Tularēmijas epidemioloģija, cēloņi un patoģenēze

Tularēmijas cēloņi

Tularēmijas izraisītājs ir Francisella tularensis, Francisella ģints. Brucellaceae dzimta. Gramnegatīvs polimorfs (galvenokārt kokoīds) nekustīgs stienītis, kas neveido sporas vai kapsulas. Fakultatīva anaerobā organisms. Patogēns ir prasīgs pret kultivēšanas apstākļiem, aug uz barības vielu barotnēm, kurām pievienots cisteīns vai olas dzeltenums, defibrinātas truša asinis, audu ekstrakti (aknas, liesa, smadzenes) un citi augšanas stimulatori. No laboratorijas dzīvniekiem baltajām pelēm un jūrascūciņām ir paaugstināta jutība pret tularēmiju.

Mikroorganisms satur somatiskos (O) un membrānas (Vi) antigēnus, kas ir saistīti ar patogēna virulenci un imunogēnajām īpašībām. Galvenais patogenitātes faktors ir endotoksīns.

F. tularensis ir izturīgs vidē, īpaši zemā temperatūrā un augstā mitrumā (izdzīvo -300 °C temperatūrā, ledū izdzīvo līdz 10 mēnešiem, saldētā gaļā - līdz 3 mēnešiem). Patogēns ir mazāk izturīgs pret žāvēšanu (tularēmijas nogalinātu grauzēju ādās tas izdzīvo līdz 1,5 mēnešiem, 30 °C temperatūrā - līdz 1 nedēļai); upes ūdenī 10 °C temperatūrā saglabājas dzīvotspējīgs līdz 9 mēnešiem, augsnē - līdz 2,5 mēnešiem, pienā - līdz 8 dienām, uz graudiem un salmiem -5 °C temperatūrā - līdz 192 dienām, 20-30 °C temperatūrā - līdz 3 nedēļām. Tajā pašā laikā F. tularensis ir ļoti jutīgs pret insolāciju, ultravioleto starojumu, jonizējošo starojumu, augstu temperatūru un dezinfekcijas līdzekļiem (lizola, hloramīna, balinātāja un kodīgas sublimācijas šķīdumu ietekmē tie iet bojā 3-5 minūšu laikā).

Pilnīgai dezinfekcijai inficēto dzīvnieku līķi vismaz 24 stundas tiek turēti dezinfekcijas šķīdumā, pēc tam tos sadedzina.

Patogēns ir jutīgs pret hloramfenikolu, rifampicīnu, streptomicīnu un citiem aminoglikozīdiem, kā arī tetraciklīna antibiotikām.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tularēmijas patoģenēze

F. tularensis iekļūst cilvēka organismā caur ādu (pat ja tā nav ārēji bojāta) un acu, elpceļu, mandeļu un kuņģa-zarnu trakta gļotādām. Infekcijas gadījumā caur ādu vai pa gaisu slimības attīstībai pietiek ar piecdesmit dzīvotspējīgiem mikroorganismiem, bet gremošanas infekcijas gadījumā - vairāk nekā 108 ^mikrobu šūnām.

Infekcijas iekļūšanas vietā patogēns vairojas, attīstoties nekrotiski-iekaisuma reakcijai un primārajam efektam (ādas čūla, kas iziet cauri papulas, pūslīša un pustulas stadijām; uz mandelēm - nekrotiska stenokardija, plaušās - fokālā nekrotiska pneimonija, uz konjunktīvā - konjunktīvas). Pēc tam patogēns iekļūst reģionālajos limfmezglos, izraisot specifiska limfadenīta - primārā bubo - attīstību. Šeit notiek daļēja baktēriju nāve, ko pavada endotoksīna (LPS kompleksa) izdalīšanās, kas pastiprina lokālo iekaisuma procesu un, nonākot asinīs, izraisa intoksikācijas attīstību.

Dažos gadījumos patogēns pārvar limfātisko barjeru un izplatās hematogēni (procesa vispārināšana), izraisot bojājumus citām limfmezglu grupām, kas nav saistītas ar mikroorganisma ievadīšanas vietu (sekundārie bubo), un iekšējiem orgāniem (aknām, liesai, plaušām). Asinīs cirkulējošā patogēna nāve un endotoksīna izdalīšanās saasina intoksikāciju. Slimības patogenezē nozīmīgu lomu spēlē organisma specifiskā sensibilizācija un alerģija.

Iespējami recidīvi, kas saistīti ar patogēna ilgstošu intracelulāru noturību latentā stāvoklī noteiktos perēkļos un makrofāgos, ar nepilnīgu fagocitozi un F. tularensis veidošanos.proteīns, kas palīdz nomākt TNF-os un IL-1 un nodrošināt mikroorganisma ilgtermiņa izdzīvošanu.

Tularēmijai raksturīgs granulomatozs iekaisuma veids nepilnīgas fagocitozes rezultātā. Granulomas veidojas limfmezglos un iekšējos orgānos (parasti aknās un liesā) no epitēlija šūnām, polimorfonukleārajiem leikocītiem un limfocītiem. Pēc izskata un šūnu sastāva tularēmijas granulomas atgādina tuberkulozes granulomas. Tās ir pakļautas nekrozei un strutainībai, kam seko aizvietošana ar saistaudiem. Granulomu uzkrāšanās vietās var veidoties abscesi. Akūtās tularēmijas formās dominē nekrotiskas izmaiņas, savukārt subakūtās formās dominē reaktīvā iekaisuma pazīmes.

Granulomatozais process visspilgtāk izpaužas reģionālajos limfmezglos, kur attīstās primārais limfadenīts (bubo). Kad tas struta un atveras, uz ādas veidojas ilgstoša nedzīstoša čūla. Sekundāro bubo gadījumā strutainība parasti nenotiek.

Aerosola infekcijas gadījumā visizteiktākās izmaiņas alveolārās nekrozes perēkļu formā, infiltrācijā un granulomu veidošanā novērojamas traheobronhiālajos limfmezglos un plaušu parenhīmā. Distrofiskas izmaiņas tiek novērotas sirdī un nierēs, bet zarnās - Peijera plankumu un mezentērija limfmezglu bojājumi.

Tularēmijas epidemioloģija

Tularēmija ir klasiska dabiska perēkļa slimība, obligāta zoonoze. Infekcijas izraisītāja avots ir aptuveni 150 dzīvnieku sugas, tostarp 105 zīdītāju sugas, 25 putnu sugas, vairākas zivju sugas, vardes un citi ūdens organismi. Galvenais infekcijas rezervuārs un avots ir grauzēji (peles, truši, zaķi, ūdensžurkas, ondatras, kāmji utt.). Mirušo dzīvnieku izdalījumos un līķos ir liels skaits patogēnu, kas iesēj vides objektos, tostarp ūdens objektos, un ilgstoši tajos saglabājas. Starp grauzējiem infekcija tiek pārnesta pa barības ceļu. Starp mājdzīvniekiem infekcijas rezervuārs var būt aitas, cūkas, liellopi, zirgi, bet cilvēki visbiežāk inficējas dabiskos perēkļos tiešā un netiešā saskarē ar grauzējiem. Slims cilvēks nevar būt infekcijas avots citiem.

Infekcijas nesēji, kas atbalsta patogēna esamību dabiskos perēkļos, ir asinssūcēji kukaiņi (iksodīdu un gamasīdu ērces, odi, zirgmušas).

Patogēns var iekļūt cilvēka organismā caur ādas mikrotraumām un neskartām mandeļu, orofarneksa, kuņģa-zarnu trakta, elpceļu un acu gļotādām.

Ir četri patogēnu pārnešanas mehānismi:

• kontakts - saskarē ar inficētiem grauzējiem (liemeņu griešana, ādas noņemšana) un ūdeni (peldēšanās, mazgāšana, drēbju skalošana);
• gremošanas trakts - lietojot inficētu, termiski neapstrādātu pārtiku un ūdeni;
• aerosols - ieelpojot inficētus putekļus caur muti un degunu graudu vētīšanas un kulšanas laikā, siena un salmu sakraušanas laikā:
• transmisīvs (galvenais) - kad to sakož inficēti asinssūcēji kukaiņi vai sasmalcina.

Tularēmijas plaušu forma rodas ar aerosola infekciju, stenokardijas-bubonisko un vēdera dobuma - ar gremošanas trakta infekciju, čūlaino-bubonisko un okulobubonisko - ar transmisijas un kontakta infekciju.

Cilvēka uzņēmība pret tularēmiju ir augsta (sasniedz 100%). Tiek atzīmēta vasaras-rudens sezonalitāte. Cilvēku inficēšanās notiek galvenokārt lauku apvidos, taču pēdējos gados starp inficētajiem dominē pilsētnieki (līdz 2/3), kas saistīts ar pilsētnieku vēlmi atpūsties dabā, kā arī ar termiski neapstrādātu lauksaimniecības produktu lietošanu.

Cilvēki, kas ir atveseļojušies no slimības, iegūst noturīgu, ilgstošu, bet ne absolūtu imunitāti.

Dabiski tularēmijas perēkļi pastāv visos ziemeļu puslodes kontinentos, Rietumeiropā un Austrumeiropā, Āzijā un Ziemeļamerikā. Pēdējā laikā tularēmijas sastopamība ir svārstījusies no piecdesmit līdz vairākiem simtiem cilvēku gadā. Saslimstības gadījumu skaita pieaugums ir vērojams gados, kad pieaug grauzēju skaits.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]