro priekšējo sinekiju veidošanās dēļ, pat ja priekšējās kameras leņķis sākotnēji bija atvērts. Dažos uveīta gadījumos ar zīlītes blokādi starp varavīksneni un lēcas priekšējo kapsulu veidojas platas saaugumi, tad tikai varavīksnenes perifērā daļa izliecas uz priekšu. Šādā situācijā ir diezgan grūti noteikt varavīksnenes "aplipināšanu" bez gonioskopijas.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ciliārā ķermeņa priekšējā rotācija

Akūta intraokulāra iekaisuma gadījumā var attīstīties ciliārā ķermeņa tūska ar supraciliāru vai suprachoroidālu izsvīdumu, kā rezultātā ciliārais ķermenis var rotēt uz priekšu un aizvērties priekšējās kameras leņķis, kas nav saistīts ar zīlītes blokādi. Paaugstināts intraokulārais spiediens šādas priekšējās kameras leņķa aizvēršanās dēļ visbiežāk attīstās iridociklīta, apļveida horoidālas atslāņošanās, mugurējās sklerīta gadījumā un Vogt-Koyanagi-Harada sindroma akūtā stadijā.

[ 50 ]

Uveīts visbiežāk ir saistīts ar sekundāru glaukomu.

Priekšējais uveīts

• Juvenīls reimatoīdais artrīts
• Fuksa heterohromiskais uveīts
• Glaukomas cikla krīze (Posnera-Šlosmana sindroms)
• Ar HLA B27 saistīts uveīts (ankilozējošais spondilīts, Reitera sindroms, psoriātiskais artrīts)
• Herpetisks uveīts
• Ar lēcu saistīts uveīts (fakoantigēns uveīts, fakolītiska glaukoma, lēcas veidojumi, fakomorfiska glaukoma)

Panuveiti

• Sarkoidoze
• Vogt-Koyanagi-Harada sindroms
• Behčeta sindroms
• Simpātiska oftalmija
• Sifilitiskais uveīts

Vidēji spēcīgs uveīts

• Vidēji smags pars planīta tipa uveīts

Mugurējais uveīts

• Akūta tīklenes nekroze
• Toksoplazmoze

Ar uveītu saistītas glaukomas diagnoze

Pareizas diagnostikas un pacientu ar glaukomu, ko izraisījis uveīts, ārstēšanas pamatā ir pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana un pareiza palīgmetožu izmantošana. Lai noteiktu uveīta veidu, iekaisuma procesa aktivitāti un iekaisuma reakcijas veidu, tiek izmantota spraugas lampas izmeklēšana. Atkarībā no primārā iekaisuma perēkļa atrašanās vietas izšķir priekšējo, vidējo, aizmugurējo uveītu un panuveītu.

Ar uveītu saistītas glaukomas attīstības varbūtība ir lielāka ar priekšējo uveītu un panuveītu (ar intraokulāru iekaisumu palielinās struktūru bojājumu varbūtība, kas nodrošina intraokulārā šķidruma aizplūšanu). Iekaisuma procesa aktivitāti novērtē pēc opalescences smaguma pakāpes un šūnu skaita acs priekšējās kameras šķidrumā, kā arī pēc šūnu skaita stiklveida ķermenī un tā necaurredzamības pakāpes. Jāpievērš uzmanība arī strukturālām izmaiņām, ko izraisa iekaisuma process (perifēra priekšējā un aizmugurējā sinekija).

Iekaisuma reakcija uveīta gadījumā var būt granulomatoza un negranulomatoza. Granulomatoza uveīta pazīmes: tauku nogulsnes uz radzenes un mezgliņi uz varavīksnenes. Sekundārā glaukoma granulomatoza uveīta gadījumā attīstās biežāk nekā negranulomatoza uveīta gadījumā.

Gonioskopija ir vissvarīgākā oftalmoloģiskās izmeklēšanas metode pacientiem ar uveītu un paaugstinātu intraokulāro spiedienu. Izmeklēšana jāveic, izmantojot lēcu, kas nospiež radzenes centrālo daļu, izraisot intraokulārā šķidruma ieplūšanu priekšējās kameras leņķī. Gonioskopija atklāj iekaisuma produktus, perifēras priekšējās sinekijas un neovaskularizāciju priekšējās kameras leņķa rajonā, kas ļauj atšķirt atvērta leņķa glaukomu no slēgta leņķa glaukomas.

Izmeklējot acs dibenu, īpaša uzmanība jāpievērš redzes nerva stāvoklim. Jo īpaši jānovērtē arī izrakuma lielums, asiņošanas, tūskas vai hiperēmijas klātbūtne, kā arī nervu šķiedru slāņa stāvoklis. Ar uveītu saistītas glaukomas diagnoze jānosaka tikai tad, ja ir dokumentēts redzes nerva diska bojājums un redzes lauka traucējumi. Lai gan tīklenes un horoidālā slāņa bojājumi acs aizmugurējā polā neizraisa sekundāras glaukomas attīstību, jāreģistrē arī to klātbūtne un atrašanās vieta, jo saistītie redzes lauka traucējumi var izraisīt kļūdainu glaukomas diagnozi. Katrā izmeklēšanā jāveic aplanācijas tonometrija un standarta perimetrija. Turklāt precīzākai uveīta un paaugstināta acs iekšējā spiediena pacientu diagnostikai un ārstēšanai var izmantot intraokulārā šķidruma opalescences lāzerfotometriju un acs ultraskaņas izmeklēšanu. Lāzera opalescences fotometrija var noteikt nelielas opalescences un olbaltumvielu satura izmaiņas intraokulārajā šķidrumā, kas nav iespējamas ar spraugas lampas izmeklējumu. Ir pierādīts, ka nelielas izmaiņas ir noderīgas uveīta aktivitātes novērtēšanā. B skenēšanas ultraskaņa un ultraskaņas biomikroskopija sekundāras glaukomas gadījumā var novērtēt ciliārā ķermeņa un iridociliārā leņķa struktūru, kas var palīdzēt noteikt paaugstināta vai pārmērīgi pazemināta acs iekšējā spiediena cēloni pacientiem ar uveītu.

[ 51 ]